Subskrypcja JoVE jest wymagana do oglądania tego materiału. Zaloguj się lub rozpocznij bezpłatny okres próbny.

Artykuł metodologiczny

Wstrzyknięcie kwasu oleinowego u świń jako model zespołu ostrej niewydolności oddechowej

9.2K wyświetleń

⸱

DOI:

10.3791/57783

⸱

26 października 2018

 ,  ,  ,  ,  ,  , 
1Department of Anesthesiology, University Medical Center of the Johannes Gutenberg-University

W tym artykule

Podsumowanie

W tym artykule przedstawiamy protokół wywoływania ostrego uszkodzenia płuc u świń poprzez centralne wstrzyknięcie kwasu oleinowego. Jest to uznany model zwierzęcy do badania zespołu ostrej niewydolności oddechowej (ARDS).

Streszczenie

Zespół ostrej niewydolności oddechowej jest istotną chorobą intensywnej terapii, której częstość występowania waha się od 2,2% do 19% pacjentów oddziału intensywnej terapii. Pomimo postępów w leczeniu w ciągu ostatnich dziesięcioleci, pacjenci z ARDS nadal cierpią na śmiertelność od 35 do 40%. Nadal istnieje potrzeba dalszych badań w celu poprawy wyników leczenia pacjentów cierpiących na ARDS. Jednym z problemów jest to, że żaden pojedynczy model zwierzęcy nie jest w stanie naśladować złożonego patomechanizmu zespołu ostrej niewydolności oddechowej, ale istnieje kilka modeli do badania różnych jego części. Uszkodzenie płuc wywołane wstrzyknięciem kwasu oleinowego (OAI) jest dobrze ugruntowanym modelem do badania strategii wentylacji, mechaniki płuc i dystrybucji wentylacji/perfuzji u zwierząt. OAI prowadzi do poważnego upośledzenia wymiany gazowej, pogorszenia mechaniki płuc i przerwania bariery pęcherzykowo-kapilarnej. Wadą tego modelu jest kontrowersyjne mechanistyczne znaczenie tego modelu i konieczność centralnego dostępu żylnego, co jest wyzwaniem zwłaszcza w przypadku mniejszych modeli zwierzęcych. Podsumowując, uszkodzenie płuc wywołane przez OAI prowadzi do powtarzalnych wyników u małych i dużych zwierząt, a zatem stanowi dobrze dopasowany model do badania ARDS. Niemniej jednak konieczne są dalsze badania, aby znaleźć model, który naśladuje wszystkie części ARDS i nie ma problemów związanych z różnymi istniejącymi obecnie modelami.

Wprowadzenie

Zespół ostrej niewydolności oddechowej (ARDS) to zespół intensywnej terapii, który był intensywnie badany od czasu jego pierwszego opisu około 50 lat temu1. Te badania doprowadziły do lepszego zrozumienia patofizjologii i spowodowały rozwój ARDS, co skutkowało poprawą opieki nad pacjentem i wynikami2,3. Niemniej jednak śmiertelność u pacjentów cierpiących na ARDS pozostaje bardzo wysoka i wynosi około 35-40%4,5,6. Fakt, że około 10% przyjęć na OIOM i 23% pacjentów OIOM, którzy wymagają wentylacji mechanicznej, jest spowodowanych ARDS, podkreśla znaczenie dalszych badań w tej dziedzinie.

Modele zwierzęce są szeroko stosowane w badaniach do badania zmian patofizjologicznych i potencjalnych metod leczenia różnych rodzajów chorób. Ze względu na złożoność ARDS, nie ma jednego modelu zwierzęcego, który naśladowałby tę chorobę, ale różne modele reprezentujące różne aspekty7. Jednym z dobrze ugruntowanych modeli jest uszkodzenie płuc wywołane wstrzyknięciem kwasu oleinowego (OAI). Model ten został wykorzystany w wielu zwierzętach, w tym myszy8, rats9, pigs10, dogs11 i sheep12. Kwas oleinowy jest nienasyconym kwasem tłuszczowym i najpowszechniejszym kwasem tłuszczowym w organizmie zdrowych ludzi13. Jest obecny w ludzkim osoczu, błonach komórkowych i tkance tłuszczowej13. Fizjologicznie jest związany z albuminą, gdy jest przenoszony przez krwioobieg13. Zwiększony poziom kwasów tłuszczowych we krwi jest związany z różnymi patologiami, a nasilenie niektórych chorób koreluje z poziomem kwasów tłuszczowych w surowicy13. Model ARDS kwasu oleinowego został opracowany w celu odtworzenia ARDS spowodowanego zatorowością lipidową, obserwowanej u pacjentów po urazach14. Kwas oleinowy ma bezpośredni wpływ na wrodzone receptory immunologiczne w płucach13 i wyzwala akumulację neutrofili15, produkcję mediatorów stanu zapalnego16 i śmierć komórki13. Fizjologicznie kwas oleinowy wywołuje szybko postępującą hipoksemię, wzrost ciśnienia tętniczego w płucach i gromadzenie się pozanaczyniowej wody w płucach. Ponadto wywołuje niedociśnienie tętnicze i depresję mięśnia sercowego7. Wadami tego modelu są konieczność centralnego dostępu żylnego, wątpliwe znaczenie mechanistyczne oraz potencjalny śmiertelny postęp spowodowany szybką hipoksemią i depresją serca. Zaletą tego modelu w porównaniu z innymi modelami jest użyteczność u małych i dużych zwierząt, prawidłowa odtwarzalność mechanizmów patofizjologicznych w ARDS, ostry początek ARDS po wstrzyknięciu kwasu oleinowego oraz możliwość badania izolowanego ARDS bez ogólnoustrojowego stanu zapalnego, jak w wielu innych modelach sepsy7. W poniższym artykule podajemy szczegółowy opis uszkodzenia płuc wywołanego kwasem oleinowym u świń i podajemy reprezentatywne dane w celu scharakteryzowania stabilności zaburzeń czynności płuc. Istnieją różne protokoły postępowania w przypadku uszkodzenia płuc wywołanego przez OAI. Przedstawiony tutaj protokół jest w stanie niezawodnie wywołać ostre uszkodzenie płuc.

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Protokół

Wszystkie opisane tutaj eksperymenty na zwierzętach zostały zatwierdzone przez instytucjonalny i państwowy komitet opieki nad zwierzętami (Landesuntersuchungsamt Rheinland-Pfalz, Koblenz, Niemcy; numer zatwierdzenia G14-1-077) i zostały przeprowadzone zgodnie z wytycznymi Europejskiego i Niemieckiego Towarzystwa Laboratoryjnych Nauk o Zwierzętach. Doświadczenia przeprowadzono na znieczulonych samcach świń (sus scrofa domestica) w wieku 2-3 miesięcy, o masie 27-29 kg.

1. Znieczulenie, intubacja i wentylacja mechaniczna

  1. Wstrzymaj się z jedzeniem na 6 godzin przed znieczuleniem, aby zmniejszyć ryzyko zachłyśnięcia, ale pozwól na swobodny dostęp do wody, aby zmniejszyć stres.
  2. W celu uspokojenia należy wstrzyknąć kombinację ketaminy (4 mg kg-1) i azaperonu (8 mg kg-1) w szyję lub mięsień pośladkowy świni za pomocą igły do wstrzykiwań domięśniowych (20 G), gdy zwierzę znajduje się w pudełku dla zwierząt.
    Uwaga: Podczas pracy ze zwierzęciem używaj rękawiczek.
  3. Wprowadzić cewnik do żył obwodowych (20 G) do żyły usznej po miejscowej dezynfekcji alkoholem.
  4. Wstrzyknąć dożylnie fentanyl (4 μg kg-1), propofol (3 mg kg-1) i atrakurium (0,5 mg kg-1) w celu indukcji znieczulenia.
  5. Kiedy świnia przestanie oddychać, połóż ją w pozycji leżącej na noszach i unieruchamij bandażami.
  6. Rozpocznij monitorowanie obwodowego nasycenia tlenem (SpO2), przypinając czujnik do jednego z uszu lub ogona zwierzęcia.
  7. Przewietrzyć świnię za pomocą maski do wentylacji psów, rozmiar 2, o szczytowym ciśnieniu wdechowym poniżej 20 cmH2O, dodatnim końcowym ciśnieniu wydechowym (PEEP) 5 cmH2O, częstości oddechów 14-16 /min i wdechowej frakcji tlenowej (FiO2) 1,0.
  8. Rozpocznij ciągły wlew ze zbilansowanym roztworem elektrolitów (5 mLkg-1 h-1), propofolu (8-12 mg kg-1 h-1) i fentanylu (0,1-0,2 mg kg-1 h-1) w celu utrzymania znieczulenia.
  9. Do intubacji należy przygotować wspólną rurkę dotchawiczą odpowiednią dla zwierzęcia (np. o wadze 25-30 kg, średnicy wewnętrznej rurki dotchawiczej (ID) 6-7 mm) uzbrojoną we wprowadzacz rurki dotchawiczej i wspólny laryngoskop z Macintosh Blade 4.
    UWAGA: Do intubacji potrzebne są dwie osoby.
  10. Osoba 1: Jedną ręką wyciągnij język, a drugą dociśnij pysk grzbietowo.
  11. Osoba 2: Włóż laryngoskop i przesuwaj go jak zwykle, aż nagłośnia pojawi się w polu widzenia.
  12. Pociągnij laryngoskop brzusznie, aby uwidocznić struny głosowe.
    UWAGA: Czasami nagłośnia "przykleja się" do miękkiego podniebienia. W takim przypadku zmobilizuj go końcówką rurki.
  13. Przełóż rurkę przez struny głosowe i wyciągnij wprowadzacz.
  14. Zatkać mankiet rurki strzykawką z 10 ml powietrza.
  15. Podłącz rurkę do wentylatora.
  16. Sprawdzić prawidłowe ułożenie rurki poprzez regularne wydychanie dwutlenku węgla (CO2 ) z kapnografią i równą wentylację obu płuc z osłuchiwaniem.
  17. Rozpocznij wentylację mechaniczną (objętość oddechowa 6-8 ml / kg, dodatni PEEP 5 cm H20, FiO2 w celu utrzymania obwodowego nasycenia tlenem (SpO2) między 94 – 98%17, częstość oddechów, aby utrzymać końcowe ciśnienie oddechowe dwutlenku węgla (etCO2) między 35 a 45 mmHG).

2. Oprzyrządowanie

  1. Cofnij tylne nogi za pomocą bandaży, aby rozciągnąć skórę nad obszarem kości udowej w celu cewnikowania niezbędnych naczyń.
  2. Przygotuj strzykawkę o pojemności 5 ml, strzykawkę o pojemności 10 ml, igłę Seldingera, 3 osłonki wprowadzające (5 Fr, 6 Fr, 8 Fr) z prowadnikami, cewnik do żyły centralnej z 3 portami (7 Fr, 30 cm) z prowadnikiem i cewnik do tętnicy płucnej (7,5 Fr, 110 cm).
  3. Obficie zdezynfekuj obszar kości udowej środkiem do dezynfekcji skóry, stosując technikę wycierania.
  4. Całkowicie napełnij cewniki solą fizjologiczną.
  5. Umieść sondę ultradźwiękową na prawym więzadle pachwinowym i zeskanuj w poszukiwaniu naczyń udowych.
  6. Obróć sondę o 90°, aby w pełni uwidocznić tętnicę udową w osi długiej.
  7. Kanniacja prawej tętnicy udowej pod wizualizacją ultrasonograficzną in-line za pomocą igły Seldingera.
    UWAGA: Istnieją różne sposoby uzyskania dostępu naczyniowego z ultradźwiękami lub bez. Kaniulacja naczyniowa pod kontrolą USG nie jest konieczna w przypadku tego modelu.
  8. Gdy wypływa pulsująca jasna krew, wprowadź drut prowadzący i schuj igłę.
  9. Wizualizacja żyły udowej i kanulacja żyły pod kontrolą ultrasonograficzną in-line i ciągłym aspiracją igłą.
  10. Gdy krew żylna jest możliwa do pobrania, odłączyć strzykawkę i włożyć przewód prowadzący.
  11. Wycofać igłę.
  12. Sprawdź położenie przewodów za pomocą ultradźwięków.
  13. Wprowadzić osłonkę wprowadzającą tętnicę (5 Fr) i cewnik do żyły centralnej za pomocą techniki Seldingera (szczegółowe informacje na temat techniki Seldingera można znaleźć w opublikowanej metodzie18).
  14. Powtórzyć nakłucie tętnicze i żylne po drugiej stronie i wprowadzić osłonki wprowadzające techniką Seldingera, jak opisano powyżej (tętnica 6 Fr, żyła 8 Fr).
  15. Podłączyć osłonkę wprowadzającą tętnicę i cewnik do żyły centralnej do systemu przetwornika odpowiedniego dla sprzętu monitorującego.
  16. Skalibruj monitorowanie inwazyjne w stosunku do atmosfery (zero), otwierając trójdrogowe zawory odcinające do atmosfery i naciskając Zero wszystko na monitorze.
  17. Przekręć trójdrożne kurki z powrotem, aby zmierzyć hemodynamikę.
  18. Rozpocznij monitorowanie hemodynamiki.
  19. Umieść wszystkie przetworniki ciśnienia na wysokości prawego przedsionka.
  20. Zamień wlew propofolu (8-12 mg kg-1 h-1) i fentanylu (0,1-0,2 mg kg-1 h-1) na jeden z portów centralnej linii żylnej w celu utrzymania znieczulenia.

3. Ultraszybki pomiar ciśnienia cząstkowego tlenu (pO2)

UWAGA: Pomiar pO2 za pomocą sondy do ultraszybkiego pomiaru pO2 nie jest obowiązkowy, ale pomaga w wizualizacji zmian pO2 w czasie rzeczywistym.

  1. Otwórz przeglądarkę NeoFox i kliknij Opcje.
  2. Wybierz kartę Kalibracja i kliknij przycisk Otwórz kalibrację.
  3. Wybierz plik kalibracyjny i kliknij Otwórz i pobierz.
  4. Potwierdź wyskakujące okienko, klikając przycisk Tak.
  5. Otwórz okno dialogowe Opcje.
  6. Wybierz kartę Kalibracja i kliknij opcję Kalibracja jednopunktowa.
  7. Wprowadź 21% w polu Tlen i temperaturę w polu Temperatura.
  8. Kliknij Użyj bieżącego Tau i Pobierz. Następnie potwierdź wyskakujące okienko, klikając Tak.
  9. Włóż sondę do ultraszybkich pomiarów pO2 przez lewą osłonę wprowadzającą tętnicę.

4. ZAKŁADANIE CEWNIKA DO TĘTNICY PŁUCNEJ

  1. Sprawdź balon cewnika tętnicy płucnej pod kątem uszkodzeń.
  2. Podłączyć do systemu przetworników odpowiedniego dla sprzętu monitorującego.
  3. Skalibruj monitorowanie ciśnienia tętniczego płuc w stosunku do atmosfery (zero), otwierając trójdrogowy zawór odcinający do atmosfery i naciskając Zero na monitorze.
  4. Przekręć zawór trójdrożny z powrotem, aby zmierzyć ciśnienie w tętnicy płucnej.
  5. Rozpocznij monitorowanie ciśnienia tętniczego w płucach.
  6. Wprowadzić cewnik do tętnicy płucnej przez lewą osłonkę wprowadzającą żyłę (balon opróżniony).
  7. Gdy cewnik do tętnicy płucnej przejdzie przez osłonkę wprowadzającą, napompuj balon 1 ml powietrza.
  8. Przesuń cewnik do tętnicy płucnej i monitoruj typowe przebiegi (naczynia żylne, prawy przedsionek, prawa komora, tętnica płucna i ciśnienie klinowe w naczyniach włosowatych płuc). Opróżnij balon i sprawdź, czy możliwe jest zassanie krwi przez wszystkie porty cewnika do tętnicy płucnej.
    UWAGA: Szczegółowe instrukcje dotyczące zakładania cewnika do tętnicy płucnej można znaleźć w poprzedniej publikacji19.

5. Indukcja uszkodzenia płuc

  1. Przygotować roztwór kwasu oleinowego: 0,1 ml kg-1 kwasu oleinowego w strzykawce o pojemności 20 ml i podłączyć do 3-kierunkowego zaworu odcinającego.
  2. Pobrać 2 ml krwi do innej strzykawki o pojemności 20 ml i dodać sól fizjologiczną do całkowitej objętości 20 ml w obu strzykawkach.
  3. Podłączyć drugą strzykawkę również do 3-drogowego kranu odcinającego.
    UWAGA: Podczas pracy z kwasem oleinowym należy używać rękawic i okularów ochronnych.
  4. Przygotować noradrenalinę (0,1 mg/ml) do infuzji ciągłej i do wstrzyknięcia w bolusie (10 μg/ml).
  5. Podłącz pompę strzykawkową z noradrenaliną do jednego z portów centralnego cewnika żylnego bez jego uruchamiania.
  6. Rozpocznij ultraszybki pomiar pO2.
  7. Przed indukcją uszkodzenia płuc należy zapisać wartości (wartość wyjściowa) wszystkich istotnych parametrów.
  8. Ustaw FiO2 na 1,0 i przeprowadź manewr rekrutacji płuc (ciśnienie plateau 40 cm H2O przez 10 s).
  9. Podłącz 3-kierunkowy kran do bliższego portu cewnika do tętnicy płucnej.
  10. Dokładnie wymieszaj kwas oleinowy i mieszaninę krwi i soli fizjologicznej, wstrzykując je powtarzalnie z jednej strzykawki do drugiej za pomocą 3-kierunkowego kurka i cały czas mieszaj.
  11. Gdy jest to jednorodna emulsja, wstrzyknąć 2 ml emulsji i kontynuować mieszanie.
    UWAGA: Jeśli mieszanie zostanie przerwane, emulsja może rozdzielić się na część lipofilową i hydrofilową.
  12. Ściśle monitoruj hemodynamikę po wstrzyknięciu kwasu oleinowego i miej pod ręką noradrenalinę. W razie potrzeby podawać noradrenalinę w bolusie (10 – 100 μg) lub w ciągłym wlewie, aby utrzymać średnie ciśnienie tętnicze powyżej 60 mmHg.
  13. Powtarzać wstrzykiwanie 2 ml roztworu co 3 minuty, aż ciśnienie parcjalne tętniczego tlenu (PaO2) / FiO2 spadnie poniżej 200 mmHg.
  14. Jeśli strzykawka jest pusta, zanim stosunek PaO2/FiO2 wyniesie od 100 do 200 mmHg, należy przygotować 2 kolejne strzykawki zgodnie z opisem w kroku 5.1.
  15. Odczekaj 30 minut i ponownie oceń stosunek PaO2/FiO2. Jeśli nadal wynosi ponad 200 mmHg, powtarzaj kroki 5,5-5,8, aż stosunek PaO2 / FiO2 spadnie między 100 a 200 mmHg.
  16. Jeśli stosunek PaO2 / FiO2 wynosi od 100 do 200 mmHg, odczekaj 30 minut i sprawdź ponownie.
  17. Jeśli utrzymuje się poniżej 200 mmHg, rozpocznij eksperyment/leczenie, w przeciwnym razie przygotuj 2 dodatkowe strzykawki zgodnie z opisem w kroku 5.1 i powtórz kroki 5.5-5.9.
  18. Ustaw wentylację zgodnie z sugestiami z sieci ARDS20.

6. Koniec eksperymentu i eutanazja

  1. Wstrzyknąć 0,5 mg fentanylu dodatkowo do znieczulenia ciągłego i odczekać 5 minut. Wstrzyknąć 200 mg propofolu i 40 mmol chlorku potasu, aby poddać zwierzę eutanazji w znieczuleniu głębokim.

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Wyniki

Stosunek PaO2/FiO2 spada po frakcjonowanym podaniu kwasu oleinowego (Rysunek 1). W przedstawionym badaniu do indukcji uszkodzenia płuc konieczne było podanie 0,185 ± 0,01 ml kg-1 kwasu oleinowego. Wszystkie zwierzęta wykazały upośledzenie oksygenacji po indukcji uszkodzenia płuc, przy czym przebieg czasowy różnił się w zależności od osobnika. U zwierzęcia 1 i 3 wskaźnik utrzymywał się na jednym poziomie z niewielkimi wahaniami...

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Dyskusja

W artykule opisano jedną z metod uszkodzenia płuc wywołanego kwasem oleinowym jako model do badania różnych aspektów ciężkiego ARDS. Istnieją również inne protokoły z różnymi emulsjami, różnymi miejscami wstrzyknięcia i różnymi temperaturami emulsji 23,24,25,26,27,28,29. Nasza metoda zapewni...

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Oświadczenia

Wszyscy autorzy nie ujawniają żadnego finansowego ani żadnego innego konfliktu interesów.

Podziękowania

Autorzy pragną podziękować Dagmar Dirvonskis za doskonałe wsparcie techniczne.

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Materiały

Lista materiałów użytych w tym artykule
NazwaFirmaNumer katalogowyKomentarze
Kran 3-drożny niebieskiBecton Dickinson Infusion Therapy AB Helsingborg, Szwecja394602
3-drożny kran czerwonyBecton Dickinson Infusion Therapy AB Helsingborg, Szwecja394605
AtracuriumHikma Pharma GmbH , Martinsried4262659
Canula 20 GBecton Dickinson S.A. Carretera Mequinenza Fraga, Hiszpania301300
Datex Ohmeda S5GE Healthcare Finland Oy, Helsinki, Finlandia
DezynfekcjaSchü lke & Mayr GmbH, Niemcy104802
Rurka dotchawiczaTeleflex Medical Sdn. Bhd, Malezja112482
Wprowadzenie rurki dotchawiczejRü sch5033062
Engströ m CarestationGE Heathcare, Madison USA
FentanylJanssen-Cilag GmbH, Neuss
GlovesPaul Hartmann, Niemcy9422131
Incetomat-line 150 cmFresenius, Kabi Germany GmbH9004112
KetamineHameln Pharmaceuticals GmbH
LaryngoskopTeleflex Medical Sdn. Bhd, Malezja671067-000020
Logiczny system monitorowania ciśnieniaSmith- Medical Germany GmbHMX9606
Logicath 7 Fr 3-lumen 30cmSmith- Medical Germany GmbHMXA233x30x70-E
Masimo Radical 7Masimo Corporation Irvine, Ca 92618 USA
Maska do wentylacji psówHenry Schein, Niemcy730-246
Zestaw Neofox Optykaoceaniczna Largo, FL USANEOFOX-KIT-PROBE
NoradrenalinaSanofi- Aventis, Seutschland GmbH73016
Kwas oleinowyApplichem GmbH Darmstadt, Niemcy1,426,591,611
Oryginalna strzykawka Perfusor 50ml Luer LockB.Braun Melsungen AG, Niemcy8728810F
PA-Katheter Swan Ganz 7,5 Fr 110cmEdwards Lifesciences LLC, Irvine CA, USA744F75
Zestaw wprowadzający osłonki przezskórnej 8,5 i 9 Fr, 10 cm ze zintegrowanym zaworem hemmostazy/bocznymportem Arrow international inc. Reading, PA, USAAK-07903
Perfusor FM BraunB.Braun Melsungen AG, Niemcy8713820
Chlorek potasuFresenius, Kabi Germany GmbH6178549
Propofol 2%Fresenius, Kabi Germany GmbH
SalineB.Braun Melsungen AG, Niemcy
Sonosite Micromaxx UltrasoundsystemSonosite Bothell, WA, USA
Nierdzewny Macintosh Rozmiar 4Teleflex Medical Sdn. Bhd, Malezja670000
SterofundinB.Braun Melsungen AG, Niemcy
Stresnil 40mg/mlLilly Germany GmbH, Abteilung Elanco Strzykawka dla zdrowia
10 mlBecton Dickinson S.A. Carretera Mequinenza Fraga, Hiszpania309110
Strzykawka 2 mlBecton Dickinson S.A. Carretera Mequinenza Fraga, Hiszpania300928
Strzykawka 20 mlBecton Dickinson S.A. Carretera Mequinenza Fraga, Hiszpania300296
Strzykawka 5 mlBecton Dickinson S.A. Carretera Mequinenza Fraga, Hiszpania309050
cewnik żylny 22GB.Braun Melsungen AG, Niemcy4269110S-01
zwierząt

Bibliografia

  1. Ashbaugh, D. G., Bigelow, D. B., Petty, T. L., Levine, B. E. Acute respiratory distress in adults. The Lancet. 2 (7511), 319-323 (1967).
  2. Brower, R. G., et al. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. The New England Journal of Medicine. 342 (18), 1301-1308 (2000).
  3. Briel, M., et al. Higher vs lower positive end-expiratory pressure in patients with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome: systematic review and meta-analysis. JAMA. 303 (9), 865-873 (2010).
  4. Bellani, G., et al. Epidemiology, Patterns of Care, and Mortality for Patients With Acute Respiratory Distress Syndrome in Intensive Care Units in 50 Countries. JAMA. 315 (8), 788-800 (2016).
  5. Chiumello, D., et al. Respiratory support in patients with acute respiratory distress syndrome: an expert opinion. Critical Care. 21 (1), 240(2017).
  6. Barnes, T., Zochios, V., Parhar, K. Re-examining Permissive Hypercapnia in ARDS: A Narrative Review. Chest. , (2017).
  7. Matute-Bello, G., Frevert, C. W., Martin, T. R. Animal models of acute lung injury. American Journal of Physiology-Lung Cellular and Molecular Physiology. 295 (3), 379-399 (2008).
  8. Kobayashi, K., et al. Thromboxane A2 exacerbates acute lung injury via promoting edema formation. Scientific Reports. 6, 32109(2016).
  9. Tian, X., Liu, Z., Yu, T., Yang, H., Feng, L. Ghrelin ameliorates acute lung injury induced by oleic acid via inhibition of endoplasmic reticulum stress. Life Sciences. , (2017).
  10. Kamuf, J., et al. Endexpiratory lung volume measurement correlates with the ventilation/perfusion mismatch in lung injured pigs. Respiratory Research. 18 (1), 101(2017).
  11. Du, G., Wang, S., Li, Z., Liu, J. Sevoflurane Posttreatment Attenuates Lung Injury Induced by Oleic Acid in Dogs. Anesthesia & Analgesia. 124 (5), 1555-1563 (2017).
  12. Prat, N. J., et al. Low-Dose Heparin Anticoagulation During Extracorporeal Life Support for Acute Respiratory Distress Syndrome in Conscious Sheep. Shock. 44 (6), 560-568 (2015).
  13. Goncalves-de-Albuquerque, C. F., Silva, A. R., Burth, P., Castro-Faria, M. V., Castro-Faria-Neto, H. C. Acute Respiratory Distress Syndrome: Role of Oleic Acid-Triggered Lung Injury and Inflammation. Mediators of Inflammation. 2015, (2015).
  14. Schuster, D. P. ARDS: clinical lessons from the oleic acid model of acute lung injury. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 149 (1), 245-260 (1994).
  15. Goncalves-de-Albuquerque, C. F., et al. Oleic acid induces lung injury in mice through activation of the ERK pathway. Mediators of Inflammation. 2012, 956509(2012).
  16. Ballard-Croft, C., Wang, D., Sumpter, L. R., Zhou, X., Zwischenberger, J. B. Large-animal models of acute respiratory distress syndrome. The Annals of Thoracic Surgery. 93 (4), 1331-1339 (2012).
  17. O'Driscoll, B. R., et al. BTS guideline for oxygen use in adults in healthcare and emergency settings. Thorax. 72, Suppl 1 90(2017).
  18. Ettrup, K. S., et al. Basic surgical techniques in the Gottingen minipig: intubation, bladder catheterization, femoral vessel catheterization, and transcardial perfusion. Journal of Visualized Experiments. (52), 2652(2011).
  19. Russ, M., et al. Lavage-induced Surfactant Depletion in Pigs As a Model of the Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS). Journal of Visualized Experiments. (115), 53610(2016).
  20. Brower, R. G., et al. Higher versus lower positive end-expiratory pressures in patients with the acute respiratory distress syndrome. The New England Journal of Medicine. 351 (4), 327-336 (2004).
  21. Hartmann, E. K., et al. Influence of respiratory rate and end-expiratory pressure variation on cyclic alveolar recruitment in an experimental lung injury model. Critical Care. 16 (1), (2012).
  22. Hartmann, E. K., et al. Inhalation therapy with the synthetic TIP-like peptide AP318 attenuates pulmonary inflammation in a porcine sepsis model. BMC Pulmonary Medicine. 15, 7(2015).
  23. Julien, M., Hoeffel, J. M., Flick, M. R. Oleic acid lung injury in sheep. Journal of Applied Physiology. 60 (2), 433-440 (1986).
  24. Wiener-Kronish, J. P., et al. Relationship of pleural effusions to increased permeability pulmonary edema in anesthetized sheep. Journal of Clinical Investigation. 82 (4), 1422-1429 (1988).
  25. Yahagi, N., et al. Low molecular weight dextran attenuates increase in extravascular lung water caused by ARDS. American Journal of Emergency Medicine. 18 (2), 180-183 (2000).
  26. Eiermann, G. J., Dickey, B. F., Thrall, R. S. Polymorphonuclear leukocyte participation in acute oleic-acid-induced lung injury. The American Review of Respiratory Disease. 128 (5), 845-850 (1983).
  27. Townsley, M. I., Lim, E. H., Sahawneh, T. M., Song, W. Interaction of chemical and high vascular pressure injury in isolated canine lung. Journal of Applied Physiology. 69 (5), 1657-1664 (1990).
  28. Young, J. S., et al. Sodium nitroprusside mitigates oleic acid-induced acute lung injury. The Annals of Thoracic Surgery. 69 (1), 224-227 (2000).
  29. Katz, S. A., et al. Catalase pretreatment attenuates oleic acid-induced edema in isolated rabbit lung. Journal of Applied Physiology. 65 (3), 1301-1306 (1988).
  30. El-Haddad, H., Jang, H., Chen, W., Soubani, A. O. Effect of ARDS Severity and Etiology on Short-Term Outcomes. Respiratory Care. 62 (9), 1178-1185 (2017).
  31. Wang, H. M., Bodenstein, M., Markstaller, K. Overview of the pathology of three widely used animal models of acute lung injury. European Surgical Research. 40 (4), 305-316 (2008).

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Przedruki i uprawnienia

Tagi

cewnik tętnicy płucnejcewnik żylny centralnykaniulacja pod kontrolą USGmanewr rekrutacji płucciśnienie parcjalne tlenumonitorowanie hemodynamiczneobrzęk pęcherzyków płucnychanaliza histologiczna
Wstrzyknięcie kwasu oleinowego u świń jako model zespołu ostrej niewydolności oddechowej
Skontaktuj się z nami
Poleć bibliotece

Prywatność

Warunki korzystania z usługi

Zasady

Prawa autorskie © 2026 MyJoVE Corporation. Wszelkie prawa zastrzeżone.