Tutaj prezentujemy standaryzowany model myszy SAH, indukowany przez wewnątrznaczyniową perforację filamentu, w połączeniu z obrazowaniem metodą rezonansu magnetycznego (MRI) 24 godziny po operacji, aby zapewnić prawidłowe miejsce krwawienia i wykluczyć inne istotne patologie wewnątrzczaszkowe.
Subskrypcja JoVE jest wymagana do oglądania tego materiału. Zaloguj się lub rozpocznij bezpłatny okres próbny.
Artykuł metodologiczny
Model perforacji wewnątrznaczyniowej krwotoku podpajęczynówkowego w połączeniu z obrazowaniem metodą rezonansu magnetycznego (MRI)
* These authors contributed equally
W tym artykule
Podsumowanie
Streszczenie
Model perforacji włókien wewnątrznaczyniowych naśladujący krwotok podpajęczynówkowy (SAH) jest powszechnie używanym modelem - jednak technika ta może powodować wysoką śmiertelność, jak również niekontrolowaną objętość SAH i inne powikłania wewnątrzczaszkowe, takie jak udar lub krwotok śródczaszkowy. W tym protokole przedstawiono standaryzowany model myszy SAH, indukowany przez wewnątrznaczyniową perforację włókna, w połączeniu z obrazowaniem metodą rezonansu magnetycznego (MRI) 24 godziny po operacji, aby zapewnić prawidłowe miejsce krwawienia i wykluczyć inne istotne patologie wewnątrzczaszkowe. Krótko mówiąc, myszy C57BL / 6J są znieczulane dootrzewnowym wstrzyknięciem ketaminy/ksylazyny (70 mg / 16 mg / kg masy ciała) i umieszczane w pozycji leżącej. Po nacięciu szyi w linii środkowej odsłania się tętnicę szyjną wspólną (CCA) i rozwidlenie tętnicy szyjnej, a niewchłanialny szew polipropylenowy 5-0 z monofilamentu wprowadza się w sposób wsteczny do tętnicy szyjnej zewnętrznej (ECA) i wprowadza się do tętnicy szyjnej wspólnej. Następnie włókno jest wprowadzane do tętnicy szyjnej wewnętrznej (ICA) i wypychane do przodu w celu perforacji przedniej tętnicy mózgowej (ACA). Po powrocie do zdrowia po operacji myszy przechodzą rezonans magnetyczny 7,0 T 24 godziny później. Objętość krwawienia można określić ilościowo i ocenić za pomocą pooperacyjnego rezonansu magnetycznego, co umożliwia solidną eksperymentalną grupę SAH z możliwością przeprowadzenia dalszych analiz podgrup w oparciu o ilość krwi.
Wprowadzenie
Krwotok podpajęczynówkowy (SAH) jest spowodowany pęknięciem tętniaka wewnątrzczaszkowego i stanowi zagrożenie życia, związane ze znaczną zachorowalnością i śmiertelnością, stanowiąc ok. 5% udarów1,2. Pacjenci z SAH mają silne bóle głowy, dysfunkcje neurologiczne i postępujące zaburzenia świadomości3. Około 30% pacjentów z SAH umiera w ciągu pierwszych 30 dni po początkowym krwawieniu4. Klinicznie 50% pacjentów doświadcza opóźnionego uszkodzenia mózgu (DBI) po wczesnym uszkodzeniu mózgu. DBI charakteryzuje się opóźnionym niedokrwieniem mózgu i opóźnionymi deficytami neurologicznymi. Obecne badania wykazały, że synergistyczne działanie kilku różnych czynników prowadzi do utraty funkcji neurologicznych, w tym do zniszczenia bariery krew-mózg, skurczu małych tętnic, dysfunkcji mikrokrążenia i zakrzepicy5,6.
Jednym unikalnym aspektem SAH jest to, że patogeneza pochodzi z lokalizacji pozamiąższowej, ale następnie prowadzi do szkodliwych kaskad wewnątrz miąższu: patologia zaczyna się od nagromadzenia krwi w przestrzeni podpajęczynówkowej, wywołując wiele efektów śródmiąższowych, takich jak zapalenie nerwów, apoptoza komórek neuronalnych i śródbłonkowych, depolaryzacja rozprzestrzeniania się kory mózgowej i powstawanie obrzęku mózgu7, 8.
Badania kliniczne są ograniczone przez kilka czynników, co sprawia, że model zwierzęcy jest kluczowym elementem w konsekwentnym i dokładnym naśladowaniu patomechanicznych zmian choroby. Zaproponowano różne protokoły modelowe SAH, np. autologiczne wstrzyknięcie krwi do cisterna magna (ACM). Również zmodyfikowana metoda z podwójnym wstrzyknięciem krwi autologicznej do cysterny magna i cysterny skrzyżowania wzrokowego (APC) odpowiednio9,10. Podczas gdy autologiczne wstrzyknięcie krwi jest prostym sposobem symulowania patologicznego procesu skurczu naczyń krwionośnych i reakcji zapalnych po krwotoku podpajęczynówkowym, następujący po nim wzrost ciśnienia śródczaszkowego (ICP) jest stosunkowo powolny i nie są indukowane żadne godne uwagi zmiany w przepuszczalności bariery krew-mózg11,12. Inna metoda, okołotętnicze umieszczanie krwi, zwykle stosowana w dużych modelach SAH (np. małpy i psy), polega na umieszczeniu antykoagulowanej krwi autologicznej lub porównywalnych produktów krwiopochodnych wokół naczynia. Zmiany średnicy tętnicy można obserwować pod mikroskopem, służąc jako wskaźnik skurczu naczyń mózgowych po SAH13.
Barry et al. po raz pierwszy opisali model perforacji wewnątrznaczyniowej w 1979 roku, w którym tętnica podstawna jest odsłonięta po usunięciu czaszki; tętnica jest następnie nakłuwana mikroelektrodami wolframowymi, przy użyciu mikroskopijnej techniki stereotaktycznej14. W 1995 roku Bederson i Veelken zmodyfikowali model niedokrwienia mózgu Zea-Longa i ustalili perforację wewnątrznaczyniową, która od tego czasu jest stale ulepszana15,16. Metoda ta opiera się na fakcie, że myszy i ludzie mają podobną wewnątrzczaszkową sieć naczyniową, znaną jako krąg Willisa.
Do oceny pooperacyjnej i oceny SAH w modelu mysim zaproponowano różne podejścia. Sugawara i in. opracowali skalę ocen, która jest szeroko stosowana od 2008 roku17. Metoda ta ocenia nasilenie SAH na podstawie zmian morfologicznych. Jednak w przypadku tej metody morfologia tkanki mózgowej myszy musi zostać zbadana pod bezpośrednim widzeniem, a zatem mysz musi zostać poświęcona do oceny. Ponadto ustalono kilka metod określania nasilenia SAH in vivo. Podejścia obejmują zarówno prostą ocenę neurologiczną, jak i monitorowanie ciśnienia śródczaszkowego (ICP), a także różne techniki obrazowania radiologicznego. Co więcej, ocena MRI została pokazana jako nowe, nieinwazyjne narzędzie do oceny nasilenia SAH, korelujące z wynikiem neurologicznym18,19.
Tutaj przedstawiono protokół dla modelu SAH spowodowanego perforacją wewnątrznaczyniową, w połączeniu z pooperacyjnym rezonansem magnetycznym. Próbując ustanowić system do obiektywizacji ilości krwawienia w warunkach in vivo, opracowaliśmy również system do oceny SAH i kwantyfikacji całkowitej objętości krwi w oparciu o 7,0 T o wysokiej rozdzielczości T2-zależny rezonans magnetyczny. Takie podejście zapewnia prawidłową indukcję SAH i wykluczenie innych patologii, takich jak udar, wodogłowie lub krwotok śródmózgowy (ICH) i powikłania.
Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.
Protokół
Eksperymenty przeprowadzono zgodnie z wytycznymi i przepisami określonymi przez Landesamt fuer Gesundheit und Soziales (LaGeSo) w Berlinie w Niemczech (G0063/18). W badaniu tym wykorzystano samce myszy C57Bl/6J (w wieku 8-12 tygodni) o masie 25 ± 0.286 g (średnia ± s.e.m.).
1. Przygotowanie zwierząt
- Wprowadź znieczulenie poprzez dostrzępowe wstrzyknięcie ketaminy (70 mg/kg) i ksylazyny (16 mg/kg). Utrzymuj prawidłową temperaturę ciała, co sprzyja szybkiemu wprowadzeniu głębokiej narkozy. Sprawdź stopień sedacji za pomocą bodźca bólowego, np. poprzez uciśnięcie palca u nogi, i potwierdź brak reakcji.
- Ostrożnie zgól sierść na szyi myszy za pomocą brzytwy, oczyść obszar 70% etanolem, a następnie betadyną/chlorheksydyną i nałóż 1% lidokainę na powierzchnię skóry w celu miejscowego uśmierzenia bólu.
- Ułóż mysz w pozycji grzbietnej. Za pomocą taśmy przymocuj kończyny i ogon, delikatnie naciągając skórę szyi na stronę przeciwną do miejsca operacji. Jednocześnie lekko unieś szyję.
- Użyj maści oftalmicznej (np. 5% dekspantenolu), aby zapobiec odwodnieniu oczu podczas operacji.
2. Indukcja SAH
Rycina 1: Krok po kroku obrazy techniki chirurgicznej. (A) Przedstawienie anatomii odsłoniętej prawej tętnicy szyjnej: zidentyfikowano CCA oraz jej rozwidlenie na ICA i ECA, a także małe odgałęzienia ECA (OA i STA). (B) ECA zostaje zmobilizowana z otaczających tkanek i podwiązana za pomocą dwóch szwów przed jej przecięciem. Trzecia ligacja musi zostać założona luźno w pobliżu rozwidlenia, bez jego zamykania. (C) ICA i CCA zostają tymczasowo zamknięte (za pomocą ligacji lub klipsów), aby zapobiec nadmiernemu krwawieniu podczas ostrożnego nacinania ECA. (D) Filament zostaje wprowadzony do ECA i przesunięty do CCA. Wcześniej założona ligacja musi zostać ostrożnie zaciśnięta tak, aby nie wystąpił wypływ krwi, ale możliwe było dalsze przesuwanie filamentu. (E) ICA i CCA zostają ponownie otwarte, a kikut ECA musi zostać skierowany w stronę czaszki. Poprzez przesunięcie filamentu o ~9 mm do przodu do ICA, zostanie osiągnięte rozwidlenie ACA-MCA, a następnie naczynie zostaje przebite poprzez przesunięcie filamentu o kolejne ~3 mm. (F) Filament zostaje wycofany po zapewnieniu tymczasowej religacji CCA. Wcześniej założona ligacja ECA zostaje szybko zamknięta, a CCA ponownie otwarta, aby umożliwić reperfuzję. Skróty: ACA = tętnica mózgowa przednia, CCA = wspólna tętnica szyjna, ECA = zewnętrzna tętnica szyjna, MCA = tętnica mózgowa środkowa, ICA = wewnętrzna tętnica szyjna, OA = tętnica potyliczna, PPA = tętnica skrzydłowopodniebienna, STA = górna tętnica tarczowa. Pasek skali = 2 mm. Kliknij tutaj, aby zobaczyć powiększoną wersję tej ryciny.
- Otwórz skórę szyi za pomocą sterylnego skalpela, od podbródka do górnej krawędzi mostka (1,5 cm), a następnie rozdziel tępo gruczoły ślinowe od otaczającej je tkanki łącznej.
- Oddziel grupę mięśni wzdłuż jednej strony [w tym przypadku prawej strony] tchawicy, odsłaniając pochewkę tętnicy szyjnej wspólnej (CCA) pokrytą naczyniami odżywczymi i żylakami. CCA i nerw błędny znajdują się w bliskim sąsiedztwie.
- Wyizoluj CCA i pozostaw wolną szew jedwabny 8-0 wokół CCA, nie zawiązując go wcześniej. Należy zwrócić szczególną uwagę na ochronę nerwu błędnego, ponieważ jest on podatny na uszkodzenia (Rycina 1A).
- Wzdłuż dolnej tylnej jednej trzeciej rozstępu widoczne jest potrójne rozwidlenie CCA, ICA i ECA. Wypreparuj dystalny koniec ECA i podwiąż naczynie dwukrotnie tak dystalnie, jak to możliwe.
- Przetnij ECA w połowie dwukrotnie podwiązanego segmentu, tworząc kikut naczynia.
- Przygotuj jedno podwiązanie dla filamentu wokół kikuta ECA; nie zaciśnij go do momentu pomyślnego wprowadzenia filamentu.
- Użyj szwu lub mikroklipsa, aby tymczasowo zamknąć ICA i CCA (Rycina 1B).
- Wykonaj małe nacięcie (około połowy średnicy ECA) w ECA za pomocą nożyczek mikrochirurgicznych. Wprowadź filament z prolenu 5-0 (alternatywnie 4-0) do ECA i przesuń go do CCA.
- Lekko zaciśnij ligaturę na ECA, jednocześnie zdejmując mikroklips z ICA i CCA (Rycina 1C).
- Delikatnie pociągnij filament z powrotem i przesuń kikut ECA w kierunku kranialnym, wprowadzając filament przez rozwidlenie do ICA (Rycina 1D).
- Skieruj końcówkę filamentu przyśrodkowo pod kątem ~30° względem linii środkowej tchawicy i ~30° względem płaszczyzny poziomej. Pchnij filament do przodu wewnątrz ICA. Po osiągnięciu rozwidlenia ACA-MCA napotkany zostanie opór (~9 mm).
- Przesuń filament o kolejne 3 mm, perforując prawą ACA. Bezzwłocznie wycofaj filament do kikuta ECA, umożliwiając przepływ krwi do przestrzeni podpajęczynówkowej.
- Utrzymaj filament w tej pozycji przez około 10 s (Rycina 1E). Wystąpienie drżeń mięśniowych, miosisy po stronie ipsilateralnej, łapania powietrza, zaburzeń rytmu serca i nietrzymania moczu może stanowić pomocniczy dowód na powodzenie operacji.
- Tymczasowo zamknij CCA, aby uniknąć nadmiernej utraty krwi. Natychmiast wyciągnij filament i podwiąż ECA przygotowanym wcześniej szwem. Ponownie otwórz CCA, umożliwiając reperfuzję i dalszy wylew krwi do przestrzeni podpajęczynówkowej (Rycina 1F).
- Po sprawdzeniu, czy nie występują wycieki krwi, zdezynfekuj skórę wokół rany, aby zapobiec pooperacyjnym infekcjom skóry, i zaszyj ranę niewchłanialnym szwem z włókna poliestrowego 4-0.
- Umieść mysz w boksie termicznym do czasu odzyskania przytomności. Czekaj, aż zwierzę całkowicie się obudzi i upewnij się, że odzyskało wystarczającą świadomość, aby utrzymać pozycję sternalną. Nie oddzielaj zwierząt do grupy innych myszy do czasu pełnego powrotu do zdrowia.
- Podaj 200-300 mg/kg masy ciała paracetamolu w celu uśmierzenia bólu pooperacyjnego.
- Codziennie po operacji kontroluj stan myszy.
3. Pomiar MRI
- 24 h po operacji przeprowadź badanie MRI przy użyciu skanera do gryzoni (Tabela materiałów) oraz dedykowanego rezonatora do głowy myszy – w tym przypadku zastosowano kwadraturowy rezonator objętościowy nadawczo-odbiorczy 20 mm.
- Umieść mysz na podgrzewanym kocu z krążącą wodą, aby zapewnić stałą temperaturę ciała na poziomie ~37 °C. Wprowadź zwierzę w stan narkozy za pomocą 2,5 % izofluranu w mieszaninie O2/N2O (30%/70%) i utrzymuj go przy użyciu 1,5-2 % izofluranu przez maskę twarzową przy ciągłym monitorowaniu wentylacji.
- Najpierw wykonaj szybkie skanowanie referencyjne, pozyskując 3 ortogonalne pakiety przekrojów (Tri-Pilot-Multi, FLASH z czasem repetycji TR/czasem echa TE = 200 ms/3 ms, 1 średnia, kąt odchylenia FA = 30°, pole widzenia FOV = 28 mm x 28 mm, macierz MTX = 256 x 256, grubość przekroju 1 mm, całkowity czas akwizycji TA = 30 s).
- Następnie do obrazowania wykorzystaj sekwencję 2D turbo spin-echo ważoną T2 o wysokiej rozdzielczości (parametry obrazowania TR/TE = 5505 ms/36 ms, współczynnik RARE 8, 6 średnich, 46 przylegających przekrojów osiowych o grubości 0,35 mm, aby objąć cały mózg, FOV = 25,6 mm x 25,6 mm, MTX = 256 x 256, TA = 13 min).
- Jeśli wynik jest niejednoznaczny, zastosuj dodatkową sekwencję gradientowego echa ważoną T2* sterowaną oddechem, z taką samą izodystansją jak w skanowaniu T2w (2D FLASH, TR/TE = 600 ms/6,3 ms, FA = 30°, 1 średnia, 20 przekrojów osiowych o grubości 0,35 mm, FOV i MTX identyczne jak w T2w, TA = 5-10 min w zależności od częstości oddychania).
- Przenieś dane do formatu obrazowania DICOM i użyj oprogramowania ImageJ do oceny stopnia SAH oraz wolumetrii skrzepów krwi. Szczegóły dotyczące kwantyfikacji zostały przedstawione w formie instrukcji krok po kroku w materiale uzupełniającym (Rysunek uzupełniający 1).
Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.
Wyniki
Śmiertelność
W niniejszym badaniu łącznie 92 samce myszy C57Bl/6J w wieku od 8 do 12 tygodni poddano operacji SAH; zaobserwowano w nich ogólny wskaźnik śmiertelności na poziomie 11,9% (n = 12). Śmiertelność wystąpiła wyłącznie w ciągu pierwszych 6–24 h po zabiegu, co sugeruje, że najbardziej prawdopodobnymi czynnikami przyczyniającymi się do zgonów była śmiertelność okołooperacyjna oraz samo krwawienie w przebiegu SAH.
Stopień krwawienia w SAH
Łącznie ...
Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.
Dyskusja
Podsumowując, zaprezentowano zestandaryzowany model SAH u myszy, wywołany endowaskularną operacją perforacji filamentem, charakteryzujący się niewielką inwazyjnością, krótkim czasem operacji oraz akceptowalnym wskaźnikiem śmiertelności. Badanie MRI przeprowadza się 24 h po operacji, aby potwierdzić prawidłowe miejsce krwawienia i wykluczyć inne istotne patologie wewnątrzczaszkowe. Ponadto sklasyfikowano różne stopnie krwawienia SAH i zmierzono objętość krwawienia, co umożliwiło dalsze analizy w podgrupach w zależności od...
Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.
Oświadczenia
Brak konfliktu interesów
Podziękowania
SL był wspierany przez Chińską Radę Stypendialną. KT był wspierany przez stypendium BIH-MD Berlińskiego Instytutu Zdrowia oraz Sonnenfeld-Stiftung. RX jest wspierany przez BIH-Charité Clinician Scientist Program, finansowany przez Charité -Universitätsmedizin Berlin i Berliński Instytut Zdrowia. Dziękujemy za wsparcie ze strony Niemieckiej Fundacji Badawczej (DFG) oraz Funduszu Publikacji Otwartego Dostępu Charité - Universitätsmedizin Berlin.
Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.
Materiały
| Nazwa | Firma | Numer katalogowy | Komentarze |
|---|---|---|---|
| Krem pod oczy | Bayer | 815529836 | Bepanthen |
| Oprogramowanie do analizy obrazów | ImageJ | W zestawie z Java 1.8.0_172 | |
| Szew podwiązany (5-0) | SMI | Jedwabna czerń USP | |
| Źródło światła do mikroskopu | Zeiss | CL 6000 LED | |
| Ketamina | CP-pharma | 797-037 | 100 mg / ml |
| MRI | Bruker | Pharmascan 70/16 | 7 |
| Oprogramowanie do pozyskiwania obrazów MRI | Tesli Bruker | Bruker Paravision 5.1 | |
| Paracetamol (40 mg / ml) | bene Arzneimittel | 4993736 | |
| Filament prolenowy (5-0) | Erhicon | EH7255 | |
| Brzytwa | Wella | HS61 | |
| Instrument chirurgiczny (drobne nożyczki) | FST | 14060-09 | |
| Instrument chirurgiczny (kleszcze#1) | AESCULAP | FM001R | |
| Instrument chirurgiczny (kleszcze#2) | AESCULAP | FD2855R | |
| Instrument chirurgiczny (kleszcze#3) | Hammacher | HCS 082-12 | |
| Instrument chirurgiczny (uchwyt igły) | FST | 91201-13 | |
| Instrument chirurgiczny (Vannas Spring Scissors) | FST | 15000-08 | |
| Mikroskop | chirurgicznyZeiss | Stemi 2000 C | |
| Monitorowanie wentylacji | Stony Brook | Monitorowanie małych zwierząt i Szew do zranień układu bramkowego | |
| (4-0) | Erhicon | CB84D | |
| Xylavet | CP-pharma | 797-062 | 20 mg / ml |
Bibliografia
- Macdonald, R. L., Schweizer, T. A. Spontaneous subarachnoid haemorrhage. The Lancet. 389 (10069), 655-666 (2017).
- van Gijn, J., Kerr, R. S., Rinkel, G. J. Subarachnoid haemorrhage. The Lancet. 369 (9558), 306-318 (2007).
- Abraham, M. K., Chang, W. -T. W. Subarachnoid hemorrhage. Emergency Medicine Clinics of North America. 34 (4), 901-916 (2016).
- Schertz, M., Mehdaoui, H., Hamlat, A., Piotin, M., Banydeen, R., Mejdoubi, M. Incidence and mortality of spontaneous subarachnoid hemorrhage in martinique. PLOS ONE. 11 (5), 0155945(2016).
- Okazaki, T., Kuroda, Y. Aneurysmal subarachnoid hemorrhage: intensive care for improving neurological outcome. Journal of Intensive Care. 6 (1), 28(2018).
- Kilbourn, K. J., Levy, S., Staff, I., Kureshi, I., McCullough, L. Clinical characteristics and outcomes of neurogenic stress cadiomyopathy in aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Clinical Neurology and Neurosurgery. 115 (7), 909-914 (2013).
- de Oliveira Manoel, A. L., et al. The critical care management of spontaneous intracranial hemorrhage: a contemporary review. Critical Care. 20 (1), 272(2016).
- Schneider, U. C., et al. Microglia inflict delayed brain injury after subarachnoid hemorrhage. Acta Neuropathologica. 130 (2), 215-231 (2015).
- Delgado, T. J., Brismar, J., Svendgaard, N. A. Subarachnoid haemorrhage in the rat: angiography and fluorescence microscopy of the major cerebral arteries. Stroke. 16 (4), 595-602 (1985).
- Piepgras, A., Thomé, C., Schmiedek, P. Characterization of an anterior circulation rat subarachnoid hemorrhage model. Stroke. 26 (12), 2347-2352 (1995).
- Suzuki, H., et al. Heme oxygenase-1 gene induction as an intrinsic regulation against delayed cerebral vasospasm in rats. Journal of Clinical Investigation. 104 (1), 59-66 (1999).
- Dudhani, R. V., Kyle, M., Dedeo, C., Riordan, M., Deshaies, E. M. A Low mortality rat model to assess delayed cerebral vasospasm after experimental subarachnoid hemorrhage. Journal of Visualized Experiments: JoVE. (71), e4157(2013).
- Iuliano, B. A., Pluta, R. M., Jung, C., Oldfield, E. H. Endothelial dysfunction in a primate model of cerebral vasospasm. Journal of Neurosurgery. 100 (2), 287-294 (2004).
- Barry, K. J., Gogjian, M. A., Stein, B. M. Small animal model for investigation of subarachnoid hemorrhage and cerebral vasospasm. Stroke. 10 (5), 538-541 (1979).
- Bederson, J. B., Germano, I. M., Guarino, L. Cortical blood flow and cerebral perfusion pressure in a new noncraniotomy model of subarachnoid hemorrhage in the rat. Stroke. 26 (6), 1086-1092 (1995).
- Veelken, J. A., Laing, R. J. C., Jakubowski, J. The Sheffield model of subarachnoid hemorrhage in rats. Stroke. 26 (7), 1279-1284 (1995).
- Sugawara, T., Ayer, R., Jadhav, V., Zhang, J. H. A new grading system evaluating bleeding scale in filament perforation subarachnoid hemorrhage rat model. Journal of Neuroscience Methods. 167 (2), 327-334 (2008).
- Egashira, Y., Shishido, H., Hua, Y., Keep, R. F., Xi, G. New grading system based on magnetic resonance imaging in a mouse model of subarachnoid hemorrhage. Stroke. 46 (2), 582-584 (2015).
- Mutoh, T., Mutoh, T., Sasaki, K., Nakamura, K., Taki, Y., Ishikawa, T. Value of three-dimensional maximum intensity projection display to assist in magnetic resonance imaging (MRI)-based grading in a mouse model of subarachnoid hemorrhage. Medical Science Monitor. 22, 2050-2055 (2016).
- Kothari, R. U., et al. The ABCs of measuring intracerebral hemorrhage volumes. Stroke. 27 (8), 1304-1305 (1996).
- Leclerc, J. L., et al. A comparison of pathophysiology in humans and rodent models of subarachnoid hemorrhage. Frontiers in Molecular Neuroscience. 11, 71(2018).
- Titova, E., Ostrowski, R. P., Zhang, J. H., Tang, J. Experimental models of subarachnoid hemorrhage for studies of cerebral vasospasm. Neurological Research. 31 (6), 568-581 (2009).
- Marbacher, S., et al. Systematic review of in vivo animal models of subarachnoid hemorrhage: Species, standard parameters, and outcomes. Translational Stroke Research. 10 (3), 250-258 (2019).
- Marbacher, S., Fandino, J., Kitchen, N. D. Standard intracranial in vivo animal models of delayed cerebral vasospasm. British Journal of Neurosurgery. 24 (4), 415-434 (2010).
- Thompson, J. W., et al. In vivo cerebral aneurysm models. Neurosurgical Focus. 47 (1), 1-8 (2019).
- Frontera, J. A., et al. Prediction of symptomatic vasospasm after subarachnoid hemorrhage: The modified fisher scale. Neurosurgery. 59 (1), 21-26 (2006).
- Fisher, C. M., Kistler, J. P., Davis, J. M. Relation of cerebral vasospasm to subarachnoid hemorrhage visualized by computerized tomographic scanning. Neurosurgery. 6 (1), 1-9 (1980).
- Wilson, D. A., et al. A simple and quantitative method to predict symptomatic vasospasm after subarachnoid hemorrhage based on computed tomography: Beyond the fisher scale. Neurosurgery. 71 (4), 869-875 (2012).
- Schüller, K., Bühler, D., Plesnila, N. A murine model of subarachnoid hemorrhage. Journal of Visualized Experiments: JoVE. (81), e50845(2013).
Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.
Przedruki i uprawnienia
