Wzrost odporności na antybiotyki na całym świecie prowadzi do braku opcji antybiotykowych do leczenia różnych infekcji bakteryjnych1. Oprócz oporności na antybiotyki, bakterie mogą uzyskać tolerancję na antybiotyki, przyjmując styl życia związany z biofilmem2. Biofilm to społeczność mikroorganizmów, które są chronione przez matrycę polisacharydów, zewnątrzkomórkowego DNA, lipidów i białek3, zbiorczo nazywane zewnątrzkomórkową substancją polimerową (EPS). W miarę trwania kryzysu związanego z opornością na antybiotyki pilnie potrzebne są nowe strategie, które przedłużą stosowanie antybiotyków lub zwiększą ich skuteczność. Środki przeciw biofilmowi są obiecującym rozwiązaniem4.
Wśród różnych strategii zwalczania biofilmu, które zostały zaproponowane, wykorzystanie środków dyspersyjnych, które celują w różne składniki EPS biofilmu, jest na czele rozwoju terapeutycznego5. Hydrolazy glikozydowe (GH) są jedną z takich klas środków dyspersyjnych. GH to duża klasa enzymów, które katalizują rozszczepianie różnych wiązań w polisacharydach, które zapewniają integralność strukturalną EPS. Nasza grupa, jak również inne, wykazały, że GH może skutecznie degradować biofilmy, indukować dyspersję i poprawiać skuteczność antybiotyków dla wielu różnych gatunków bakterii, zarówno in vitro, jak i in vivo6,7,8,9,10,11.
Wraz z rosnącym zainteresowaniem dyspersją biofilmu, ważne jest opracowanie skutecznych metod oceny skuteczności dyspersji. W tym miejscu przedstawiamy szczegółowy protokół leczenia zakażeń ran związanych z biofilmem za pomocą środka dyspersyjnego u myszy oraz ocenę skuteczności dyspersji in vivo i ex vivo. Ogólnym celem jest zapewnienie skutecznych metod, które można wykorzystać w modelach przedklinicznych do skutecznego i wydajnego pomiaru dyspersji biofilmu.
W tych badaniach użyto mysiego modelu infekcji chirurgicznego wycięcia, aby ustalić infekcję związaną z biofilmem. Używamy tego modelu od ponad 15 lat i obszernie publikujemy nasze obserwacje7,9,12,13,14,15,16,17,18,19,20,21. Ogólnie rzecz biorąc, jest to nieśmiertelny model infekcji, w którym bakterie pozostają zlokalizowane w łożysku rany i są związane z biofilmem (bakterie widoczne w agregatach otoczonych EPS), tworząc przewlekłą infekcję, która trwa do 3 tygodni. Jeśli jednak myszy mają obniżoną odporność (na przykład z cukrzycą typu 1), mogą stać się bardziej podatne na rozwój śmiertelnej infekcji ogólnoustrojowej w tym modelu.
W tym raporcie udostępniamy protokoły oceny rozprzestrzeniania się bakterii z rany, zarówno in vivo, jak i ex vivo. Oba protokoły mogą być wykorzystywane do badania skuteczności środka dyspersyjnego i mają swoje mocne i słabe strony. Na przykład ocena rozprzestrzeniania się in vivo może dostarczyć ważnych informacji w czasie rzeczywistym na temat rozprzestrzeniania się bakterii na inne części ciała po rozproszeniu oraz reakcji gospodarza. Z drugiej strony, ocena dyspersji ex vivo może być bardziej pożądana w przypadku badań przesiewowych wielu czynników, dawek lub preparatów, ponieważ tkankę można podzielić na wiele sekcji, które można testować osobno, zmniejszając w ten sposób liczbę wymaganych myszy. Oceniając wiele czynników, zazwyczaj najpierw mierzymy rozproszenie in vitro, jak opisano wcześniej 6,9,22. Następnie testujemy najskuteczniejsze testy ex vivo i rezerwujemy testy in vivo dla ograniczonej liczby bardzo obiecujących środków.