Artykuł metodologiczny

Model wstawiania żył królika naśladujący operację rewaskularyzacji przy użyciu przeszczepów żył do oceny przerostu błony wewnętrznej pod ciśnieniem tętniczym krwi

DOI:

10.3791/60931

⸱

15 maja 2020

 ,  , 
1Department of Cardiovascular Surgery, Graduate School of Medicine, Kyoto University, 2Clinical Translational Research Program, RIKEN Center for Biosystems Dynamics Research, 3Department of Cardiovascular Surgery, Takamatsu Red Cross Hospital

W tym artykule

Podsumowanie

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Obecny protokół ma na celu eksperymentalne stworzenie przerostu żył wewnętrznych poprzez poddanie żył działaniu ciśnienia krwi tętniczej w celu opracowania strategii osłabienia przerostu żył wewnętrznych po operacji rewaskularyzacji za pomocą przeszczepów żyłowych.

Streszczenie

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Chociaż przeszczepy żył były powszechnie używane jako przeszczepy autologiczne w operacjach rewaskularyzacji chorób niedokrwiennych, długoterminowa drożność pozostaje słaba z powodu przyspieszenia przerostu błony wewnętrznej spowodowanego ekspozycją na ciśnienie tętnicze krwi. Niniejszy protokół ma na celu ustalenie eksperymentalnego przerostu żył wewnętrznych poprzez wstawienie żył szyjnych królika do ipsilateralnych tętnic szyjnych. Protokół nie wymaga zabiegów chirurgicznych w głąb tułowia, a rozległość nacięcia jest ograniczona, co jest mniej inwazyjne dla zwierząt, umożliwiając długotrwałą obserwację po implantacji. Ta prosta procedura umożliwia naukowcom zbadanie strategii tłumienia progresji przerostu błony wewnętrznej wszczepionych przeszczepów żylnych. Korzystając z tego protokołu, opisaliśmy efekty transdukcji mikroRNA-145 (miR-145), o którym wiadomo, że kontroluje fenotyp komórek mięśni gładkich naczyń krwionośnych (VSMC) od stanu proliferacyjnego do skurczowego, do pobranych przeszczepów żył. Potwierdziliśmy osłabienie przerostu błony wewnętrznej przeszczepów żył poprzez transdukcję miR-145 przed zabiegiem implantacji poprzez zmianę fenotypu VSMC. Tutaj przedstawiamy mniej inwazyjną platformę eksperymentalną do zbadania strategii, które można zastosować do osłabienia przerostu błony wewnętrznej przeszczepów żył w operacjach rewaskularyzacji.

Wprowadzenie

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Liczba pacjentów doświadczających chorób niedokrwiennych spowodowanych miażdżycą rośnie na całym świecie1. Pomimo obecnego postępu w medycznych i chirurgicznych terapiach chorób sercowo-naczyniowych, choroby niedokrwienne serca, takie jak zawał mięśnia sercowego, pozostają główną przyczyną zachorowalności i śmiertelności2. Ponadto choroby tętnic obwodowych charakteryzujące się zmniejszonym przepływem krwi do kończyn wywołują krytyczne niedokrwienie kończyn, w którym około 40% pacjentów traci nogi w ciągu 6 miesięcy od diagnozy, a śmiertelność wynosi do 20%3.

Operacje rewaskularyzacji, takie jak pomostowanie aortalno-wieńcowe (CABG) i chirurgia pomostowania tętnic obwodowych, są głównymi opcjami terapeutycznymi dla chorób niedokrwiennych. Celem tych operacji jest zapewnienie nowej ścieżki krwi, aby zapewnić wystarczający przepływ krwi w kierunku dystalnego miejsca zwężonych lub niedrożnych zmian tętnic miażdżycowych. Chociaż przeszczepy tętnicze in situ, takie jak tętnice piersiowe wewnętrzne dla CABG, są preferowane jako przeszczepy pomostowe ze względu na oczekiwaną dłuższą drożność, przeszczepy żył, takie jak autologiczne żyły odpiszczelowe, są powszechnie stosowane ze względu na większą dostępność i dostępność4. Słabym punktem przeszczepów żylnych jest słaba drożność w porównaniu do przeszczepów tętnic5 z powodu przyspieszonego przerostu błony wewnętrznej pod wpływem ciśnienia tętniczego, co prowadzi do choroby przeszczepu żyły6.

Choroba przeszczepu żył rozwija się w następujących trzech etapach: 1) zakrzepica; 2) przerost błony wewnętrznej; oraz 3) miażdżyca7. Aby rozwiązać problem choroby przeszczepów żył, przeprowadzono wiele badań podstawowych8. Jak dotąd, żadna strategia farmakologiczna inna niż terapie przeciwpłytkowe i obniżające stężenie lipidów nie jest zalecana w prewencji wtórnej po operacjach rewaskularyzacji naczyń wieńcowych lub obwodowych w najnowszych wytycznych9,10,11,12. W związku z tym, aby przezwyciężyć chorobę przeszczepów żylnych, zwłaszcza przerost błony wewnętrznej, konieczne jest stworzenie odpowiedniej platformy eksperymentalnej do dalszych badań.

Przerost błony wewnętrznej jest zjawiskiem adaptacyjnym, które występuje w odpowiedzi na zmianę otoczenia, gdzie komórki mięśni gładkich naczyń krwionośnych (VSMC) namnażają się, gromadzą i generują macierz zewnątrzkomórkową w błonie wewnętrznej. W związku z tym stanowi podstawę dla miażdżycy przeszczepu7. W błonie wewnętrznej hiperplastycznej VSMC wykazują proliferację i produkcję, a nie kurczenie się, co określa się mianem "zmiany fenotypowej"8. Jest to kluczowy cel badawczy mający na celu kontrolowanie fenotypu VSMC przeszczepów żylnych w celu zapobiegania chorobom przeszczepów żylnych, a na ten temat przeprowadzono liczne badania podstawowe8. Jednak randomizowane, kontrolowane badanie kliniczne, które miało na celu osiągnięcie farmakologicznej kontroli fenotypu VSMC, wykazało ograniczone wyniki13. Ponadto nie ma standardowych terapii zapobiegających przerostowi błony wewnętrznej. Konieczne są bardziej podstawowe badania, w tym badania na modelach zwierzęcych.

Aby promować badania w tej dziedzinie, kluczowe jest stworzenie modelu zwierzęcego, który rekapituluje przeszczepy żył pod ciśnieniem tętniczym, umożliwiając długoterminową, pooperacyjną obserwację. Carrel i wsp. ustalili psi model implantacji żyły szyjnej zewnętrznej do tętnicy szyjnej14. Następnie zastosowano różne przeszczepy żyłowe do zbadania fizjologicznych i patologicznych skutków zmian ciśnienia tętniczego krwi, w tym żyły głównej dolnej wszczepionej do aorty piersiowej lub brzusznej lub żyły odpiszczelowej wszczepionej do tętnicy udowej15,16,17. Modele te zostały zbudowane na większych zwierzętach, takich jak świnie lub psy, które nadają się do naśladowania choroby przeszczepu żyły w przypadku klinicznym. Jednak stworzenie modelu zwierzęcego, który można przygotować bez specjalnych technik chirurgicznych i przy niższych kosztach, byłoby idealne dla naukowców próbujących opracować nową strategię terapeutyczną tłumienia przerostu błony wewnętrznej poprzez kontrolę fenotypu VSMC in vivo. Początkowo wprowadzenie żyły szyjnej do tętnicy szyjnej u królika zostało wprowadzone w dziedzinie neurochirurgii18,19. Następnie zastosowano go do badań nad przerostem błony wewnętrznej20,21. Początkowy model polega na samej inpozycji żylnej, co pozwala zaoszczędzić czas. Co więcej, późniejsze badanie wykazało, że przygotowanie przeszczepu żyły wpłynęło również na przerost błony wewnętrznej22. Davies i wsp. ocenili wpływ uszkodzenia cewnika balonowego na przerost błony wewnętrznej w modelu interpozycji żylnej królika23,24. Chociaż uszkodzenie cewnika balonowego oprócz wstawiania żył było bardziej istotne w warunkach klinicznych, pożądany był również bardziej powtarzalny model. W związku z tym Jiang i wsp. zbadali wpływ środowisk przepływu różnicowego na przerost błony wewnętrznej i ustalili procedurę podwiązywania dystalnych gałęzi jako powtarzalny model25. Jednak w momencie wszczepienia przeszczepu żyły zastosowali technikę mankietową, która wydaje się różnić od zespolenia szytego ręcznie w warunkach klinicznych. W niniejszym protokole przedstawiamy powtarzalną, istotną klinicznie i szeroko dostępną procedurę przygotowania modelu wstawiania żył królika do oceny przerostu błony wewnętrznej pod ciśnieniem tętniczym krwi.

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Protokół

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

UWAGA: Wszystkie zabiegi chirurgiczne wykonywane na zwierzętach powinny być przeprowadzane zgodnie z Przewodnikiem Opieki i Użytkowania Zwierząt Laboratoryjnych (www.nap.edu/catalog/5140.html) lub innymi odpowiednimi wytycznymi etycznymi. Przed przystąpieniem do dalszych czynności protokoły powinny zostać zatwierdzone przez komitet ds. dobrostanu zwierząt w odpowiedniej instytucji.

1. Przygotowanie zwierząt

  1. Kup samce japońskich białych królików (lub królików o równoważnej wielkości ciała) o wadze 2,7–3,0 kg.
  2. Aklimatyzuj króliki przez 1 tydzień w 12-godzinnym cyklu światło-ciemność i podawaj regularną dietę dla królików przed zabiegiem.

2. Znieczulenie i otoczenie zwierząt

UWAGA: Wszystkie kolejne procedury muszą być wykonywane w warunkach aseptycznych. Pole operacyjne i urządzenia przed użyciem należy zdezynfekować 10% roztworem jodu powidonu, 70% alkoholem lub czwartorzędowym związkiem amoniowym.

  1. Znieczulić królika dożylnym podaniem pentobarbitalu sodu (25 mg/kg) przez żyłę uszną.
  2. Po upewnieniu się, że królik stracił siłę, przenieś go na stół operacyjny i ustaw w pozycji leżącej. Zakryj nos i usta maską znieczulającą. Podanie znieczulenia ogólnego należy rozpocząć od inhalacji 0,7–1,0% mieszanki izofluranu i tlenu.
    UWAGA: Jeśli królik zacznie się poruszać, skuteczny będzie czasowy wzrost izofluranu do 2%.
  3. Przytnij futro na szyi i ramieniu za pomocą elektrycznej maszynki do strzyżenia włosów. Po zdezynfekowaniu powierzchni poprzez rozpylenie 70% etanolu lub innego roztworu antyseptycznego, resztę włosów w okolicy szyjki macicy należy ogolić brzytwą. Zdezynfekować pole operacyjne 10% jodowidonem i podać podskórnie chlorowodorek lidokainy (3 mg/kg) w znieczuleniu miejscowym.
    UWAGA: Zbadaj powtarzające się ruchy tchawicy. Obserwuj pulsację żyły szyjnej i tętnicy szyjnej. Gdy częstość oddechów i pulsacji zmniejszy się, rozważ tymczasowe zmniejszenie podawania znieczulenia. Pomocne jest również monitorowanie przezskórnego wysycenia tlenem i częstości tętna.
    UWAGA: W tym miejscu protokół można wstrzymać.

3. Pobranie żyły szyjnej

UWAGA: Miejscowe środki znieczulające (takie jak lidokaina) powinny być użyte przed wykonaniem nacięcia skóry.

  1. Przed nacięciem skóry należy podać profilaktycznie enrofloksacynę (5 mg/kg) podskórnie. W przypadku znieczulenia należy podawać podskórnie 0,05 mg/kg buprenorfiny dwa razy dziennie przez 3 dni.
    UWAGA: Aby uniknąć spadku temperatury ciała, zamiast spryskiwać ciało zwierzęcia 70% etanolem, można zastosować chirurgiczny peeling miejsca nacięcia.
  2. Naciąć 50–60 mm odcinka szyjki macicy skalpelem chirurgicznym wzdłużnie. Tępo wypreparuj tkanki podskórne i powięź, aby odsłonić odcinek żyły szyjnej o średnicy 20–30 mm. Podwiązaj wszystkie gałęzie odsłoniętej żyły za pomocą jedwabnych szwów 4-0.
  3. Umieść jedwabny szew 2-0 wokół żył szyjnych wewnętrznych i zewnętrznych, aby wykonać podwiązanie natychmiast po nacięciu żyły szyjnej w następnym kroku.
  4. Naciąć ścianę żylną (około 1 mm) dystalnej strony żyły. Wprowadzić 2-francuski cewnik balonowy od nacięcia w kierunku bliższej strony żyły. Podwiązać jedwabny szew 2-0 w dystalnych miejscach żył szyjnych.
  5. Napompuj balon 0,2 ml powietrza. Ogołocić błonę wewnętrzną żyły za pomocą trzech kanałów cewnika do złuszczania śródbłonka.
    UWAGA: Ta procedura jest uważana za równoważną rozdęciu przeszczepu żyły odpiszczelowej w operacjach rewaskularyzacji u ludzi, co powoduje złuszczanie śródbłonka.
  6. Podwiązywać bliższy koniec żyły. Przetnij żyłę, aby zebrać.
    UWAGA: Dokładnie rozróżnij dystalny i bliższy koniec pobranej żyły, ponieważ zespolenie z tętnicą powinno być wykonane w sposób odwrócony (tj. dystalny koniec żyły powinien być zespoleny z bliższym końcem tętnicy). Na przykład wprowadzenie cewnika dożylnego z określonej strony działałoby jako marker.
  7. W przypadku manipulacji terapeutycznych dla pobranej żyły szyjnej, należy potraktować pobraną żyłę metodami opracowanymi dla każdego pytania badawczego (np. elektroporacja26 lub bezpośrednie zanurzenie roztworami27 do transdukcji mikroRNA do żył).
    UWAGA: W przypadku tego protokołu przeszczepy żył nasączono solą fizjologiczną buforowaną fosforanami, kontrolnym mikroRNA i mikroRNA-145. W tym miejscu protokół można wstrzymać.

4. Wprowadzenie tętnicy szyjnej przez pobraną żyłę szyjną

  1. Odsłoń odcinek 20–30 mm tętnicy szyjnej ipsilateralnej. Ostrożnie oddziel tętnicę od żyły i nerwu w pobliżu. Podwiązać wszystkie gałęzie odsłoniętej żyły za pomocą jedwabnego szwu 4-0.
  2. Heparynę sodową podawać dożylnie (200 j.m./kg). Odczekaj 3–4 minuty.
  3. Zacisnąć proksymalne i dystalne końce tętnicy za pomocą zacisków chirurgicznych. Przetnij tętnicę pośrodku, między zaciskami. Wstrzyknąć sól fizjologiczną zwykłą do naciętej tętnicy szyjnej proksymalnie i dystalnie, aby rozciągnąć tętnicę.
    UWAGA: Tętnica szyjna królika ma tendencję do kurczenia się. Wybierz dobrze rozdęte miejsce jako miejsce zespolenia.
  4. Zespolenie pobranej żyły z tętnicą w odwrócony sposób od końca do końca.
    1. Wprowadzić cewnik dożylny o sile 20 G do pobranej żyły od dystalnego do bliższego, aby utrzymać otwarte światło żylne podczas zespolenia dystalnego.
    2. Zespolenie bliższego końca żyły z dystalnym końcem tętnicy za pomocą 8-0 Szwy przerywane polipropylenowe. Umieść dwa szwy kotwiące w miejscu i w przeciwległym miejscu. Dodaj szwy po górnej stronie linii zespolenia między szwami kotwiczącymi.
    3. Odwróć tętnicę i przeszczep żyły do góry nogami. Dodaj szwy na pozostałej części linii zespolenia.
    4. Usunąć cewnik dożylny z żyły. Zacisnąć przeszczep żyły proksymalnie i dystalnie odkleić tętnicę szyjną. Upewnij się, że przeszczep żyły rozszerza się stopniowo.
    5. Zespolenie dystalnego końca żyły z bliższym końcem tętnicy za pomocą 8-0 Szwy przerywane polipropylenowe. Odkleić tętnicę, aby sprawdzić krwawienie z miejsc zespolenia. W razie potrzeby dodać szwy do hemostazy.
      UWAGA: Delikatne uciskanie miejsca krwawienia gazą i odczekanie może wystarczyć do hemostazy. Sprawdź natychmiastowe rozszerzanie się i silne pulsowanie przeszczepu żyły po bliższym odkleszczeniu. Jeśli nie zostanie to zaobserwowane, rozważ powtórzenie kroków 4.4.2–4.4.3
  5. Podwiązywać tętnicę szyjną wewnętrzną za pomocą jedwabnego szwu 4-0, aby symulować zły stan odpływu i ułatwić przerost błony wewnętrznej.
  6. Oczyść ranę solą fizjologiczną. Zamknąć ranę za pomocą poliglaktyny 3-0 910, warstwa po warstwie.

5. Zabiegi pooperacyjne

  1. Zakończ znieczulenie i zdejmij maskę anestezjologiczną po sprawdzeniu spontanicznego oddechu zwierzęcia. Często sprawdzaj stan zwierzęcia, aż wyzdrowieje ze znieczulenia.
  2. Zwierzę należy trzymać oddzielnie od innych zwierząt do czasu całkowitego przywrócenia funkcji oddechowych. W razie potrzeby wspomagaj oddychanie ręcznie. Nie zwracaj zwierzęcia do większej grupy, dopóki nie wyzdrowiejesz.
  3. Sprawdź spożycie pokarmu i wody po wyzdrowieniu ze znieczulenia i zapewnij odpowiednie wsparcie żywieniowe. Podawać leki przeciwbólowe (np. buprenorfinę 0,05–0,2 mg/kg podskórnie 2x dziennie przez 3 dni) i sprawdzać, czy nie ma oznak dyskomfortu lub bólu.

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Wyniki

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Rysunek 1A pokazuje reprezentatywny obraz udanego przerostu błony wewnętrznej po 2 tygodniach od operacji wstawiania żył (górny panel). Dolny panel pokazuje efekty terapeutyczne nanocząstek poli(kwasu mlekowo-ko-glikolowego) obciążonych mikroRNA-145, które tłumiły przerost błony wewnętrznej (dolny panel). Rysunek 1B pokazuje porównanie przerostu błony wewnętrznej między grupą kontrolną korzystającą z grupy kontrolnej buforowanej solą fizjologiczną (PBS), kontrolną mikroRN...

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Dyskusja

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Niniejszy protokół ma na celu zapewnienie eksperymentalnej platformy do testowania różnych interwencji molekularnych lub genetycznych dla VSMC w celu kontrolowania fenotypu od stanu proliferacyjnego do skurczowego, a następnie tłumienia progresji przerostu żylnego błony wewnętrznej in vivo. Korzystając z tego modelu, z powodzeniem przygotowaliśmy przerost błony wewnętrznej po 2 tygodniach od operacji (ryc. 1A) i wskazaliśmy potencjał terapeutyczny mikroRNA-145 do kontrolowania fenotypu

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Oświadczenia

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Autorzy nie mają nic do ujawnienia.

Podziękowania

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Ta praca była wspierana przez granty badawcze z Ministerstwa Edukacji, Kultury, Sportu, Nauki i Technologii Japonii (25462136).

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Materiały

Lista materiałów użytych w tym artykule
NazwaFirmaNumer katalogowyKomentarze
10% roztwór powidonu i joduNakakita872612Materiały chirurgiczne
2-0 VICRYL PlusJohnson and JohnsonVCP316HMateriały chirurgiczne
4-0 Szew jedwabnyAlfresa pharmaGA04SBMateriały chirurgiczne
8-0 szew polipropylenowyEthicon8741HMateriały chirurgiczne
Cefazorin soduNichi-Iko Pharmaceutical6132401D3196Antybiotyki
Cewnik Fogarty'ego (2Fr)Edwards Lifesciences LLCE-060-2FMateriały chirurgiczne
HeparynaNipro873334Antykoagulant
Cewnik dożylny (20G)TerumoSR-OT2051CMateriały chirurgiczne
IzofluranFujifilm095-06573Znieczulenie
Chlorowodorek lidokainyMP Biomedicals193917Znieczulenie
Pentobarbital soduTokio Przemysł chemicznyP0776Znieczulenie

Bibliografia

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,
  1. Causes of death, 2000-2016, Global Health Estimates (GHE). World Health Organization (WHO). , Available from: https://www.who.int/healthinfo/global_burden_disease/estimates/en/ (2019).
  2. Benjamin, E. J., et al. Heart Disease and Stroke Statistics-2019 Update: A Report From the American Heart Association. Circulation. 139 (10), 56(2019).
  3. Norgren, L., et al. Inter-Society Consensus for the Management of Peripheral Arterial Disease (TASC II). Journal of Vascular Surgery. 45, Suppl S 5-67 (2007).
  4. Caliskan, E., et al. Saphenous vein grafts in contemporary coronary artery bypass graft surgery. Nature Reviews: Cardiology. , (2020).
  5. Goldman, S., et al. Long-term patency of saphenous vein and left internal mammary artery grafts after coronary artery bypass surgery: results from a Department of Veterans Affairs Cooperative Study. Journal of the American College of Cardiology. 44 (11), 2149-2156 (2004).
  6. Muto, A., Model, L., Ziegler, K., Eghbalieh, S. D., Dardik, A. Mechanisms of vein graft adaptation to the arterial circulation: insights into the neointimal algorithm and management strategies. Circulation Journal. 74 (8), 1501-1512 (2010).
  7. Motwani, J. G., Topol, E. J. Aortocoronary saphenous vein graft disease: pathogenesis, predisposition, and prevention. Circulation. 97 (9), 916-931 (1998).
  8. Schachner, T. Pharmacologic inhibition of vein graft neointimal hyperplasia. Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery. 131 (5), 1065-1072 (2006).
  9. Kulik, A., et al. Secondary prevention after coronary artery graft surgery: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation. 131 (10), 927-964 (2015).
  10. Gerhard-Herman, M. D., et al. 2016 AHA/ACC Guideline on the Management of Patients With Lower Extremity Peripheral Artery Disease: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 135 (12), 686-725 (2017).
  11. Aboyans, V., et al. 2017 ESC Guidelines on the Diagnosis and Treatment of Peripheral Arterial Diseases, in collaboration with the European Society for Vascular Surgery (ESVS): Document covering atherosclerotic disease of extracranial carotid and vertebral, mesenteric, renal, upper and lower extremity arteries Endorsed by: the European Stroke Organization (ESO) The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Peripheral Arterial Diseases of the European Society of Cardiology (ESC) and of the European Society for Vascular Surgery (ESVS). European Heart Journal. 39 (9), 763-816 (2018).
  12. Neumann, F. J., et al. 2018 ESC/EACTS Guidelines on myocardial revascularization. European Heart Journal. 40 (2), 87-165 (2019).
  13. Alexander, J. H., et al. Efficacy and safety of edifoligide, an E2F transcription factor decoy, for prevention of vein graft failure following coronary artery bypass graft surgery: PREVENT IV: a randomized controlled trial. Journal of the American Medical Association. 294 (19), 2446-2454 (2005).
  14. Carrel, A., Guthrie, C. C. Uniterminal and biterminal venous transplantations. Surgery, Gynecology and Obstetrics. 2 (3), 266-286 (1906).
  15. Nabatoff, R. A., Touroff, A. S. The maximal-size vein graft feasible in the replacement of experimental aortic defects, long term observations concerning the function and ultimate fate of the graft. Bulletin of the New York Academy of Medicine. 28 (9), 616(1952).
  16. Kanar, E. A., et al. Experimental vascular grafts. I. The effects of dicetyl phosphate on venous autografts implanted in the thoracic aorta of growing pigs: a preliminary report. Annals of Surgery. 138 (1), 73-81 (1953).
  17. Jones, T. I., Dale, W. A. Study of peripheral autogenous vein grafts. AMA Archives of Surgery. 76 (2), 294-306 (1958).
  18. Stehbens, W. E. Experimental production of aneurysms by microvascular surgery in rabbits. Vascular Surgery. 7 (3), 165-175 (1973).
  19. Bannister, C. M., Mundy, L. A., Mundy, J. E. Fate of small diameter cervical veins grafted into the common carotid arteries of growing rabbits. Journal of Neurosurgery. 46 (1), 72-77 (1977).
  20. Bergmann, M., Walther, N. Ultrastructural changes of venous autologous bypass grafts in rabbits: correlation of patency and development. Basic Research in Cardiology. 77 (6), 682-694 (1982).
  21. Murday, A. J., et al. Intimal hyperplasia in arterial autogenous vein grafts: a new animal model. Cardiovascular Research. 17 (8), 446-451 (1983).
  22. Quist, W. C., LoGerfo, F. W. Prevention of smooth muscle cell phenotypic modulation in vein grafts: a histomorphometric. Journal of Vascular Surgery. 16 (2), 225-231 (1992).
  23. Davies, M. G., Dalen, H., Svendsen, E., Hagan, P. O. Influence of perioperative catheter injury on the long-term vein graft function and morphology. Journal of Surgical Research. 66 (2), 109-114 (1996).
  24. Davies, M. G., Dalen, H., Svendsen, E., Hagan, P. O. Balloon catheter injury and vein graft morphology and function. Annals of Vascular Surgery. 10 (5), 429-442 (1996).
  25. Jiang, Z., et al. A novel vein grat model: adaptation to differential flow environments. American Journal of Physiology Heart and Circulatory Physiology. 286 (1), 240-245 (2004).
  26. Ohnaka, M., et al. Effect of microRNA-145 to prevent vein graft disease in rabbits by regulation of smooth muscle cell phenotype. Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery. 148 (2), 676-682 (2014).
  27. Nishio, H., et al. MicroRNA-145-loaded poly(lactic-co-glycolic acid) nanoparticles attenuate venous intimal hyperplasia in a rabbit model. Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery. 157 (6), 2242-2251 (2019).
  28. Ohno, N., et al. Accelerated reendothelialization with suppressed thrombogenic property and neointimal hyperplasia of rabbit jugular vein grafts by adenovirus-mediated gene transfer of C-type natriuretic peptide. Circulation. 105 (14), 1623-1626 (2002).
  29. Osgood, M. J., et al. Surgical vein graft preparation promotes cellular dysfunction, oxydative stress, and intimal hyperplasia in human saphenous vein. Journal of Vascular Surgery. 60 (1), 202-211 (2014).
  30. Shintani, T., et al. Intraoperative transfection of vein grafts with the NFkappaB decoy in a canine aortocoronary bypass model: a strategy to attenuate intimal hyperplasia. Annals of Thoracic Surgery. 74 (4), 1132-1137 (2002).
  31. Petrofski, J. A., et al. Gene delivery to aortocoronary saphenous vein grafts in a large animal model of intimal hyperplasia. Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery. 127 (1), 27-33 (2004).
  32. Steger, C. M., et al. Neointimal hyperplasia in a porcine model of vein graft disease: comparison between organ culture and coronary artery bypass grafting. European Surgery. 43 (3), 174-180 (2011).
  33. Thim, T., et al. Oversized vein grafts develop advanced atherosclerosis in hypercholesterolemic minipigs. BMC Cardiovascular Disorders. 12 (24), (2012).
  34. Zou, Y., et al. Mouse model of venous bypass graft arteriosclerosis. American Journal of Pathology. 153 (4), 1301-1310 (1998).
  35. de Vries, M. R., Simons, K. H., Jukema, J. W., Braun, J., Quax, P. H. Vein graft failure: from pathophysiology to clinical outcomes. Nature Reviews Cardiology. 13 (8), 451-470 (2016).
  36. Dietrich, H., et al. Rapid development of vein graft atheroma in ApoE-deficient mice. American Journal of Pathology. 157 (2), 659-669 (2000).
  37. Kumar, A., Lindner, V. Remodeling with neointima formation in the mouse carotid artery after cessation of blood flow. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 17 (10), 2238-2244 (1997).
  38. Lindner, V., Fingerie, J., Reidy, M. A. Mouse model of arterial injury. Circulation Research. 73 (5), 792-796 (1993).
  39. Moroi, M., et al. Interaction of genetic deficiency of endothelial nitric oxide, gender, and pregnancy in vascular response to injury in mice. Journal of Clinical Investigation. 101 (6), 1225-1232 (1998).

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Przedruki i uprawnienia

Poproś o pozwolenie na ponowne wykorzystanie tekstu lub ilustracji tego artykułu JoVE

Poproś o pozwolenie

Tagi

Venous Interposition ModelIntimal Hyperplasia AssessmentVein Graft SurgeryRabbit Carotid ArteryJugular Vein HarvestEndothelial DenudationVascular Anastomosis TechniqueMicroRNA 145 TransductionVSMC Phenotype ChangeGraft Patency Evaluation

Powiązane artykuły