Artykuł metodologiczny

Technika niedrożności tętnicy środkowej mózgu do wywoływania depresji poudarowej u szczurów

9.6K wyświetleń

⸱

DOI:

10.3791/58875

⸱

22 maja 2019

 ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  , 
1Department of Anesthesiology and Critical Care, Soroka University Medical Center, Faculty of Health Sciences, Ben-Gurion University of the Negev, 2Department of Neurosurgery, Soroka University Medical Center, Faculty of Health Sciences, Ben-Gurion University of the Negev, 3Department of Biophysics and Biochemistry, Faculty of Biology, Ecology, and Medicine, Oles Honchar Dnipro National University

* These authors contributed equally

W tym artykule

Informacja o sprostowaniu

Important: There has been an erratum issued for this article. View Erratum Notice

Podsumowanie

Tutaj prezentujemy protokół wywoływania depresji poudarowej u szczurów poprzez zamknięcie środkowej tętnicy mózgowej przez tętnicę szyjną wewnętrzną. Używamy testu wymuszonego pływania Porsolt i testu preferencji sacharozy, aby potwierdzić i ocenić indukowane nastroje depresyjne.

Streszczenie

Depresja poudarowa (PSD) jest najczęściej powtarzającym się ze wszystkich powikłań psychiatrycznych wynikających z udaru niedokrwiennego. Zdecydowana większość (około 60%) wszystkich pacjentów z udarem niedokrwiennym cierpi na PSD, zaburzenie uważane za prekursor udaru niedokrwiennego związanego ze zwiększeniem śmiertelności i pogorszenia stanu zdrowia. Patofizjologia PSD jest nadal niejasna. Aby dokładniej zbadać mechanizm rozwoju i występowania PSD oraz znaleźć terapię, podjęliśmy próbę opracowania nowego protokołu, który wymaga zamknięcia środkowej tętnicy mózgowej (MCA) przez tętnicę szyjną wewnętrzną (ICA) u szczurów. Protokół ten opisuje model PSD indukowanego u szczurów przez niedrożność tętnicy środkowej mózgu (MCAO). W eksperymencie wykorzystano również test wymuszonego pływania Porsolta i test preferencji sacharozy w celu potwierdzenia i oceny nastroju depresyjnego badanych szczurów. Zamiast wprowadzać cewnik przez tętnicę szyjną zewnętrzną (ECA), jak określono w pierwotnej procedurze, ta technika MCAO polega na tym, że monofilament przechodzi bezpośrednio przez ICA. Ta technika MCAO została opracowana kilka lat temu i prowadzi do zmniejszenia śmiertelności i zmienności. Powszechnie przyjmuje się, że stosowane kryteria są preferowane przy wyborze modeli biologicznych. Dane uzyskane za pomocą tego protokołu pokazują, że ten model MCAO może być sposobem indukowania PSD u szczurów i może potencjalnie prowadzić do zrozumienia patofizjologii i przyszłego rozwoju nowych leków i innych środków neuroprotekcyjnych.

Wprowadzenie

Udar jest czwartym na liście chorób powodujących zgony w Stanach Zjednoczonych1,2,3, podczas gdy powoduje większość niepełnosprawności u dorosłych w krajach rozwiniętych4; to sprawia, że udar mózgu jest jednym z najważniejszych problemów zdrowotnych na świecie. Normalność u pacjentów, którzy przeżyli udar mózgu, jest rzadka, około 15%-40% ofiar przeżyło trwałe niepełnosprawność, 20% wymagało opieki instytucjonalnej 3 miesiące po wystąpieniu udaru5, a około jedna trzecia 6-miesięcznych przeżyć potrzebuje pomocy innych osób do przeżycia każdego dnia6. Udar mózgu podobno odpowiada również za rosnące krajowe wydatki na opiekę zdrowotną7. Szacunki American Heart Association wskazują, że koszty związane z udarem mózgu w Stanach Zjednoczonych wynoszą ponad 50 miliardów dolarów w 2010 roku8.

Udar nie tylko powoduje długotrwałe szkody u osób, ale niektóre osoby, które przeżyły, mają tendencję do zaburzeń emocjonalnych i behawioralnych, takich jak demencja, zmęczenie, lęk, depresja, majaczenie i agresja9,10,11,12,13,14. Najbardziej nawracającym następstwem psychologicznym po udarze jest depresja poudarowa (PSD), diagnozowana u około 40%-50% przeżytów15,16,17. Depresja wywołana udarem mózgu powoduje zwiększoną zachorowalność i śmiertelność18,19,20,21,22. Patofizjologia PSD nie jest do końca znana, ale najwyraźniej jest spowodowana wieloma czynnikami i jest związana z niepełnosprawnością, upośledzeniem funkcji poznawczych i uszkodzeniem site23.

Szczurzy model ogniskowego niedokrwienia mózgu, stworzony przez MCAO, jest najbardziej rozpowszechnionym zwierzęcym modelem udaru mózgu24,25,26,27. Aby zademonstrować indukcję PSD u szczurów poprzez zamknięcie MCA za pomocą ICA, zastosowano techniki minimalizujące śmiertelność i zmienność w modelu MCAO28.

Głównym celem tego protokołu jest nakreślenie etapów indukcji PSD u szczurów poprzez zamknięcie MCA za pomocą ICA, zmodyfikowanego modelu MCAO, który zmniejsza śmiertelność i wynik zmienności28. Szczegółowe cele obejmują wykonanie badań neurologicznych i histologicznych (określenie skali nasilenia neurologicznego [NSS], objętości strefy zawału i obrzęku mózgu) w celu weryfikacji skuteczności MCAO oraz wykorzystanie testów behawioralnych do zbadania wpływu tej procedury MCAO na rozwój zaburzeń emocjonalnych, głównie PSD.

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Protokół

Komitet Opieki nad Zwierzętami Uniwersytetu Ben-Guriona w Negev, Izrael zatwierdził wszystkie procedury leczenia i testowania stosowane w tym protokole.

1. Przygotowanie szczurów do procedury eksperymentalnej

UWAGA: Wybierz dorosłego samca szczura Sprague-Dawley o wadze 300-350 g.

  1. Szczury, po cztery w klatce, należy umieścić w wiwarium w temperaturze 22 °C i wilgotności 40%, z odwróconym 12-godzinnym cyklem światła/ciemności (światła wyłączają się o 8:00 rano) i nieograniczonym dostępem do pożywienia i wody.
  2. Losowo przypisz szczury do dwóch grup, a mianowicie grupy MCAO (N = 24) i grupy pozorowanej (N = 19).

2. Przygotowanie szczurów do operacji

  1. Aby przygotować szczury do zmodyfikowanej procedury MCAO, znieczulaj każdego szczura przez 30 minut mieszaniną izofluranu (4% do indukcji, 2% do zabiegu chirurgicznego i 1,3% do konserwacji) w 24% tlenu (2 l/min) w komorze indukcyjnej i pozwól mu oddychać spontanicznie29,30.
    UWAGA: Stymuluj odruch wycofania pedału, ściskając skórę między palcami u nóg i/lub opuszkami palców za pomocą kleszczy. Rozważ, że głębokość znieczulenia jest odpowiednia, gdy odruch znika.
  2. Utrzymuj temperaturę ciała na poziomie 37 °C za pomocą płyty grzewczej.
  3. Zmierz temperaturę ciała wszystkich szczurów za pomocą sondy umieszczonej w odbytnicy szczura przed rozpoczęciem zabiegu chirurgicznego.
  4. Utrzymuj stałą temperaturę ciała (37 °C) dla wszystkich szczurów, aby zminimalizować wpływ hipotermii na wynik neurologiczny i wszelkie urazy neurologiczne.
  5. Nałóż maść ze sztucznymi łzami na oba oczy każdego zwierzęcia, gdy leżą na stole przygotowawczym.
  6. Ogol szyję każdego szczura i zdezynfekuj skórę 70% alkoholem, chlorheksydyną (70% alkoholu i 0,5% glukonianu chlorheksydyny). Powtórz krok dezynfekcji jeszcze dwa razy.
  7. Przykryj szczury wysterylizowanymi obłożami chirurgicznymi.

3. Chirurgia (technika MCAO)

UWAGA: Wykonaj operację zgodnie z opisem Boyko et al.28 i użyj narzędzi dostarczonych przez McGarry et al.29 oraz Uluç et al.30.

  1. Wykonaj brzuszne nacięcie linii środkowej i wypreparuj powięź powierzchowną.
  2. Ostrożnie wykonaj ostre i rozwarstwienie w obrębie trzech mięśni w kształcie trójkąta (mięsień mostkowo-gnykowy, dwubrzasowy i mostkowo-sutkowy), aby zidentyfikować tętnice szyjne (ECA, ICA i tętnicę szyjną wspólną [CCA]).
  3. Dokładnie przeanalizuj i wyeksponuj właściwe CCA i ICA.
  4. Oddziel prawe CCA i ICA od nerwu błędnego.
    nuta: Po zidentyfikowaniu tętnic szyjnych zgodnie z krokiem 3.2, ICA zostanie uznana za połowę oddziałów CCA obok ECA.
  5. Wprowadzić monofilament cewnika (stępiony termicznie lub pokryty silikonem 4-0) bezpośrednio przez ICA, ~18,5-19 mm od punktu rozwidlenia prawego CCA do okręgu Willisa, aż do osiągnięcia łagodnego oporu, aby zamknąć MCA.
    nuta: Żarnik stępiony na gorąco i powlekany silikonem nylon 4-0 odgrywają tę samą rolę i są ostatnio bardziej preferowanymi monofilamentami, biorąc pod uwagę, że zapewniają lepszą okluzję niż zwykła nić nylonowa28,30.
  6. Zawiąż jedwabny szew 4-0 wokół ICA tuż nad rozwidleniem prawej CCA (tętnicy skrzydłowo-podniebiennej), aby zablokować ICA proksymalnie do punktu wprowadzenia filamentu na stałe i tymczasowo dystalnie do niego.
  7. Zawiąż ICA wokół nici śródświetlnej, aby zapiąć jedwabny szew, aby zapobiec krwawieniu.
  8. Poddaj pozorowane szczury tej samej procedurze chirurgicznej, co szczury MCAO, ale zamiast tego włóż nylonową nić28.
    nuta: Nić nylonowa, podobnie jak nylon pokryty silikonem, zasłania ICA, ale nie jest tak skuteczna jak ta ostatnia.
  9. Zamknij ranę na szyi szczura po zamknięciu MCA, wyłącz znieczulenie i umieść szczura w inkubatorze pod obserwacją, aż się obudzi.
    nuta: Potrzeba podwiązania proksymalnego polega na zamknięciu ICA, a dodatkowe podwiązanie dystalne polega na zmniejszeniu krwawienia wokół włókna i zabezpieczeniu go na miejscu. Ponadto szczur powinien obudzić się kilka minut po zamknięciu rany.

4. Rekonwalescencja pooperacyjna

  1. Każdemu szczurowi należy podać 5 ml 0,9% roztworu soli fizjologicznej dootrzewnowo, bezpośrednio po zabiegu, aby zapobiec odwodnieniu.
  2. Środek przeciwbólowy należy podać bezwarunkowo w pierwszym dniu po operacji; należy zastosować meloksykam w dawce 1 mg/kg SQ Q24 H. Rozcieńczony dipyron (0,5 g rozpuszczony w 400 ml wody pitnej) należy podać szczurom wykazującym objawy bólu w ciągu pierwszych 3 dni.
  3. Uśmiercaj szczury z drgawkami (napady są spowodowane zwiększonym ciśnieniem śródczaszkowym spowodowanym obrzękiem mózgu lub krwotokiem mózgowym28).

5. Ocena nasilenia neurologicznego31

UWAGA: Ta procedura jest wykonywana przez dwóch obserwatorów, którzy nie biorą udziału w zabiegu chirurgicznym; testują deficyty neurologiczne i oceniają deficyty motoryczne na łącznym wyniku 0-432. Ocena tego wyniku może być przeprowadzana w różnych odstępach czasu; W tym badaniu wykonano go 50 minut, 24 godziny, 7, 15 i 30 dni po operacji. Poniżej znajdują się kroki, które należy wykonać, aby ocenić NSS. Chociaż w tej sytuacji nie jest to konieczne, wynik ten jest wymagany do stwierdzenia udaru u gryzoni w celu zastosowania leczenia.

  1. Umieść szczura na ceramicznej podłodze i pozwól mu swobodnie poruszać się przez 1 minutę.
  2. Delikatnie pociągnij szczura do tyłu za ogon i oceń w następujący sposób.
    1. Oceń szczura z wynikiem 0 za brak deficytu neurologicznego.
    2. Oceń szczura z wynikiem 1 za zgięcie kończyn przednich.
    3. Oceń szczura z wynikiem 2 za słaby chwyt kończyny przedniej po kontrastronie.
    4. Oceń szczura z wynikiem 3 za krążenie w stronę niedowładu, gdy jest ciągnięty za ogon.
    5. Oceń szczura z wynikiem 4 za spontaniczne krążenie32.
      nuta: Jeśli zaobserwuje się więcej niż jedną reakcję, preferowane jest działanie z wyższym wynikiem.

6. Określenie objętości zawału (badanie histologiczne)

  1. Pomiar objętości zawału
    nuta: Wykonaj tę procedurę zgodnie z wcześniejszym opisem33,34. Zmierzyć objętość zawału mózgu za pomocą barwienia chlorkiem 2,3,5-trifenylotetrazolu (TTC) 24 godziny po reperfuzji.
    1. Poddaj eutanazji pięć szczurów z każdej grupy, 24 godziny po ostatnim NSS, wystawiając je na przedawkowanie izofluranu w komorze indukcyjnej.
    2. Odetnij głowy szczurom i szybko odizoluj ich mózgi za pomocą małych nożyczek i kleszczy.
    3. Umyj izolowane mózgi w 0,9% soli fizjologicznej.
    4. Zbadaj punkty krwawienia w mózgu, aby wykluczyć myszy, które przeszły krwotok podpajęczynówkowy w kręgu Willisa.
    5. Umieść każdy mózg na czystym szkiełku podstawowym na woreczku z lodu o temperaturze -20 °C, a następnie umieść je w lodówce o temperaturze -20 °C na 5 minut, aby mózg był łatwiejszy do krojenia.
    6. Wyjmij szklane szkiełko z mózgiem z lodówki o temperaturze -20 °C, połóż je z powrotem na okład z lodu o temperaturze -20 °C i rozetnij biegun czołowy i móżdżek za pomocą ostrza i kleszczy.
    7. Pokrój skrawki mózgu poziomo na grubość 2 mm za pomocą ostrza, aby uzyskać sześć plasterków.
    8. Przygotować 0,05% roztwór TTC, dodając 1,25 g proszku TTC do 500 ml normalnego roztworu soli fizjologicznej przed uśmierceniem, przenieść roztwór na 24-dołkową płytkę (1 ml na studzienkę) pokrytą folią i przechowywać w temperaturze 4 °C.
      nuta: TTC i tkanki barwione TTC są wrażliwe na światło.
    9. Za pomocą kleszczy przenieś plastry mózgu na 24-dołkową płytkę zawierającą roztwór TTC (jeden plasterek na dołek) i rozciągnij plastry w roztworze.
    10. Inkubować zawartość płytki w temperaturze 37 °C w płytkiej łaźni wodnej przez 30 minut.
    11. Odessać roztwór TTC z płytki za pomocą pipety, przemyć je płynem do prania mózgu i inkubować w temperaturze pokojowej przez 30 minut.
    12. Umieść plastry w kolejności, w jakiej zostały pokrojone, na szkle laboratoryjnym i zbadaj segmenty skanerem.
    13. Przeanalizuj rozmiar zawału jako procent całego wycinka mózgu, używając oprogramowania do analizy ImageJ, w oparciu o identyfikację wizualną.
  2. Analiza objętości zawału35
    1. Określ ilościowo objętość zawału za pomocą standardowego oprogramowania do analizy obrazu (ImageJ) i przeanalizuj objętość mózgu po zawale jako procent całego rozmiaru mózgu33.
    2. Umieść wycinki mózgu na szklanych szkiełkach mikroskopowych i zeskanuj je skanerem optycznym w wysokiej rozdzielczości (1,600 x 1,600 dpi) w celu odpowiedniej analizy.
    3. Przytnij obrazy i ujednolic skalę dla wszystkich obrazów, używając linijki metrycznej dołączonej do zeskanowanego obrazu.
    4. Zmierz obszar zaznaczonej bladości w sześciu kolejnych 2-milimetrowych przekrojach koronalnych za pomocą narzędzia do śledzenia różdżki i odręcznego wyboru na oprogramowaniu ImageJ 1.37v 36.
    5. Oblicz objętość pośredniego zawału, korzystając z następującego wzoru37.

7. Pomiar obrzęku mózgu38

UWAGA: Obrzęk mózgu został zmierzony 24 godziny po ostatnim MCAO. Eutanazja zwierząt z poważnym deficytem neurologicznym przeszkadzającym w jedzeniu i/lub piciu przez co najmniej trzy dni, ponad 20% utrata wagi, porażenie połowicze lub drgawki.

  1. Oceń wielkość obrzęku prawej półkuli, używając sumy obszarów pokrojonych koronalnie do obliczenia objętości prawej i lewej półkuli w dowolnych jednostkach (pikselach).
    nuta: Do tych obliczeń należy użyć oprogramowania ImageJ 1.37v, po skanowaniu optycznym (rozdzielczość: 1 600 x 1 600 dpi). Wybierz obszar zainteresowania i użyj funkcji Zmierz z menu Analiza. W naszym dochodzeniu wykorzystano makra.
  2. Wyraź obszar obrzęku mózgu jako procent standardowych obszarów w niedotkniętej półkuli przeciwległej.
  3. Oblicz stopień pęcznienia, korzystając z równania opracowanego wcześniej39.

8. Paradygmaty behawioralne

  1. Wykonuj testy behawioralne między 30 a 33 dniem po operacji w zamkniętym, cichym i kontrolowanym światłem pomieszczeniu.
  2. Przydziel badaczy ślepych na wszystkie procedury eksperymentalne, aby nagrali wszystkie testy behawioralne za pomocą dostępnego na rynku programu.
  3. Sacharoza preference test40,41
    1. Umieść szczury w oddzielnych klatkach w tym samym pomieszczeniu, w którym są trzymane podczas ciemnego cyklu.
    2. Przez następne 24 godziny umieszczać jedną butelkę 100 ml 1% (w/v) roztworu sacharozy w każdej klatce ze szczurem, który ma być poddany badaniu, i pozwolić na adaptację szczura.
    3. Po 24 godzinach pozbawij szczury jedzenia i wody przez 12 godzin, wyjmując butelki.
    4. Następnie po 12 godzinach umieścić dwie butelki w każdej klatce na 4 godziny, jedną zawierającą 100 ml wody z kranu, a drugą zawierającą 100 ml roztworu sacharozy (1% [w/v]).
    5. Zapisz ilość roztworu sacharozy i wody spożywanej przez szczury w mililitrach. Oblicz powinowactwo do preferencji sacharozy w następujący sposób.
  4. Test wymuszonego pływania Porsolt 42
    nuta: Test wymuszonego pływania Porsolt został przeprowadzony zgodnie z opisem w poprzednim protokole opublikowanym przez Zeldetz et al.40 oraz Boyko et al.42. Zasada tego testu mówi, że gdy szczury są zmuszone do pływania w ograniczonym obszarze, skąd nie mogą uciec, w końcu stają się nieruchome, zaprzestając wszelkich prób ucieczki z wody43,44. Ten test został przeprowadzony w innym pomieszczeniu podczas cyklu ciemności.
    1. Umieść każdego szczura w pionowym cylindrze z pleksiglasu (wysokość: 100 cm; średnica: 40 cm) zawierającym 80 cm wody o temperaturze 25 °C na 15 minut w celu przyzwyczajenia.
    2. Wyjmij szczura i pozostaw do wyschnięcia na 15 minut w ogrzewanej komorze (32 °C).
    3. Zwróć szczura do jego domowej (oryginalnej) klatki.
    4. Powtórz krok 8.4.1 24 godziny później, tym razem dla dochodzenia, przez 5 minut.
    5. Nagraj na taśmę wideo 5-minutowy test i oblicz całkowity czas trwania bezruchu w tym okresie.

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Wyniki

Wyniki histologiczne (Tabela 1) wykazały statystycznie istotną objętość zawału jako procent całkowitej masy mózgu (p < 0,0001) po MCAO w porównaniu z zwierzętami w grupie kontrolnej sham. Odnotowano również statystycznie istotny obrzęk mózgu po zestawieniu oceny z grupy eksperymentalnej (p < 0,0003) z oceną grupy kontrolnej sham.

Uzyskane wyniki NSS, przedstawione w Tabeli 2

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Dyskusja

Jednym ze sposobów, w jaki przedstawiona tutaj technika MCAO może zostać uznana za bezpieczniejszą niż oryginalny model MCAO, ilustruje fakt, że ECA i jego gałęzie, w tym tętnica potyliczna, końcowa tętnica językowa i tętnica szczękowa, nie są zagrożone podczas zamykania MCA przez ICA. Oryginalny model MCAO przesunął ECA (i jego gałęzie) poprzez dystalne ich rozwarstwienie i koagulację46, powoduje upośledzenie żucia, ze względu na naruszenie dopływu naczyń krwionośnych do mięśni żucia

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Oświadczenia

Autorzy nie mają nic do ujawnienia.

Podziękowania

Dziękujemy profesor Ołenie Siewierynowskiej z Wydziału Fizjologii Wydziału Biologii, Ekologii i Medycyny Uniwersytetu im. Olesa Honczara w Dnieprze na Ukrainie za jej wsparcie i pomocny wkład w nasze dyskusje. Uzyskane dane są częścią pracy doktorskiej R.K.

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Materiały

Lista materiałów użytych w tym artykule
NazwaFirmaNumer katalogowyKomentarze
Wkładka chłonna---Czarne
pudełko z pleksiglasu bez połysku-(120 cm i razy 60 cm & razy 60 cm), podzielone na 25% strefę centralną i otaczającą strefę graniczną
ButelkiTechniplastACBT0262SUButelki 150 ml wypełnione 100 ml wody i 100 ml 1% (w/v) roztworu sacharozy
System ogrzewania porażenia prądemUltasonic Inc.--
Horizon-XLMennen Medical Ltd
System obrazowaniaKodak-Doobrazowania i kwantyfikacji
Monofilament---
Ręczniki papieroweApteka-Sucheręczniki używane do utrzymywania szczurów w suchości po zanurzeniu ich w wodzie
Butla Pexiglass--cylinder o wysokości 100 cm i średnicy 40 cm używany do przeprowadzania testu wymuszonego pływania
Karma laboratoryjna Purina ChowPurina5001dla gryzoni podawana szczurom, myszom i chomikom to żywienie oparte na cyklu życia, które jest stosowane w badaniach biomedycznych od ponad 5 dekad. Dostarczony szczurom ad libitum w tym eksperymencie
Klatki dla szczurówTechniplast2000PKonwencjonalne pomieszczenie dla gryzoni. Był używany do trzymania szczurów przez cały czas trwania eksperymentu
Skaner Canon CanoScan4200F-Video
CameraETHO-VISION (Noldus)-Cyfrowa kamera wideo do nagrywania w wysokiej rozdzielczości zachowania szczurów podczas testu w terenie otwartym

Bibliografia

  1. Miniño, A. M., Murphy, S. L., Xu, J., Kochanek, K. D. Deaths: final data for 2008. National Vital Statistics Reports. 59 (10), 1-126 (2011).
  2. Roger, V. L., et al. Executive summary: Heart disease and stroke statistics-2012 update: a report from the American Heart Association. Circulation. 125 (1), 188-197 (2012).
  3. Towfighi, A., Saver, J. L. Stroke declines from third to fourth leading cause of death in the United States: Historical perspective and challenges ahead. Stroke. 42 (8), 2351-2355 (2011).
  4. Guo, J. M., Liu, A. J., Su, D. F. Genetics of stroke. Acta Pharmacologica Sinica. 31 (9), 1055-1064 (2010).
  5. Lloyd-Jones, D., et al. Heart disease and stroke statistics - 2010 update: A report from the American Heart Association. Circulation. 121 (7), e46-e215 (2010).
  6. Warlow, C. P. Epidemiology of stroke. Lancet. 352 (Suppl 3), SIII1-SIII4 (1998).
  7. Demaerschalk, B. M., Hwang, H. M., Leung, G. US cost burden of ischemic stroke: A systematic literature review. The American Journal of Managed Care. 16 (7), 525-533 (2010).
  8. Heidenreich, P. A., et al. Forecasting the future of cardiovascular disease in the United States: A policy statement from the American Heart Association. Circulation. 123 (8), 933-944 (2011).
  9. de Groot, M. H., Phillips, S. J., Eskes, G. A. Fatigue associated with stroke and other neurologic conditions: Implications for stroke rehabilitation. Archives of Physical Medicine and Rehabilitation. 84 (11), 1714-1720 (2003).
  10. Kim, J., Choi, S., Kwon, S. U., Seo, Y. S. Inability to control anger or aggression after stroke. Neurology. 58 (7), 1106-1108 (2002).
  11. Leys, D., Hénon, H., Mackowiak-Cordollani, M. S., Pasquier, F. Poststroke dementia. Lancet Neurology. 4 (11), 752-759 (2005).
  12. McManus, J., Pathansali, R., Stewart, R., Macdonald, A., Jackson, S. Delirium post-stroke. Age and Ageing. 36 (6), 613-618 (2007).
  13. Robinson, R. G. Poststroke depression: Prevalence, diagnosis, treatment, and disease progression. Biological Psychiatry. 54 (3), 376-387 (2003).
  14. Tang, W., et al. Emotional incontinence and executive function in ischemic stroke: A case-controlled study. Journal of the International Neuropsychological Society. 15 (1), 62-68 (2010).
  15. Astrom, M., Adolfsson, R., Asplund, K. Major depression in stroke patients: A 3-year longitudinal study. Stroke. 24 (7), 976-982 (1993).
  16. Eastwood, M. R., Rifat, S. L., Nobbs, H., Ruderman, J. Mood disorder following cerebrovascular accident. The British Journal of Psychiatry. 154, 195-200 (1989).
  17. Robinson, R. G., Bolduc, P. L., Price, T. R. Two-year longitudinal study of poststroke mood disorders: Diagnosis and outcome at one and two years. Stroke. 18 (5), 837-843 (1987).
  18. Kauhanen, M., et al. Poststroke depression correlates with cognitive impairment and neurological deficits. Stroke. 30 (9), 1875-1880 (1999).
  19. Morris, P. L., Robinson, R. G., Andrzejewski, P., Samuels, J., Price, T. R. Association of depression with 10-year poststroke mortality. The American Journal of Psychiatry. 150 (1), 124-129 (1993).
  20. Paolucci, S., et al. Post-stroke depression, antidepressant treatment and rehabilitation results. A case-control study. Cerebrovascular Diseases. 12 (3), 264-271 (2001).
  21. Schwartz, J. A., et al. Depression in stroke rehabilitation. Biological Psychiatry. 33 (10), 694-699 (1993).
  22. Williams, L. S., Ghose, S. S., Swindle, R. W. Depression and other mental health diagnoses increase mortality risk after ischemic stroke. The American Journal of Psychiatry. 161 (6), 1090-1095 (2004).
  23. Whyte, E., Mulsant, B. Post-stroke depression: Epidemiology, pathophysiology, and biological treatment. Biological Psychiatry. 52, 253-264 (2002).
  24. Belayev, L., Alonso, O. F., Busto, R., Zhao, W., Ginsberg, M. D. Middle cerebral artery occlusion in the rat by intraluminal suture. Neurological and pathological evaluation of an improved model. Stroke. 27 (9), 1616-1623 (1996).
  25. Longa, E. Z., Weinstein, P. R., Carlson, S., Cummins, R. Reversible middle cerebral artery occlusion without craniectomy in rats. Stroke. 20 (1), 84-91 (1989).
  26. Spratt, N. J., et al. Modification of the method of thread manufacture improves stroke induction rate and reduces mortality after thread-occlusion of the middle cerebral artery in young or aged rats. Journal of Neuroscience Methods. 155 (2), 285-290 (2006).
  27. Yu, F., Sugawara, T., Chan, P. H. Treatment with dihydroethidium reduces infarct size after transient focal cerebral ischemia in mice. Brain Research. 978 (1-2), 223-227 (2003).
  28. Boyko, M., et al. An experimental model of focal ischemia using an internal carotid artery approach. Journal of Neuroscience Methods. 193 (2), 246-253 (2010).
  29. McGarry, B. L., Jokivarsi, K. T., Knight, M. J., Grohn, O. H. J., Kauppinen, R. A. A Magnetic Resonance Imaging Protocol for Stroke Onset Time Estimation in Permanent Cerebral Ischemia. Journal of Visualized Experiments. (127), e55277(2017).
  30. Uluç, K., Miranpuri, A., Kujoth, G. C., Aktüre, E., Başkaya, M. K. Focal Cerebral Ischemia Model by Endovascular Suture Occlusion of the Middle Cerebral Artery in the Rat. Journal of Visualized Experiments. (48), e1978(2011).
  31. Boyko, M., et al. Morphological and neurobehavioral parallels in the rat model of stroke. Behavioural Brain Research. 223 (1), 17-23 (2011).
  32. Menzies, S. A., Hoff, J. T., Betz, A. L. Middle cerebral artery occlusion in rats: a neurological and pathological evaluation of a reproducible model. Neurosurgery. 31 (1), 100-107 (1992).
  33. Boyko, M., et al. Cell-free DNA - A marker to predict ischemic brain damage in a rat stroke experimental model. Journal of Neurosurgical Anesthesiology. 23 (2), 222-228 (2011).
  34. Zheng, Y., et al. Experimental Models to Study the Neuroprotection of Acidic Postconditioning Against Cerebral Ischemia. Journal of Visualized Experiments. 125 (125), e55931(2017).
  35. Poinsatte, K., et al. Quantification of neurovascular protection following repetitive hypoxic preconditioning and transient middle cerebral artery occlusion in mice. Journal of Visualized Experiments. (99), e52675(2015).
  36. ImageJ. , Available from: https://imagej.nih.gov/ij/ (2018).
  37. Liu, S., Zhen, G., Meloni, B. P., Campbell, K., Winn, H. R. Rodent stroke model guidelines for preclinical stroke trials. Journal of Experimental Stroke & Translational Medicine. 2 (2), 227(2009).
  38. Boyko, M., et al. Pyruvate's blood glutamate scavenging activity contributes to the spectrum of its neuroprotective mechanisms in a rat model of stroke. European Journal of Neuroscience. 34 (9), 1432-1441 (2011).
  39. Kaplan, B., et al. Temporal thresholds for neocortical infarction in rats subjected to reversible focal cerebral ischemia. Stroke. 22 (8), 1032-1039 (1991).
  40. Zeldetz, V., et al. A New Method for Inducing a Depression-Like Behavior in Rats. Journal of Visualized Experiments. (132), e57137(2018).
  41. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition. , American Psychiatric Association. Washington, DC. (2000).
  42. Boyko, M., et al. Establishment of an animal model of depression contagion. Behavioural Brain Research. 281, 358-363 (2015).
  43. Porsolt, R. D., Anton, G., Blavet, N., Jalfre, M. Behavioral despair in rats: a new model sensitive to antidepressant treatments. European Journal of Pharmacology. 47 (4), 379-391 (1978).
  44. Boyko, M., et al. The neuro-behavioral profile in rats after subarachnoid hemorrhage. Brain Research. 1491, 109-116 (2013).
  45. Ifergane, G., et al. Biological and Behavioral Patterns of Post-Stroke Depression in Rats. Canadian Journal of Neurological Sciences. 45 (4), 451-461 (2018).
  46. Longa, E. Z., Weinstein, P. R., Carlson, S., Cummins, R. Reversible middle cerebral artery occlusion without craniectomy in rats. Stroke. 20 (1), 84-91 (1989).
  47. Dittmar, M., Spruss, T., Schuierer, G., Horn, M. External carotid artery territory ischemia impairs outcome in the endovascular filament model of middle cerebral artery occlusion in rats. Stroke. 34 (9), 2252-2257 (2003).
  48. Ryan, C. L., et al. An improved post-operative care protocol allows detection of long-term functional deficits following MCAo surgery in rats. Journal of Neuroscience Methods. 154 (1-2), 30-37 (2006).
  49. Aspey, B. S., Cohen, S., Patel, Y., Terruli, M., Harrison, M. J. Middle cerebral artery occlusion in the rat: consistent protocol for a model of stroke. Neuropathology and Applied Neurobiology. 24 (6), 487-497 (1998).
  50. Spratt, N. J., et al. Modification of the method of thread manufacture improves stroke induction rate and reduces mortality after thread-occlusion of the middle cerebral artery in young or aged rats. Journal of Neuroscience Methods. 155 (2), 285-290 (2006).
  51. Cryan, J. F., Markou, A., Lucki, I. Assessing antidepressant activity in rodents: recent developments and future needs. Trends in Pharmacological Sciences. 23 (5), 238-245 (2002).
  52. Nestler, E. J., et al. Preclinical models: status of basic research in depression. Biological Psychiatry. 52 (6), 503-528 (2002).

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Przedruki i uprawnienia

Poproś o pozwolenie na ponowne wykorzystanie tekstu lub ilustracji tego artykułu JoVE

Poproś o pozwolenie

Sprostowanie


Formal Correction: Erratum: A Middle Cerebral Artery Occlusion Technique for Inducing Post-stroke Depression in Rats
Posted by JoVE Editors on 2/07/2022. Citeable Link.

An erratum was issued for: A Middle Cerebral Artery Occlusion Technique for Inducing Post-stroke Depression in Rats. The Authors section was updated.

One of the author names was updated from:

Dmitri Frank

to

Dmitry Frank

Tagi

Model szczuratest wymuszonego p ywania Porsoltatest preferencji sacharozypomiar obj to ci zawa uskala neurologicznej oceny deficyt wanaliza obrz ku m zguanaliza histologicznat tnica szyjna wewn trzna

Powiązane artykuły