Artykuł metodologiczny

Pomiar kontralateralnego okresu ciszy indukowanego przezczaszkową stymulacją magnetyczną jednoimpulsową w celu zbadania hamowania korowo-rdzeniowego M1

DOI:

10.3791/64231

⸱

23 sierpnia 2022

 ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  , 
1Neuromodulation Center and Center for Clinical Research Learning, Spaulding Rehabilitation Hospital and Massachusetts General Hospital, Harvard Medical School, 2Universidad de Investigación para la Generación y Síntesis de Evidencia en Salud, Universidad San Ignacio de Loyola, 3Research and Development, Soterix Medical, 4City College of New York

W tym artykule

Podsumowanie

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Ocena okresu milczenia kontralateralnego (cSP) jest obiecującym biomarkerem wskazującym pobudliwość kory mózgowej i odpowiedź na leczenie. Przedstawiamy protokół oceny cSP przeznaczony do badania hamowania korowo-rdzeniowego kończyn górnych i dolnych M1.

Streszczenie

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Okres ciszy kontralateralnej (cSP) to okres tłumienia w tle elektrycznej aktywności mięśni uchwyconej przez elektromiografię (EMG) po potencjale wywołanym silnikiem (MEP). Aby to uzyskać, MEP jest wywoływany przez ponadprogowy impuls przezczaszkowej stymulacji magnetycznej (TMS) dostarczany do pierwszorzędowej kory ruchowej (M1) wybranego mięśnia docelowego, podczas gdy uczestnik zapewnia standaryzowany dobrowolny skurcz mięśnia docelowego. CSP jest wynikiem mechanizmów hamujących, które zachodzą po MEP; Zapewnia szeroką czasową ocenę zahamowania rdzenia kręgowego w początkowym ~ 50 ms i zahamowania korowego po. Naukowcy starali się lepiej zrozumieć mechanizm neurobiologiczny stojący za cSP, aby zweryfikować go jako potencjalny biomarker diagnostyczny, zastępczy i predykcyjny dla różnych chorób neuropsychiatrycznych. Dlatego w tym artykule opisano metodę pomiaru M1 cSP kończyn dolnych i górnych, w tym wybór mięśnia docelowego, rozmieszczenie elektrod, ustawienie cewki, metodę pomiaru dobrowolnej stymulacji skurczu, ustawienie intensywności i analizę danych w celu uzyskania reprezentatywnego wyniku. Ma on na celu edukacyjne przedstawienie wizualnych wskazówek dotyczących wykonywania wykonalnego, niezawodnego i powtarzalnego protokołu cSP dla kończyn dolnych i górnych oraz omówienie praktycznych wyzwań związanych z tą techniką.

Wprowadzenie

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Okres ciszy (SP) to okres ciszy elektromiograficznej (EMG), który następuje po potencjale motorycznym (MEP) wywołanym przez przezczaszkową stymulację magnetyczną (TMS) zastosowaną podczas długotrwałego skurczu mięśni. Nadprogowy impuls TMS może być przyłożony do przeciwległej lub ipsilateralnej pierwotnej kory ruchowej (M1) mięśnia docelowego, z którego rejestrowana jest aktywność EMG, co daje dwa zjawiska: kontralateralny okres ciszy (cSP) i ipsilateralny okres ciszy (iSP).

Mimo że iSP i cSP mają podobne cechy, mogą odzwierciedlać nieco różne komponenty. Uważa się, że pierwszy z nich odzwierciedla hamowanie transcallosalne, a zatem jest całkowicie pochodzenia korowego1,2. I odwrotnie, cSP jest badany jako możliwy substytut hamowania korowo-rdzeniowego, najprawdopodobniej za pośrednictwem receptorów B kwasu gamma-aminomasłowego (GABA) w M13,4,5.

Wspierając rolę cSP w szlakach za pośrednictwem GABA, poprzednie prace wykazały wydłużenie czasu trwania cSP po doustnym podaniu składników wzmacniających GABA5,6,7,8. Mimo to procesy rdzeniowe są również zaangażowane w zmianę czasu jego trwania. Wcześniejsza faza (<50 ms) cSP wiąże się ze zmniejszonymi wartościami odruchu H3-odruch, który jest produktem obwodów neurologicznych obwodów obwodowych i określa ilościowo pobudliwość neuronów rdzeniowych9. Uważa się, że przetwarzanie rdzeniowe odbywa się za pośrednictwem aktywacji komórek Renshawa, hiperpolaryzacji motoneuronów i hamowania postsynaptycznego przez interneurony rdzeniowe10,11,12,13,14.

Pomimo wkładu rdzeniowego, cSP wynika głównie z aktywacji korowych neuronów hamujących, które są odpowiedzialne za generowanie późniejszej części cSP (50-200 ms)3,10,13,15,16. Pod tym względem wczesna część czasu trwania cSP została związana z mechanizmami hamowania rdzenia, podczas gdy długie cSP wymagają większych korowych mechanizmów hamujących3,13,17,18.

Dlatego cSP jest obiecującym kandydatem na biomarker dla nieprzystosowania korowo-rdzeniowego spowodowanego zaburzeniami neurologicznymi, podczas gdy bardziej znaczące czasy trwania cSP potencjalnie odzwierciedlają wzrost hamowania korowo-rdzeniowego i vice versa5,11. W związku z tym poprzednie prace wykazały związek między czasem trwania cSP a patologiami, takimi jak dystonia, choroba Parkinsona, przewlekły ból, udar i inne schorzenia neurodegeneracyjne i psychiatryczne19,20,21,22. Aby to zilustrować, w kohorcie z chorobą zwyrodnieniową stawu kolanowego wyższe hamowanie wewnątrzkorowe (indeksowane przez cSP) wiązało się z młodszym wiekiem, większym zwyrodnieniem chrząstki i niższą wydajnością poznawczą w skali oceny poznawczej Montrealu23. Co więcej, zmiany cSP mogą również indeksować podłużnie odpowiedź na leczenie i regenerację motoryczną24,25,26,27,28,29,30.

Jakkolwiek obiecująca jest rola cSP w dziedzinie neuropsychiatrii, wyzwaniem w jego ocenie jest to, że może być zbyt wrażliwy na zmiany protokołu. Na przykład czas trwania cSP (~100-300 ms)11 rozróżnia kończyny górne i dolne. Salerno i wsp. stwierdzili, że średni czas trwania cSP wynosi 121,2 ms (± 32,5) dla pierwszego grzbietowego mięśnia międzykostnego (FDI) i 75,5 ms (± 21) dla mięśnia piszczelowego przedniego (TA), w próbie pacjentów z fibromialgią31. W związku z tym literatura wskazuje na niezliczone rozbieżności w parametrach stosowanych do wywoływania cSP, co z kolei zagraża porównywalności między badaniami i opóźnia ich przełożenie na praktykę kliniczną. W podobnej populacji protokoły były niejednorodne, na przykład w odniesieniu do ponadprogowego ustawienia impulsu TMS stosowanego do stymulacji M1 i mięśnia docelowego. Co więcej, badacze nie zdołali prawidłowo zgłosić parametrów używanych w ich protokołach.

Dlatego celem jest dostarczenie wizualnych wskazówek, jak zastosować wykonalny, niezawodny i łatwo odtwarzalny protokół cSP do oceny pobudliwości korowo-rdzeniowej M1 kończyn górnych i dolnych oraz omówienie praktycznych wyzwań metodologicznych tej procedury. Ponadto, aby zilustrować uzasadnienie wyboru parametrów, przeprowadziliśmy niewyczerpujący przegląd literatury na temat Pubmed/MEDLINE w celu zidentyfikowania opublikowanych prac na temat cSP w populacjach bólu przewlekłego i rehabilitacji, używając hasła: Rehabilitacja (Mesh) lub rehabilitacja lub przewlekły ból lub udar mózgu oraz terminów takich jak przezczaszkowa stymulacja magnetyczna i pojedynczy impuls lub okres ciszy korowej. Nie określono żadnych kryteriów włączenia do ekstrakcji, a zbiorcze wyniki są wyświetlane w tabeli 1 wyłącznie w celach ilustracyjnych.

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Protokół

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Ten protokół obejmuje badania na ludziach i jest zgodny z instytucjonalnymi i etycznymi wytycznymi lokalnych komitetów etycznych oraz Deklaracją Helsińską. Uzyskano świadomą zgodę uczestników na wykorzystanie ich danych w badaniu.

1. Procedury przedeksperymentalne

  1. Badanie przesiewowe tematu. Przebadaj pacjenta pod kątem implantów wewnątrzczaszkowych, epilepsji, historii napadów i ciąży. Skorzystaj z wytycznych dotyczących kwestionariusza, aby zapewnić zgodność z aktualnymi środkami ostrożności32.
    1. Dostarczanie impulsów elektromagnetycznych za pomocą TMS jest przeciwwskazane u osób z implantami wewnątrzczaszkowymi z materiału ferromagnetycznego, takiego jak odłamki, klipsy tętniaków lub fragmenty spawania. Podejmij środki ostrożności u osób ze zwiększonym prawdopodobieństwem napadów.
    2. Ocena TMS nie stanowi zagrożenia dla płodu dla kobiet w ciąży, którym zaleca się konserwatywne podejście do tej populacji. Bezpieczne jest stosowanie TMS w populacjach pediatrycznych, postępując ostrożnie w niektórych stadiach rozwojowych (np. zamknięcie ciemiączka, dojrzewanie pobudliwości korowej i wzrost zewnętrznego przewodu słuchowego)33.
  2. Przygotowanie materiałów. Do tej procedury, oprócz aparatów TMS i EMG, należy mieć do dyspozycji czepek pływacki, wkładki nasączone alkoholem (z preparatem 70% alkoholu izopropylowego), żel przewodzący oraz włączony komputer z konfiguracją oprogramowania EMG i dynamometrem odpowiednim dla badanego mięśnia (patrz Tabela materiałów).
    UWAGA: Czepki pływackie mają tę zaletę, że są najtańszą i najbardziej dostępną opcją, która nadal pozwala na wiarygodne i powtarzalne oceny TMS bez powodowania dyskomfortu związanego z oznaczaniem głowy badanych.

2. Odpowiednie instrukcje dla pacjentów

  1. Wyjaśnij podstawowe etapy procedury i ile czasu ona zajmie.
  2. Poinstruuj uczestnika, aby pozostał przytomny, ale nie wykonywał czynności poznawczych, które wymagają dodatkowej uwagi i/lub skupienia (np. obliczenia matematyczne, medytacja itp.) i przewiduj, że może doświadczyć drgań dłoni/szczęki lub prawdopodobnych skutków ubocznych. Takie zdarzenia mogą wydawać się nieoczekiwane dla niedoświadczonego podmiotu, a tym samym zagrozić procedurze.
    UWAGA: TMS z pojedynczym i sparowanym impulsem były związane tylko z łagodnymi, przemijającymi zdarzeniami niepożądanymi, w tym bólem głowy, bólem miejscowym, bólem szyi, bólem zęba i parestezjami. Napady padaczkowe występują rzadko i nie zaobserwowano żadnych innych poważnych zdarzeń niepożądanych33. Dla dodatkowego bezpieczeństwa zaleca się oferowanie zatyczek do uszu, ze względu na możliwość szkodliwych dźwięków, oraz blokad gryzień na wypadek możliwego skurczu żwaczy34.

3. Procedury eksperymentalne (Rysunek 1)

  1. Wybierz mięsień do ustawienia elektrod.
    1. Poproś badanego, aby położył rękę na stole w pozycji leżącej. Wybierz mięsień FDI, zlokalizowany między pierwszą a drugą kością śródręcza. Aby zidentyfikować FDI, poproś badanego, aby oderwał palec wskazujący wbrew oporowi, trzymając resztę ręki nieruchomo i kładąc się na stole, podczas gdy ty dotykasz tego obszaru.
    2. Uwidocznij zaznaczony obszar. Użyj jednorazowej maszynki do golenia, aby ogolić obszar, aby poprawić kontakt elektrody ze skórą, jeśli to konieczne, i wyczyść obszar wacikami nasączonymi alkoholem, aby usunąć olejki skórne i inne czynniki, które mogą zwiększyć impedancję. Zaświadcz, że jest wolna skóra, aby zapewnić kontakt z elektrodą.
      UWAGA: Oceniając aktywność kończyn dolnych, użyj mięśnia TA do umieszczenia elektrody. Jest zlokalizowany po bocznej stronie kości piszczelowej i leży w pobliżu powierzchni skóry. Można go rozpoznać po zgięciu grzbietowym kostki.
  2. Umieść powierzchniowe elektrody EMG
    1. Po odsłonięciu i oczyszczeniu obszaru nałóż żel przewodzący na każdą elektrodę kanału, aby zapewnić dobrą impedancję.
    2. Umieść elektrodę ujemną na brzuchu mięśnia FDI (środek lub najbardziej widoczne wybrzuszenie mięśnia brzucha), a dodatnią na dystalnym stawie międzypaliczkowym, zachowując odległość między elektrodami co najmniej 1,5 cm. Umieść elektrodę odniesienia (neutralną) na nadgarstku, nad wyrostkiem rylcowatym łokciowym.
      UWAGA: Obecność punktów końcowych motorycznych, ścięgien mięśniowych lub innych aktywnych mięśni może mieć wpływ na stabilność nagrań, dlatego ważne jest, aby unikać tych lokalizacji35. W przypadku mięśnia TA elektrody powinny być umieszczone w jednej trzeciej na linii łączącej końcówkę kości strzałkowej i końcówkę kostki przyśrodkowej. Zapewnij odległość 20 mm między biegunami każdej elektrody i umieść elektrodę odniesienia w kostce.
  3. Określ wymaganą siłę skurczu mięśni
    1. Użyj cyfrowego dynamometru szczypiącego i czworokątnej podpory piramidy, aby zminimalizować zniekształcenia mechaniczne i podnieść czułość w celu zminimalizowania skurczów.
    2. Umieść dynamometr między pierwszym a drugim palcem za pomocą podpory piramidalnej. Upewnij się, że trzeci, czwarty i piąty palec leżą nieruchomo na stole, podczas gdy 1. i 2. generują siły ruchu szczypania.
    3. Przy ustalonej pozycji poproś uczestnika, aby pierwszym palcem naciskał dynamometr i bok piramidy palcem wskazującym, ściskając układ dynamometr-piramida z maksymalną siłą i wywołując silny skurcz mięśnia FDI.
    4. Używając tej wartości jako odniesienia, określ 20% maksymalnej siły. Uczestnik musi ćwiczyć utrzymywanie celu na poziomie 20% trwałego skurczu. Dopuszczaj odchylenia od 15%-25% MVC.
      UWAGA: Alternatywnie, w przypadku niedostępności dynamometru, który może uchwycić badaną izolowaną aktywność mięśni, należy użyć sprzężenia zwrotnego EMG w celu standaryzacji siły. Oprogramowanie rejestrujące zmierzy maksymalną amplitudę międzyszczytową, która odpowiada maksymalnej sile obiektu, i używając tej wartości jako odniesienia, określi 20% MVC. Badani mogą otrzymać wizualne i/lub słuchowe wskazówki, kiedy osiągnięto 20%.
  4. Identyfikacja początkowej lokalizacji do przeszukiwania hotspotów
    1. Załóż czepek kąpielowy na głowę fotografowanej osoby. Wszystkie punkty odniesienia zostaną na nim oznaczone.
    2. Zmierz strzałkowy obwód głowy od nasiona (punkt między czołem a nosem) do wcięcia (najbardziej widoczny punkt w okolicy potylicznej). Podziel tę wartość przez dwa i zaznacz to środkowe miejsce na głowie.
    3. Zaznacz położenie nasion, inionu, helisy prawego i lewego ucha zewnętrznego oraz prawego i lewego grzbietu nadoczodołowego. Ma to na celu zaświadczenie, że czepek nie zsunął się podczas zabiegu i/lub że w przyszłych eksperymentach będzie jednakowo umieszczony na głowie pacjenta.
    4. Jak opisano powyżej, zmierz odległość od tragusa do tragusa i dodaj znak w połowie. Zaznacz punkt przecięcia między nimi, punkt oznaczony jako wierzchołek (Cz).
    5. Od wierzchołka przesuń się o 5 cm w bok równolegle do linii środkowej strzałkowej, po stronie przeciwległej do wybranego mięśnia. Znak ten w przybliżeniu identyfikuje (M1), na tym samym poziomie koronalnym co kora ruchowa ręki. Użyj tego jako pierwszego miejsca, aby rozpocząć wyszukiwanie hotspotu.
    6. Hotspot to obszar kory ruchowej, w którym wykrywalny jest najniższy próg motoryczny. Ustaw niską intensywność (np. 30% maksymalnej mocy stymulatora [MSO]) i rozpocznij poszukiwanie, dostarczając wiele impulsów do pierwszego miejsca.
    7. Kontynuuj z małymi krokami intensywności, aż zidentyfikujesz najniższy bodziec, który wykrywa odpowiedź indeksowaną przez EMG (tj. MEP). Aby dostarczyć bodźce, ustaw cewkę ósemkową pod kątem 45° w stosunku do linii środkowej strzałkowej z uchwytem skierowanym w stronę tylnej części pacjenta.
    8. Aby upewnić się, że najlepszy punkt został zidentyfikowany, należy obejść pierwszy punkt i przetestować kolejne ~3 MEP w odległości 1 cm z przodu, 1 cm z boku, 1 cm przyśrodkowej i 1 cm z tyłu. Powtórz tę procedurę tyle razy, ile potrzeba, aby uzyskać spójną odpowiedź; trzymaj się miejsca, które wywołuje największy MEP36.
    9. Po znalezieniu hotspotu zaznacz to miejsce w głowie pacjenta (czepek pływacki). Korzystaj z tej lokalizacji podczas tego eksperymentu i potencjalnych wizyt kontrolnych. Zachowaj ostrożność, aby nie powodować dyskomfortu pacjenta z powodu dodatkowego nacisku. Użyj obu rąk, aby podeprzeć cewkę na głowie fotografowanej osoby.
  5. Określ spoczynkowy próg motoryczny (RMT)
    1. Oszacuj próg motoryczny jako minimalne natężenie wymagane do promowania MEP o minimalnej wykrywalnej amplitudzie (zwykle co najmniej 50-100 μV).
    2. Aby określić próg motoryczny, zastosuj dziesięć kolejnych bodźców w punkcie zapalnym i wybierz najniższą intensywność, która wytworzyła MEP o amplitudzie między szczytami co najmniej 50 μV na docelowym mięśniu, w 50% prób.
      UWAGA: Protokół ten można wykonać z mięśniem docelowym w spoczynku (spoczynkowy próg motoryczny [RMT]) lub podczas aktywnego skurczu (aktywny próg motoryczny [AMT]). Oba mogą być dalej wykorzystywane jako odniesienia dla ponadprogowych impulsów TMS. Pozyskanie AMT jest bardziej podatne na zmienność, ponieważ opiera się na standaryzacji MVC, co może stanowić problem w przypadku badań podłużnych z wieloma ocenami.
  6. Protokół CSP
    1. Dostarczaj bodźce ponadprogowe, aby wywołać MEP podczas tonicznego dobrowolnego skurczu mięśnia docelowego.
    2. Dostarcz 10 bodźców o intensywności stymulacji (SI) 120% RMT z 10-sekundowym okresem pomiędzy nimi. Podczas stosowania bodźców należy poprosić pacjenta o utrzymanie 20% maksymalnego skurczu motorycznego mięśnia docelowego, tak jak ćwiczy się to za pomocą dynamometru.
    3. Aby zapewnić uchwycenie całego SP, zaświadcz, że okno czasowe EMG jest wystarczająco długie, aby uchwycić do 400 ms aktywności EMG. Nierzadko - w zależności od badanej choroby - badani mogą wymagać wyższych SI, aby uzyskać skuteczne cSP.

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Wyniki

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Po wykonaniu procedury krok po kroku, dostarczenie ponadprogowego impulsu TMS (120% RMT) wywoła obserwowalny MEP w zapisie EMG docelowego mięśnia, a następnie okres tłumienia aktywności EMG w tle przez około 150 ms do 300 ms (Rysunek 2). Na podstawie tego wzorca EMG można obliczyć metryki cSP. Najczęściej zgłaszanymi wynikami są czas trwania (w zakresie ms) względnego i bezwzględnego SP. Względny SP mierzy się od początku MEP do ponownego pojawienia się aktywności EMG. Jedną z alternatyw jest użycie w...

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Dyskusja

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Domyślna SI do wywoływania MEP i SP może się różnić w zależności od populacji. Wykazano, że intensywności tak niskie, jak 80% RMT, wywołują cSP u zdrowych osób39, nadal badania zarówno na populacjach zdrowych, jak i chorych stosowały intensywności sięgające 150% RMT 49,50,51. Chociaż to źródło heterogeniczności może być nieodłącznie związane z naturą populacji docelowej, nie powinno być zaniedbywane, poni...

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Oświadczenia

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Abhishek Datta jest dyrektorem generalnym, współzałożycielem i dyrektorem technicznym Soterix Medical Inc., a Kamran Nazin jest dyrektorem ds. produktów w tej samej firmie. Firma Soterix Medical Inc. dostarczyła materiał wykorzystany do stworzenia tej publikacji wideo. Pozostali autorzy deklarują, że nie mają konkurencyjnych interesów finansowych.

Podziękowania

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Brak podziękowań.

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Materiały

Lista materiałów użytych w tym artykule
NazwaFirmaNumer katalogowyKomentarze
Podkładki alkoholoweMedlinePreparat z 70% alkoholem izopropylowym
Żel przewodzącyWeaver and CompanyStosowany na elektrodzie
Echo PinchJTECH medical0902A302Dynamometr cyfrowy.
Mega-EMGSoterix MedicalNS006201Cyfrowy wielokanałowy EMG z wbudowanym oprogramowaniem.
Cewka MEGA-TMSSoterix MedicalNS0632018-kształtna cewka TMS
Stymulator Mega-TMSSoterix Medical6990061Single Pulse TMS
Neuro-MEP.NETSoterix MedicalEMG oprogramowanie służące do analizy aktywności elektrycznej mięśni.
Czepek pływackiKiefer

Bibliografia

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,
  1. Li, J. Y., Lai, P. H., Chen, R. Transcallosal inhibition in patients with callosal infarction. Journal of Neurophysiology. 109 (3), 659-665 (2013).
  2. Wassermann, E. M., Fuhr, P., Cohen, L. G., Hallett, M. Effects of transcranial magnetic stimulation on ipsilateral muscles. Neurology. 41 (11), 1795-1799 (1991).
  3. Fuhr, P., Agostino, R., Hallett, M. Spinal motor neuron excitability during the silent period after cortical stimulation. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology. 81 (4), 257-262 (1991).
  4. Meyer, B. U., Röricht, S., Gräfin von Einsiedel, H., Kruggel, F., Weindl, A. Inhibitory and excitatory interhemispheric transfers between motor cortical areas in normal humans and patients with abnormalities of the corpus callosum. Brain. 118, 429-440 (1995).
  5. Hupfeld, K. E., Swanson, C. W., Fling, B. W., Seidler, R. D. TMS-induced silent periods: A review of methods and call for consistency). Journal of Neuroscience Methods. 346, 108950(2020).
  6. Siebner, H. R., Dressnandt, J., Auer, C., Conrad, B. Continuous intrathecal baclofen infusions induced a marked increase of the transcranially evoked silent period in a patient with generalized dystonia. Muscle Nerve. 21 (9), 1209-1212 (1998).
  7. Vallence, A. M., Smalley, E., Drummond, P. D., Hammond, G. R. Long-interval intracortical inhibition is asymmetric in young but not older adults. Journal of Neurophysiology. 118 (3), 1581-1590 (2017).
  8. Manconi, F. M., Syed, N. A., Floeter, M. K. Mechanisms underlying spinal motor neuron excitability during the cutaneous silent period in humans. Muscle Nerve. 21 (10), 1256-1264 (1998).
  9. Romanò, C., Schieppati, M. Reflex excitability of human soleus motoneurones during voluntary shortening or lengthening contractions. The Journal of Physiology. 390, 271-284 (1987).
  10. Cantello, R., Gianelli, M., Civardi, C., Mutani, R. Magnetic brain stimulation: the silent period after the motor evoked potential. Neurology. 42 (10), 1951-1959 (1992).
  11. Rossini, P. M., et al. Non-invasive electrical and magnetic stimulation of the brain, spinal cord, roots and peripheral nerves: Basic principles and procedures for routine clinical and research application. An updated report from an I.F.C.N. Committee. Clinical Neurophysiology. 126 (6), 1071-1107 (2015).
  12. Classen, J., Benecke, R. Inhibitory phenomena in individual motor units induced by transcranial magnetic stimulation. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology. 97 (5), 264-274 (1995).
  13. Inghilleri, M., Berardelli, A., Cruccu, G., Manfredi, M. Silent period evoked by transcranial stimulation of the human cortex and cervicomedullary junction. The Journal of Physiology. 466, 521-534 (1993).
  14. Roick, H., von Giesen, H. J., Benecke, R. On the origin of the postexcitatory inhibition seen after transcranial magnetic brain stimulation in awake human subjects. Experimental Brain Research. 94 (3), 489-498 (1993).
  15. Chen, R., Lozano, A. M., Ashby, P. Mechanism of the silent period following transcranial magnetic stimulation. Evidence from epidural recordings. Experimental Brain Research. 128 (4), 539-542 (1999).
  16. Schnitzler, A., Benecke, R. The silent period after transcranial magnetic stimulation is of exclusive cortical origin: evidence from isolated cortical ischemic lesions in man. Neuroscience Letters. 180 (1), 41-45 (1994).
  17. Cantello, R., Tarletti, R., Civardi, C. Transcranial magnetic stimulation and Parkinson's disease. Brain Research. Brain Research Reviews. 38 (3), 309-327 (2002).
  18. Ziemann, U., Netz, J., Szelényi, A., Hömberg, V. Spinal and supraspinal mechanisms contribute to the silent period in the contracting soleus muscle after transcranial magnetic stimulation of human motor cortex. Neuroscience Letters. 156 (1-2), 167-171 (1993).
  19. Paci, M., Di Cosmo, G., Perrucci, M. G., Ferri, F., Costantini, M. Cortical silent period reflects individual differences in action stopping performance. Scientific Reports. 11 (1), 15158(2021).
  20. Poston, B., Kukke, S. N., Paine, R. W., Francis, S., Hallett, M. Cortical silent period duration and its implications for surround inhibition of a hand muscle. The European Journal of Neuroscience. 36 (7), 2964-2971 (2012).
  21. Vidor, L. P., et al. Association of anxiety with intracortical inhibition and descending pain modulation in chronic myofascial pain syndrome. BMC Neuroscience. 15, 42(2014).
  22. Bradnam, L., et al. Afferent inhibition and cortical silent periods in shoulder primary motor cortex and effect of a suprascapular nerve block in people experiencing chronic shoulder pain. Clinical Neurophysiology. 127 (1), 769-778 (2016).
  23. Simis, M., et al. Increased motor cortex inhibition as a marker of compensation to chronic pain in knee osteoarthritis. Scientific Reports. 11 (1), 24011(2021).
  24. List, J., et al. Cortical reorganization due to impaired cerebral autoregulation in individuals with occlusive processes of the internal carotid artery. Brain Stimulation. 7 (3), 381-387 (2014).
  25. Gray, W. A., Palmer, J. A., Wolf, S. L., Borich, M. R. Abnormal EEG responses to TMS during the cortical silent period are associated with hand function in chronic stroke. Neurorehabilitation and Neural Repair. 31 (7), 666-676 (2017).
  26. Braune, H. J., Fritz, C. Transcranial magnetic stimulation-evoked inhibition of voluntary muscle activity (silent period) is impaired in patients with ischemic hemispheric lesion. Stroke. 26 (4), 550-553 (1995).
  27. Goodwill, A. M., Teo, W. -P., Morgan, P., Daly, R. M., Kidgell, D. J. Bihemispheric-tDCS and upper limb rehabilitation improves retention of motor function in chronic stroke: A pilot study. Frontiers in Human Neuroscience. 10, 258(2016).
  28. Cincotta, M., et al. Suprathreshold 0.3 Hz repetitive TMS prolongs the cortical silent period: potential implications for therapeutic trials in epilepsy. Clinical Neurophysiology. 114 (10), 1827-1833 (2003).
  29. Langguth, B., et al. Transcranial magnetic stimulation for the treatment of tinnitus: effects on cortical excitability. BMC Neuroscience. 8, 45(2007).
  30. Priori, A., et al. Rhythm-specific pharmacological modulation of subthalamic activity in Parkinson's disease. Experimental Neurology. 189 (2), 369-379 (2004).
  31. Salerno, A., et al. Motor cortical dysfunction disclosed by single and double magnetic stimulation in patients with fibromyalgia. Clinical Neurophysiology. 111 (6), 994-1001 (2000).
  32. Rossi, S., Hallett, M., Rossini, P. M., Pascual-Leone, A. Screening questionnaire before TMS: an update. Clinical Neurophysiology. 122 (8), 1686(2011).
  33. Rossi, S., Hallett, M., Rossini, P. M., Pascual-Leone, A. Safety of, T.M.S.C.G. Safety, ethical considerations, and application guidelines for the use of transcranial magnetic stimulation in clinical practice and research. Clinical Neurophysiology. 120 (12), 2008-2039 (2009).
  34. Rossi, S., et al. Safety and recommendations for TMS use in healthy subjects and patient populations, with updates on training, ethical and regulatory issues: Expert Guidelines. Clinical Neurophysiology. 132 (1), 269-306 (2021).
  35. Hermens, H. J., Freriks, B., Disselhorst-Klug, C., Rau, G. Development of recommendations for SEMG sensors and sensor placement procedures. Journal of Electromyography and Kinesiology. 10 (5), 361-374 (2000).
  36. Groppa, S., et al. A practical guide to diagnostic transcranial magnetic stimulation: report of an IFCN committee. Clinical Neurophysiology. 123 (5), 858-882 (2012).
  37. Daskalakis, Z. J., et al. An automated method to determine the transcranial magnetic stimulation-induced contralateral silent period. Clinical Neurophysiology. 114 (5), 938-944 (2003).
  38. Orth, M., Rothwell, J. C. The cortical silent period: intrinsic variability and relation to the waveform of the transcranial magnetic stimulation pulse. Clinical Neurophysiology. 115 (5), 1076-1082 (2004).
  39. Säisänen, L., et al. Factors influencing cortical silent period: optimized stimulus location, intensity and muscle contraction. Journal of Neuroscience Methods. 169 (1), 231-238 (2008).
  40. Kojima, S., et al. Modulation of the cortical silent period elicited by single- and paired-pulse transcranial magnetic stimulation. BMC Neuroscience. 14 (1), 43(2013).
  41. Poston, B., Kukke, S. N., Paine, R. W., Francis, S., Hallett, M. Cortical silent period duration and its implications for surround inhibition of a hand muscle. The European Journal of Neuroscience. 36 (7), 2964-2971 (2012).
  42. Kimiskidis, V. K., et al. Silent period to transcranial magnetic stimulation: construction and properties of stimulus-response curves in healthy volunteers. Experimental Brain Research. 163 (1), 21-31 (2005).
  43. Chipchase, L., et al. A checklist for assessing the methodological quality of studies using transcranial magnetic stimulation to study the motor system: an international consensus study. Clinical Neurophysiology. 123 (9), 1698-1704 (2012).
  44. Rossini, P. M., et al. Non-invasive electrical and magnetic stimulation of the brain, spinal cord, roots and peripheral nerves: Basic principles and procedures for routine clinical and research application. An updated report from an I.F.C.N. Committee. Clinical Neurophysiology. 126 (6), 1071-1107 (2015).
  45. Zeugin, D., Ionta, S. Anatomo-Functional origins of the cortical silent period: Spotlight on the basal ganglia. Brain Sciences. 11 (6), 705(2021).
  46. Person, R. S., Kozhina, G. V. Investigation of the silent period by a poststimulus histogram method. Neurophysiology. 10 (2), 123-129 (1978).
  47. Stinear, C. M., Coxon, J. P., Byblow, W. D. Primary motor cortex and movement prevention: where Stop meets Go. Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 33 (5), 662-673 (2009).
  48. Mathis, J., de Quervain, D., Hess, C. W. Dependence of the transcranially induced silent period on the 'instruction set' and the individual reaction time. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology. 109 (5), 426-435 (1998).
  49. Chandra, S. R., Issac, T. G., Nagaraju, B. C., Philip, M. A study of cortical excitability, central motor conduction, and cortical inhibition using single pulse transcranial magnetic stimulation in patients with early frontotemporal and Alzheimer's Dementia. Indian Journal of Psychological Medicine. 38 (1), 25-30 (2016).
  50. Bocci, T., et al. Spinal direct current stimulation modulates short intracortical inhibition. Neuromodulation. 18 (8), 686-693 (2015).
  51. Zunhammer, M., et al. Modulation of human motor cortex excitability by valproate. Psychopharmacology (Berl). 215 (2), 277-280 (2011).
  52. Ho, K. H., Nithi, K., Mills, K. R. Covariation between human intrinsic hand muscles of the silent periods and compound muscle action potentials evoked by magnetic brain stimulation: evidence for common inhibitory connections. Experimental Brain Research. 122 (4), 433-440 (1998).
  53. Acler, M., Fiaschi, A., Manganotti, P. Long-term levodopa administration in chronic stroke patients. A clinical and neurophysiologic single-blind placebo-controlled cross-over pilot study. Restorative Neurology and Neuroscience. 27 (4), 277-283 (2009).
  54. Volz, M. S., et al. Dissociation of motor task-induced cortical excitability and pain perception changes in healthy volunteers. PLoS One. 7 (3), 34273(2012).
  55. Veldema, J., Nowak, D. A., Gharabaghi, A. Resting motor threshold in the course of hand motor recovery after stroke: a systematic review. Journal of Neuroengineering and Rehabilitation. 18 (1), 158(2021).
  56. Rossi, S., et al. Safety and recommendations for TMS use in healthy subjects and patient populations, with updates on training, ethical and regulatory issues: Expert Guidelines. Clinical Neurophysiology. 132 (1), 269-306 (2021).
  57. Ortu, E., et al. Primary motor cortex hyperexcitability in Fabry's disease. Clinical Neurophysiology. 124 (7), 1381-1389 (2013).
  58. Goodwill, A. M., Teo, W. P., Morgan, P., Daly, R. M., Kidgell, D. J. Bihemispheric-tDCS and upper limb rehabilitation improves retention of motor function in chronic stroke: A pilot study. Frontiers in Human Neuroscience. 10, 258(2016).
  59. Mayorga, T., et al. Motor-Evoked potentials of the abductor hallucis muscle and their relationship with foot arch functional anatomy. Journal of American Podiatric Medical Association. 107 (5), 467-470 (2017).
  60. Matsugi, A., et al. Cerebellar transcranial magnetic stimulation reduces the silent period on hand muscle electromyography during force control. Brain Science. 10 (2), 63(2020).
  61. van Kuijk, A. A., Pasman, J. W., Geurts, A. C., Hendricks, H. T. How salient is the silent period? The role of the silent period in the prognosis of upper extremity motor recovery after severe stroke. Journal of Clinical Neurophysiology. 22 (1), 10-24 (2005).
  62. Wu, L., Goto, Y., Taniwaki, T., Kinukawa, N., Tobimatsu, S. Different patterns of excitation and inhibition of the small hand and forearm muscles from magnetic brain stimulation in humans. Clinical Neurophysiology. 113 (8), 1286-1294 (2002).
  63. Hunter, S. K., Todd, G., Butler, J. E., Gandevia, S. C., Taylor, J. L. Recovery from supraspinal fatigue is slowed in old adults after fatiguing maximal isometric contractions. Journal of Applied Physiology. 105 (4), 1199-1209 (2008).
  64. Yoon, T., Schlinder-Delap, B., Keller, M. L., Hunter, S. K. Supraspinal fatigue impedes recovery from a low-intensity sustained contraction in old adults. Journal of Applied Physiology. 112 (5), 849-858 (2012).
  65. Kennedy, D. S., McNeil, C. J., Gandevia, S. C., Taylor, J. L. Effects of fatigue on corticospinal excitability of the human knee extensors. Experimental Physiology. 101 (12), 1552-1564 (2016).
  66. Goodall, S., Howatson, G., Thomas, K. Modulation of specific inhibitory networks in fatigued locomotor muscles of healthy males. Experimental Brain Research. 236 (2), 463-473 (2018).
  67. Neva, J. L., et al. Multiple measures of corticospinal excitability are associated with clinical features of multiple sclerosis. Behavioural Brain Research. 297, 187-195 (2016).
  68. Caumo, W., et al. Motor cortex excitability and BDNF levels in chronic musculoskeletal pain according to structural pathology. Frontiers in Human Neuroscience. 10, 357(2016).
  69. Chen, M., Deng, H., Schmidt, R. L., Kimberley, T. J. Low-Frequency repetitive transcranial magnetic stimulation targeted to premotor cortex followed by primary motor cortex modulates excitability differently than premotor cortex or primary motor cortex stimulation alone. Neuromodulation. 18 (8), 678-685 (2015).
  70. van Kuijk, A. A., et al. Definition dependent properties of the cortical silent period in upper-extremity muscles, a methodological study. Journal of Neuroengineering and Rehabilitation. 11, 1(2014).
  71. van Kuijk, A. A., et al. Stimulus-response characteristics of motor evoked potentials and silent periods in proximal and distal upper-extremity muscles. Journal of Electromyography and Kinesiology. 19 (4), 574-583 (2009).
  72. Vernillo, G., Temesi, J., Martin, M., Millet, G. Y. Mechanisms of fatigue and recovery in upper versus lower limbs in men. Medicine and Science in Sports and Exercise. 50 (2), 334-343 (2018).
  73. Chen, M., et al. Evaluation of the cortical silent period of the laryngeal motor cortex in healthy individuals. Frontiers in Neuroscience. 11, 88(2017).
  74. Masakado, Y., Akaboshi, K., Nagata, M., Kimura, A., Chino, N. Motor unit firing behavior in slow and fast contractions of the first dorsal interosseous muscle of healthy men. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology. 97 (6), 290-295 (1995).
  75. Petersen, N. T., Pyndt, H. S., Nielsen, J. B. Investigating human motor control by transcranial magnetic stimulation. Experimental Brain Research. 152 (1), 1-16 (2003).
  76. Dharmadasa, T., et al. The effect of coil type and limb dominance in the assessment of lower-limb motor cortex excitability using TMS. Neuroscience Letters. 699, 84-90 (2019).
  77. Kesar, T. M., Stinear, J. W., Wolf, S. L. The use of transcranial magnetic stimulation to evaluate cortical excitability of lower limb musculature: Challenges and opportunities. Restorative Neurology and Neuroscience. 36 (3), 333-348 (2018).
  78. Proessl, F., et al. Characterizing off-target corticospinal responses to double-cone transcranial magnetic stimulation. Experimental Brain Research. 239 (4), 1099-1110 (2021).
  79. Dharmadasa, T., et al. The effect of coil type and limb dominance in the assessment of lower-limb motor cortex excitability using TMS. Neuroscience Letters. 699, 84-90 (2019).
  80. Jung, N. H., et al. Navigated transcranial magnetic stimulation does not decrease the variability of motor-evoked potentials. Brain Stimulation. 3 (2), 87-94 (2010).

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Przedruki i uprawnienia

Poproś o pozwolenie na ponowne wykorzystanie tekstu lub ilustracji tego artykułu JoVE

Poproś o pozwolenie

Tagi

potencja wywo any ruchoworejestracja elektromiograficznapierwotna kora ruchowaspoczynkowy pr g motorycznypozycjonowanie cewkisi a skurczu mi niabiomarker chor b neurologicznych

Powiązane artykuły