Artykuł metodologiczny

Model symulujący klinicznie istotną hipoksję u ludzi

DOI:

10.3791/54933

⸱

22 grudnia 2016

 ,  ,  ,  ,  ,  , 
1Department of Anaesthesiology and Intensive Care Medicine, University Hospital of Bonn, 2Institute of Clinical Chemistry and Clinical Pharmacology, University of Bonn, 3Institute for Terrestrial and Aquatic Wildlife Research, University of Veterinary Medicine Hannover, 4Institute of Physiology 2, University of Bonn

W tym artykule

Podsumowanie

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Symulacja niedotlenienia u ludzi zazwyczaj była przeprowadzana poprzez wdychanie mieszanin gazów hipoksycznych. W tym badaniu wykorzystano nurków z bezdechem do symulacji dynamicznej hipoksji u ludzi. Ponadto fizjologiczne zmiany w kinetyce desaturacji i ponownego nasycenia oceniano za pomocą nieinwazyjnych narzędzi, takich jak spektroskopia bliskiej podczerwieni (NIRS) i nasycenie natlenieniem obwodowym (SpO2).

Streszczenie

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

W przypadku bezdechu, ciśnienie parcjalne tlenu (pO2) spada, podczas gdy ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla (pCO2) wzrasta. Aby uniknąć uszkodzenia narządów wrażliwych na niedotlenienie, takich jak mózg, kompensacyjne mechanizmy krążenia pomagają utrzymać odpowiedni dopływ tlenu. Osiąga się to głównie dzięki zwiększonemu przepływowi krwi w mózgu. Przerywane niedotlenienie jest zjawiskiem powszechnie obserwowanym u pacjentów z obturacyjnym bezdechem sennym. Ostra niedrożność dróg oddechowych może również prowadzić do niedotlenienia i hiperkapnii. Do tej pory nie stworzono odpowiedniego modelu, który symulowałby tę dynamikę u ludzi. Wcześniejsze badania koncentrujące się na niedotlenieniu ludzi wykorzystywały wdychane mieszaniny gazów hipoksyjnych. Jednak powstałe niedotlenienie było połączone z hiperwentylacją i dlatego jest bardziej reprezentatywne dla środowisk wysokogórskich niż dla bezdechu. Co więcej, możliwość przeniesienia wcześniej przeprowadzonych doświadczeń na zwierzętach na ludzi jest ograniczona, a patofizjologiczne podłoże zmian fizjologicznych wywołanych bezdechem jest słabo poznane. W tym badaniu wykorzystano zdrowych nurków z bezdechem do naśladowania klinicznie istotnego niedotlenienia i hiperkapnii podczas bezdechu. Dodatkowo pulsoksymetria i spektroskopia bliskiej podczerwieni (NIRS) zostały wykorzystane do oceny zmian w nasyceniu mózgu i obwodowym tlenem przed, w trakcie i po bezdechu.

Wprowadzenie

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Klinicznie istotne ostre niedotlenienie i towarzysząca mu hiperkapnia występuje głównie u pacjentów z zespołem obturacyjnego bezdechu sennego (OBS), ostrą niedrożnością dróg oddechowych lub podczas resuscytacji krążeniowo-oddechowej. Do głównych ograniczeń w dziedzinie OBS i innych stanów hipoksemicznych należy ograniczona wiedza na temat patofizjologii pochodząca z badań na zwierzętach oraz brak modeli ludzkich 1. Aby naśladować niedotlenienie u ludzi, do tej pory stosowano mieszaniny gazów hipoksyjnych 2-7. Jednak warunki te są bardziej reprezentatywne dla otoczenia na dużych wysokościach niż dla sytuacji klinicznych, w których niedotlenieniu na ogół towarzyszy hiperkapnia. Aby monitorować utlenowanie tkanek podczas zatrzymania krążenia i resuscytacji, przeprowadzono badania na zwierzętach 8 w celu zbadania fizjologicznych mechanizmów kompensacyjnych.

Nurkowie bezdechowi to zdrowi sportowcy, zdolni do tłumienia impulsu oddechowego, który jest wywoływany przez niskie nasycenie tlenem tętniczym 9 i zwiększone pCO2 10,11. Badaliśmy nurków z bezdechem w celu naśladowania sytuacji klinicznych ostrej hipoksji i współistniejącej hiperkapnii 12. Model ten może być wykorzystany do oceny ustawień klinicznych, poprawy zrozumienia patofizjologicznego pacjentów z OBS lub patologicznymi zaburzeniami oddychania oraz ujawnienia nowych możliwości badania potencjalnego mechanizmu równoważenia w przypadkach bezdechu. Ponadto różne techniki wykrywania niedotlenienia u ludzi mogą być testowane pod kątem wykonalności i dokładności w przypadku dynamicznej hipoksji, która występuje w sytuacjach nagłych (tj. niedrożność dróg oddechowych, skurcz krtani lub niemożność intubacji, wentylacji) lub w celu symulacji przerywanego niedotlenienia u pacjentów z OBS.

Nieinwazyjne techniki wykrywania niedotlenienia u ludzi są ograniczone. Pulsoksymetria obwodowa (SpO2) jest zatwierdzonym narzędziem do wykrywania niedotlenienia 13 w warunkach przedszpitalnych i szpitalnych. Metoda opiera się na lekkiej absorpcji hemoglobiny. Jednak pomiar SpO2 jest ograniczony do natlenienia tętnic obwodowych i nie może być stosowany w przypadkach bezpulsacyjnej aktywności elektrycznej (PEA) lub scentralizowanego krążenia minimalnego 14. Natomiast spektroskopia w bliskiej podczerwieni może być stosowana do oceny nasycenia tkanek mózgowych tlenem (rSO2) w czasie rzeczywistym podczas PEA, podczas wstrząsu krwotocznego lub po krwotoku podpajęczynówkowym 15-19. Jego zastosowanie stale rośnie 20, a badania metodologiczne wykazały pozytywną korelację między SpO2 i rSO2 3,4.

W tym badaniu dostarczamy model do symulacji klinicznie istotnej hipoksji u ludzi i przedstawiamy krok po kroku metodologię do porównania pulsoksymetrii obwodowej i NIRS w przypadku de- i resaturacji. Analizując dane fizjologiczne w przypadku bezdechu, możemy poprawić nasze zrozumienie mechanizmów równoważenia.

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Protokół

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Oświadczenie etyczne
Wszystkie procedury wykonywane w badaniach z udziałem ludzi były zgodne ze standardami etycznymi Deklaracji Helsińskiej z 1964 r. i jej późniejszych zmian. Projekt tego badania został zatwierdzony przez lokalną komisję bioetyczną Szpitala Uniwersyteckiego w Bonn w Niemczech.

UWAGA: Upewnij się, że pacjenci są w dobrym i zdrowym stanie, wolni od jakichkolwiek leków przeciwnadciśnieniowych i co najmniej 24 godziny wolni od środków indukujących katecholaminy, takich jak kofeina lub podobne substancje.

1. Przygotowanie obiektu testowego

  1. Oczyść skórę czoła 70% alkoholem, aby odtłuścić skórę przed ustawieniem elektrody NIRS.
  2. Umieść elektrodę NIRS na prawym czole nad brwią i po prawej stronie bruzdy strzałkowej (miejsce czołowo-biegunowe 2), aby zmierzyć natlenienie tkanek mózgu (= centralne).
  3. Oceń stabilność sygnału. Sygnał rSO2 powinien być stały (± 3%) przez co najmniej 5 minut.
  4. Aby zmierzyć natlenienie tkanek obwodowych za pomocą NIRS (NIRStissue-electrode), umieść jedną elektrodę powyżej środka mięśnia czworogłowego uda (alternatywnie na przedramieniu). Nie umieszczaj elektrody nad splotem żylnym lub tętnicą.
  5. Umieść elektrody EKG na klatce piersiowej wolnej od włosów. Odprowadzenia EKG są oznaczone różnymi literami. Umieść "R" na głowie mostkowo-żebrowej mięśnia piersiowego większego po prawej, "L" na głowie mostkowo-żebrowej mięśnia piersiowego większego po lewej stronie, "C" na piątej przestrzeni międzyżebrowej pośrodku linii przyśrodkowo-obojczykowej, "F" na lewej dolnej krawędzi żebra, "N" na prawej dolnej krawędzi żebra.
  6. Zmierz pulsoksymetrię obwodową (SpO2) na opuszku palca po tej samej kończynie i stronie, po której umieszczona jest elektrodatkankowa NIRS.
  7. Nieinwazyjny pomiar ciśnienia krwi (NIBP) za pomocą mankietu do pomiaru ciśnienia krwi. Użyj przeciwległej kończyny, która umożliwia pomiar pulsoksymetrii obwodowej. Aby uzyskać wysoką rozdzielczość czasową w wynikach ciśnienia krwi, wybierz jednominutowy interwał do pomiaru. Wybierz NIBP, dotykając ekranu i wybierając "ustawienia".
  8. Co najmniej 20 minut przed bezdechem należy założyć linię dożylną do przyśrodkowej żyły łokciowej prawego lub lewego ramienia, aby pobrać próbki krwi w poszczególnych punktach czasowych podczas i po bezdechu.
    1. Oczyść skórę 70% alkoholem.
    2. Użyj opaski uciskowej, aby żyły stały się bardziej widoczne.
    3. Stosuj dezynfekcję skóry, aby uniknąć infekcji i wbij igłę przez skórę.
    4. Zmniejsz kąt wprowadzenia po cofnięciu się krwi do piasty cewnika. Wepchnij cewnik do żyły.
    5. Wyjąć igłę i przepłukać cewnik sterylnym roztworem soli fizjologicznej (NaCl 0,9%).

2. Gromadzenie danych

  1. Skalibruj wewnętrzny zegar wszystkich monitorów, aby zsynchronizować pomiary do późniejszego przetwarzania.
    1. Kliknij ikonę zegara w prawym dolnym rogu na pulpicie i dotknij "zmień ustawienia daty i godziny" w wyskakującym okienku.
    2. Naciśnij przycisk menu Ustawienia na urządzeniu NIRS i zmień datę i godzinę za pomocą menu.
  2. Aby przechowywać dane fizjologiczne do analizy w trybie offline, włóż urządzenie monitorujące do stacji dokującej i podłącz je do komputera za pomocą sieciowego. Upewnij się, że adres IP i maska podsieci stacji dokującej są poprawne w ustawieniach sieciowych, aby uzyskać połączenie. Skontaktuj się z dostawcą urządzenia, aby uzyskać te informacje.
  3. Użyj oprogramowania specyficznego dla urządzenia monitorującego, aby zapisać pomiary na komputerze. Kliknij "start", aby rozpocząć nagrywanie i zapisać wyniki po zakończeniu pomiaru.
    Uwaga: W niektórych urządzeniach dane muszą być zapisywane na żywo podczas pomiaru.
    Uwaga: W celu rozwiązania problemu należy wykonać następujące czynności: Jeśli zmienność sygnałówtkankowych NIRS jest zbyt duża, należy ponownie ocenić położenie elektrody (unikaj większych splotów żylnych lub tętnic bezpośrednio pod elektrodami). Wysoka zmienność sygnałówmózgowych NIRS może być również pośrednim markerem hiperwentylacji nurków w celu zmniejszenia częściowego CO2 . Poinstruuj badanego, aby oddychał wolniej i przy mniejszej głośności pływów i ponownie oceń sygnał. Badani mogą wziąć 3 głębokie wdechy przed ostatecznym bezdechem. Należy unikać uwzględniania tego okresu w ocenie wartości wyjściowych. Pierwsze 30 sekund po maksymalnym wdechu charakteryzują się zmiennymi wartościami. Nie używaj ich do analizy.

3. Bezdech

  1. Niech badani odpoczywają przez co najmniej 15 minut w pozycji leżącej, aby uniknąć wywołanych stresem zmian w krążeniu krwi z powodu zwężenia naczyń krwionośnych. Poproś pacjentów, aby oddychali normalnie, aby uniknąć wpływów hiperwentylacji spowodowanej zwężeniem naczyń krwionośnych. Ogranicz częstotliwość oddychania do ≤ 15 oddechów/min.
  2. Pobrać próbki krwi do analizy wyjściowej. Odrzuć pierwsze 5 ml pobranej krwi, aby uniknąć niepewności pomiaru. Po każdym pobraniu krwi żylnej należy przepłukać cewnik sterylnym roztworem soli fizjologicznej, aby zapobiec zakrzepom.
  3. Upewnij się, że wartości monitora są niewidoczne dla fotografowanych osób, aby uniknąć wizualnych wpływów na ich działanie bezdechu.
  4. Sprawdź każde urządzenie pod kątem funkcjonalności i jakości sygnału. Upewnij się, że elektrody nie mogą zostać usunięte przez mimowolne ruchy osoby badanej pod koniec bezdechu.
  5. Zawieraj jasne umowy. Ustnie odliczaj ostatnie 2 minuty. W tym czasie przygotowania badani powinni oddychać normalnie. Przed ostatnim oddechem dozwolone są 3 głębokie wdechy. Poproś osobę badaną, aby wskazała ostatnią inhalację za pomocą znaku palca. Bezdech powinien być wykonywany tak długo, jak to możliwe.
    Uwaga: Koniec ostatniego oddechu oznacza początek bezdechu. Koniec bezdechu definiuje się jako pierwszy wdech po bezdechu.
  6. Oznacz ważne zdarzenia (tj. początek i koniec bezdechu) elektronicznie, aby uniknąć niedokładności w dalszej analizie czasu, naciskając przycisk "Znacznik zdarzenia" na urządzeniu NIRS.
    Uwaga: Ruchy klatki piersiowej i brzucha wywołane mimowolnymi czynnościami przepony są powszechne w drugiej połowie bezdechu i wskazują na fazę walki.
  7. Pobieraj próbki krwi w różnych punktach czasowych w zależności od celu badania.
  8. Odwirować próbki krwi o masie 1 500 x g przez 10 minut. Pobrać supernatant i przechowywać go w temperaturze -80 °C do przyszłej analizy.

4. Przetwarzanie danych

  1. Przetwarzanie danych z urządzenia monitorującego:
    1. Otwórz zapisany plik na komputerze i naciśnij "start", aby przeanalizować dane.
    2. Kliknij "przegląd", aby uzyskać dostęp do monitora trendów i wybierz "opcje", a następnie "narzędzia" w podmasce MENU. W razie potrzeby przedział czasowy można zmienić za pomocą "interwału trendu".
    3. Wybierz maskę "trendy" i zapisz. Otwórz plik "trendy" w arkuszu kalkulacyjnym w celu dalszego przetwarzania.
  2. Przetwarzanie danych z urządzenia NIRS:
    1. Otwórz oprogramowanie na komputerze i podłącz urządzenie NIRS przez WIFI.
    2. Przenieś dane z urządzenia NIRS do komputera.
    3. Zapisz dane w formacie CSV.
    4. Otwórz plik w programie arkusza kalkulacyjnego do dalszego przetwarzania.

5. Analizuj wartości

  1. Utwórz arkusz kalkulacyjny z obydwoma zestawami danych, aby porównać wartości. Zidentyfikuj przedział czasu wynoszący co najmniej 30 sekund, w którym wartości NIRS i SpO2 są stałe (± 3%). Uśrednij wartość tych wartości, aby zdefiniować poziom linii bazowej.
    Uwaga: Wiadomo, że tętno zmienia się znacznie przed bezdechem. W celu przeprowadzenia dalszej analizy określa się wyjściowe tętno w momencie 30 sekund po rozpoczęciu bezdechu.
  2. Znajdź punkt początkowy monotonicznego spadku rSO2 i SpO2 podczas bezdechu, szukając spadku wartości > 2% w porównaniu z poziomami wyjściowymi. Ten punkt czasowy jest definiowany jako "początek desaturacji".
  3. Zidentyfikuj punkt początkowy wzrostu rSO2 i SpO2 pod koniec bezdechu jako monotoniczny wzrost wartości po zakończeniu bezdechu. Punkt ten określa się mianem "początku ponownego nasycenia".
  4. Oblicz różnicę czasu między "początkiem bezdechu" a "początkiem desaturacji" oraz różnicami czasu między "końcem bezdechu" a "początkiem ponownego nasycenia" dlaNIRS mózgu,tkanki NIRS i SpO2. Zapisz każdą różnicę w kilka sekund w osobnym arkuszu kalkulacyjnym.
  5. Opcjonalnie: Oblicz zmienność rytmu serca każdego uczestnika podczas drugiej i ostatniej minuty bezdechu. Może to ujawnić informacje o równowadze współczulnej/przywspółczulnej podczas tej stresującej fazy.

6. Przetwarzanie statystyczne

  1. Porównaj różnice czasowe między "początkiem desaturacji" SpO2, wartościamiNIRS mózgowymi iNIRS tkankowymi. Test rozkładu Gaussa różnic pomiarowych (np. przy użyciu testu normalności Shapiro-Wilka dla próbek o wielkości mniejszej niż 50).
  2. Jeśli rozkład różnic pomiarowych znacznie różni się od rozkładu normalnego, należy użyć testu rang ze znakiem Wilcoxona. Jeśli można założyć rozkład normalny, rozważ użycie sparowanego testu t.

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Wyniki

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Rysunek 1 wyświetla równoczesne zapisy wartości SpO2 i NIRS (NIRS tkanki mózgowej i NIRS) podczas bezdechu u jednego pacjenta. Czas całkowitego bezdechu wynosił 363 sek. Po bezdechu wartości NIRS i SpO2 pozostawały stabilne przez około 140 sekund. Spadek SpO2 wykryto po 204 sekundach przez obwodowe SpO2, podczas gdy spadek NIRSmózgowych wykryto po 238 sekundach. Najniższy zmierzony SpO2

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Dyskusja

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Całkowity czas bezdechu jest spowodowany głównie wielkością płuc i zużyciem tlenu na minutę oraz ma wpływ na zdolność danej osoby do wytrzymania odruchu oddechowego spowodowanego wzrostem pCO2 lub zmniejszeniem pO2 . Nurkowie z bezdechem są szkoleni, aby maksymalizować czas wstrzymania oddechu i są przyzwyczajeni do robienia tego w maksymalnym wdechu. Dlatego czas do wykrycia hipoksji różni się u poszczególnych osób i zależy od kondycji fizycznej i stanu wytrenowania pacjenta, a nawet może się różni...

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Oświadczenia

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Autorzy nie mają nic do ujawnienia.

Podziękowania

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Specjalne podziękowania dla wszystkich ochotników, którzy wzięli udział w pierwotnym badaniu. Prace L. Eichhorna były wspierane przez stypendium Fundacji Else-Kröner-Fresenius. Autorzy pragną podziękować firmie Springer, należącej do Springer Science+Business Media, za zgodę na korzystanie z praw autorskich (numer licencji 3894660871180) oraz zgodę na ponowne wykorzystanie wcześniej opublikowanych danych.

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Materiały

Lista materiałów użytych w tym artykule
NazwaFirmaNumer katalogowyKomentarze
SpO2Drä ger Medical AG&CO. KGSHP ACC MCABLE-Masimo SetPeryferyjne SpO2-
Nieinwazyjne monitorowanie ciśnienia krwi (NIBP)Drä ger Medical AG&CO. Mankiet KG NIBP M+,  MP00916 
Elektrokardiografia (EKG)  Drä ger Medical AG&CO. KGInfinity M540 Monitormonitorowanie EKG
Stacja dokującaDrä ger Medical AG&CO. Podłączeniestacji dokującej KG M500M540 do laptopa
NIRSNONIN Medical' s Regionalnysystem pulsoksymetryczny EQUANOX Model 7600mierzący natlenienie mózgu i  natlenienia tkanek
Diody NIRSZaawansowany czujnik EQUANOXModel 8004CAprzystosowany do pomiaru nasycenia tlenem mózgu i somatycznie
Laptop 
DataGrabberDrä ger Medical AG&CO. Oprogramowanie KGDataGrabber v2005.10.16do synchronizacji M540 z laptopem
eVisionNonin Medical. Inc.Wersja 1.3.0.0oprogramowanie do synchronizacji NONIN z laptopem

Bibliografia

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,
  1. Drager, L. F., Polotsky, V. Y., O'Donnell, C. P., Cravo, S. L., Lorenzi-Filho, G., Machado, B. H. Translational approaches to understanding metabolic dysfunction and cardiovascular consequences of obstructive sleep apnea. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 309 (7), 1101-1111 (2015).
  2. Shah, N., Trivedi, N. K., Clack, S. L., Shah, M., Shah, P. P., Barker, S. Impact of hypoxemia on the performance of cerebral oximeter in volunteer subjects. J Neurosurg Anesthesiol. 12 (3), 201-209 (2000).
  3. Ricci, M., Lombardi, P., et al. Near-infrared spectroscopy to monitor cerebral oxygen saturation in single-ventricle physiology. J Thorac Cardiovasc Surg. 131 (2), 395-402 (2006).
  4. Kusaka, T., Isobe, K., et al. Quantification of cerebral oxygenation by full-spectrum near-infrared spectroscopy using a two-point method. Comp Biochem Physiol A Mol Integr Physiol. 132 (1), 121-132 (2002).
  5. Nishimura, N., Iwasaki, K., Ogawa, Y., Shibata, S. Oxygen administration, cerebral blood flow velocity, and dynamic cerebral autoregulation. Aviat Space Environ Med. 78 (12), 1121-1127 (2007).
  6. Wilson, M. H., Newman, S., Imray, C. H. The cerebral effects of ascent to high altitudes. Lancet Neurol. 8 (2), 175-191 (2009).
  7. Sanborn, M. R., Edsell, M. E., et al. Cerebral hemodynamics at altitude: effects of hyperventilation and acclimatization on cerebral blood flow and oxygenation. Wilderness Environ Med. 26 (2), 133-141 (2015).
  8. Reynolds, J. C., Salcido, D., et al. Tissue oximetry by near-infrared spectroscopy in a porcine model of out-of-hospital cardiac arrest and resuscitation. Resuscitation. 84 (6), 843-847 (2013).
  9. Andersson, J. P. A., Evaggelidis, L. Arterial oxygen saturation and diving response during dynamic apneas in breath-hold divers. Scand J Med Sci Sports. 19 (1), 87-91 (2009).
  10. Overgaard, K., Friis, S., Pedersen, R. B., Lykkeboe, G. Influence of lung volume, glossopharyngeal inhalation and P(ET) O2 and P(ET) CO2 on apnea performance in trained breath-hold divers. Eur J Appl Physiol. 97 (2), 158-164 (2006).
  11. Ferretti, G. Extreme human breath-hold diving. Eur J Appl Physiol. 84 (4), 254-271 (2001).
  12. Eichhorn, L., Erdfelder, F., et al. Evaluation of near-infrared spectroscopy under apnea-dependent hypoxia in humans. J Clin Monit Comput. 29 (6), 749-757 (2015).
  13. Eichhorn, J. H. Pulse oximetry as a standard of practice in anesthesia. Anesthesiology. 78 (3), 423-426 (1993).
  14. Schewe, J. -C., Thudium, M. O., et al. Monitoring of cerebral oxygen saturation during resuscitation in out-of-hospital cardiac arrest: a feasibility study in a physician staffed emergency medical system. Scand J Trauma Resusc Emerg Med. 22, 58(2014).
  15. Ahn, A., Nasir, A., Malik, H., D'Orazi, F., Parnia, S. A pilot study examining the role of regional cerebral oxygen saturation monitoring as a marker of return of spontaneous circulation in shockable (VF/VT) and non-shockable (PEA/Asystole) causes of cardiac arrest. Resuscitation. 84 (12), 1713-1716 (2013).
  16. Moritz, S., Kasprzak, P., Arlt, M., Taeger, K., Metz, C. Accuracy of cerebral monitoring in detecting cerebral ischemia during carotid endarterectomy: a comparison of transcranial Doppler sonography, near-infrared spectroscopy, stump pressure, and somatosensory evoked potentials. Anesthesiology. 107 (4), 563-569 (2007).
  17. Beilman, G. J., Groehler, K. E., Lazaron, V., Ortner, J. P. Near-infrared spectroscopy measurement of regional tissue oxyhemoglobin saturation during hemorrhagic shock. Shock. 12 (3), 196-200 (1999).
  18. Rhee, P., Langdale, L., Mock, C., Gentilello, L. M. Near-infrared spectroscopy: continuous measurement of cytochrome oxidation during hemorrhagic shock. Crit Care Med. 25 (1), 166-170 (1997).
  19. Zweifel, C., Castellani, G., et al. Continuous assessment of cerebral autoregulation with near-infrared spectroscopy in adults after subarachnoid hemorrhage. Stroke. 41 (9), 1963-1968 (2010).
  20. Scheeren, T. W. L., Schober, P., Schwarte, L. A. Monitoring tissue oxygenation by near infrared spectroscopy (NIRS): background and current applications. J Clin Monit Comput. 26 (4), 279-287 (2012).
  21. Boushel, R., Langberg, H., Olesen, J., Gonzales-Alonzo, J., Bülow, J., Kjaer, M. Monitoring tissue oxygen availability with near infrared spectroscopy (NIRS) in health and disease. Scand J Med Sci Sports. 11 (4), 213-222 (2001).
  22. Aaslid, R. Cerebral autoregulation and vasomotor reactivity. Front Neurol Neurosci. 21, 216-228 (2006).
  23. Palada, I., Obad, A., Bakovic, D., Valic, Z., Ivancev, V., Dujic, Z. Cerebral and peripheral hemodynamics and oxygenation during maximal dry breath-holds. Respir Physiol Neurobiol. 157 (2-3), 374-381 (2007).
  24. Heusser, K., Dzamonja, G., et al. Cardiovascular regulation during apnea in elite divers. Hypertension. 53 (4), 719-724 (2009).
  25. Joulia, F., Lemaitre, F., Fontanari, P., Mille, M. L., Barthelemy, P. Circulatory effects of apnoea in elite breath-hold divers. Acta Physiol (Oxf). 197 (1), 75-82 (2009).
  26. Costalat, G., Coquart, J., Castres, I., Tourny, C., Lemaitre, F. Hemodynamic adjustments during breath-holding in trained divers. Eur J Appl Physiol. 113 (10), 2523-2529 (2013).
  27. Busch, D. R., Lynch, J. M., et al. Cerebral Blood Flow Response to Hypercapnia in Children with Obstructive Sleep Apnea Syndrome. Sleep. 39 (1), 209-216 (2016).
  28. Alex, R., Bhave, G., et al. An investigation of simultaneous variations in cerebral blood flow velocity and arterial blood pressure during sleep apnea. Conf Proc IEEE Eng Med Biol Soc. , 5634-5637 (2012).
  29. Eichhorn, L., Erdfelder, F., et al. Influence of Apnea-induced Hypoxia on Catecholamine Release and Cardiovascular Dynamics. Int J Sports Med. , (2016).

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Przedruki i uprawnienia

Poproś o pozwolenie na ponowne wykorzystanie tekstu lub ilustracji tego artykułu JoVE

Poproś o pozwolenie

Tagi

Hipoksja wywo ana bezdechemm zgowy przep yw krwispektroskopia bliskiej podczerwieniobwodowe wysycenie tlenemmonitorowanie pulsoksymetrycznemodel hipoksji przerywanejludzie nurkuj cy w bezdechuredystrybucja przep ywu krwianaliza desaturacji tlenusymulacja hiperkapni

Powiązane artykuły