Subskrypcja JoVE jest wymagana do oglądania tego materiału. Zaloguj się lub rozpocznij bezpłatny okres próbny.

Artykuł metodologiczny

Połączona stymulacja nerwów obwodowych i kontrolowany parametr impulsu Przezczaszkowa stymulacja magnetyczna w celu zbadania kontroli sensomotorycznej i uczenia się

3.6K wyświetleń

⸱

DOI:

10.3791/65212

⸱

21 kwietnia 2023

 ,  , 
1Department of Kinesiology and Health Sciences, University of Waterloo

* These authors contributed equally

W tym artykule

Podsumowanie

Hamowanie aferentne o krótkim opóźnieniu (SAI) to protokół przezczaszkowej stymulacji magnetycznej do badania integracji sensomotorycznej. W tym artykule opisano, w jaki sposób SAI może być wykorzystany do badania zbieżnych pętli sensomotorycznych w korze ruchowej podczas zachowań sensomotorycznych.

Streszczenie

Umiejętne zdolności motoryczne polegają na efektywnym zintegrowaniu afferencji sensorycznej z odpowiednimi poleceniami motorycznymi. Hamowanie aferentne stanowi cenne narzędzie do badania proceduralnego i deklaratywnego wpływu na integrację sensomotoryczną podczas wykwalifikowanych działań motorycznych. Niniejszy manuskrypt opisuje metodologię i wkład hamowania aferentnego krótkiego opóźnienia (SAI) w zrozumienie integracji sensomotorycznej. SAI określa ilościowo wpływ zbieżnej salwy aferentnej na korowo-rdzeniowy sygnał motoryczny wywołany przezczaszkową stymulacją magnetyczną (TMS). Salwa aferentna jest wywoływana przez elektryczną stymulację nerwu obwodowego. Bodziec TMS jest dostarczany do miejsca nad pierwszorzędową korą ruchową, które wywołuje niezawodną reakcję motoryczną w mięśniu obsługiwanym przez ten nerw doprowadzający. Stopień zahamowania w reakcji wywołanej motorycznie odzwierciedla wielkość aferentnej salwy zbiegającej się w korze ruchowej i obejmuje centralny wkład GABA-ergiczny i cholinergiczny. Cholinergiczne zaangażowanie w SAI sprawia, że SAI może być markerem interakcji deklaratywno-proceduralnych w sprawności sensomotorycznej i uczeniu się. Niedawno rozpoczęto badania nad kierunkiem prądu TMS w SAI, aby wyodrębnić funkcjonalne znaczenie odrębnych obwodów sensomotorycznych w pierwotnej korze ruchowej dla wykwalifikowanych działań motorycznych. Możliwość kontrolowania dodatkowych parametrów impulsu (np. szerokości impulsu) za pomocą najnowocześniejszego kontrolowanego parametru impulsu TMS (cTMS) zwiększyła selektywność obwodów sensomotorycznych badanych przez bodziec TMS i dała możliwość stworzenia bardziej wyrafinowanych modeli kontroli i uczenia się sensomotorycznego. W związku z tym niniejszy manuskrypt koncentruje się na ocenie NOK za pomocą cTMS. Przedstawione tu zasady mają jednak również zastosowanie do SAI ocenianego przy użyciu konwencjonalnych stymulatorów TMS o stałej szerokości impulsu i innych form hamowania aferentnego, takich jak hamowanie aferentne o długim opóźnieniu (LAI).

Wprowadzenie

Wiele pętli sensomotorycznych zbiega się w korze ruchowej, kształtując projekcje drogi piramidalnej do rdzeniowych neuronów ruchowych i interneuronów1. Jednak sposób, w jaki te pętle sensomotoryczne oddziałują na siebie, kształtując projekcje korowo-rdzeniowe i zachowanie motoryczne, pozostaje kwestią otwartą. Hamowanie aferentne o krótkim opóźnieniu (SAI) dostarcza narzędzia do badania właściwości funkcjonalnych zbieżnych pętli sensomotorycznych w wyjściowym wyjściu kory ruchowej. SAI łączy przezczaszkową stymulację magnetyczną kory ruchowej (TMS) ze stymulacją elektryczną odpowiedniego obwodowego nerwu doprowadzającego.

TMS to nieinwazyjna metoda bezpiecznej transsynaptycznej stymulacji piramidowych neuronów ruchowych w ludzkim mózgu2,3. TMS polega na przepuszczeniu dużego, przejściowego prądu elektrycznego przez zwinięty drut umieszczony na skórze głowy. Przejściowa natura prądu elektrycznego tworzy szybko zmieniające się pole magnetyczne, które indukuje prąd elektryczny w mózgu4. W przypadku pojedynczego bodźca TMS, indukowany prąd aktywuje serię pobudzających wejść do piramidowych neuronów ruchowych5-7. Jeśli siła generowanych bodźców pobudzających jest wystarczająca, aktywność zstępująca wywołuje kontralateralną reakcję mięśniową znaną jako potencjał motoryczny (MEP). Opóźnienie MEP odzwierciedla czas przewodzenia kortykomotorycznego8. Amplituda MEP indeksuje pobudliwość neuronów korowo-rdzeniowych9. Pojedynczy bodziec TMS, który wywołuje MEP, może być również poprzedzony bodźcem warunkowającym10,11,12. Te paradygmaty sparowanych impulsów można wykorzystać do indeksowania wpływu różnych pul interneuronów na wyjście korowo-rdzeniowe. W przypadku SAI obwodowy bodziec kondycjonowania elektrycznego jest wykorzystywany do badania wpływu salwy aferentnej na pobudliwość kory ruchowej11,13,14,15. Względny czas bodźca TMS i obwodowej stymulacji elektrycznej dostosowuje działanie bodźca TMS na korę ruchową z przybyciem projekcji aferentnych do kory ruchowej. W przypadku SAI w dystalnych mięśniach kończyny górnej bodziec nerwu środkowego zazwyczaj poprzedza bodziec TMS o 18-24 ms11,13,15,16. W tym samym czasie SAI wzrasta wraz ze wzrostem siły salwy aferentnej wywołanej bodźcem obwodowym13,17,18.

Pomimo silnego związku z zewnętrznymi właściwościami projekcji aferentnej do kory ruchowej, SAI jest plastycznym zjawiskiem związanym z wieloma procesami kontroli motorycznej. Na przykład SAI jest redukowany w mięśniach istotnych dla zadania przed zbliżającym się ruchem19,20,21, ale jest utrzymywany w sąsiednich reprezentacjach motorycznych nieistotnych dla zadania19,20,22. Przypuszcza się, że wrażliwość na trafność zadania odzwierciedla mechanizm hamowania otoczenia23, który ma na celu zmniejszenie niepożądanej rekrutacji efektorów. Niedawno zaproponowano, że zmniejszenie SAI w efektorze istotnym dla zadania może odzwierciedlać zjawisko bramkowania związane z ruchem, mające na celu tłumienie oczekiwanej afferencji sensorycznej21 i ułatwianie korekt podczas planowania i wykonywania sensomotorycznego24. Niezależnie od konkretnej roli funkcjonalnej, SAI jest skorelowany ze zmniejszeniem sprawności manualnej i wydajności przetwarzania25. Zmieniony SAI wiąże się również ze zwiększonym ryzykiem upadku u osób starszych26 i upośledzonymi funkcjami sensomotorycznymi w chorobie Parkinsona26,27,28 oraz osób z ogniskową dystonią rąk29.

Kliniczne i farmakologiczne dowody wskazują, że szlaki hamujące pośredniczące w SAI są wrażliwe na centralną modulację cholinergiczną30. Na przykład, podanie kospolaminy, antagonisty receptora muskarynowego acetylocholiny, zmniejsza SAI31. W przeciwieństwie do tego, wydłużenie okresu półtrwania acetylocholiny za pomocą inhibitorów acetylocholinoesterazy zwiększa SAI32,33. Zgodnie z dowodami farmakologicznymi, SAI jest wrażliwy na kilka procesów poznawczych z centralnym udziałem cholinergicznym, w tym pobudzenie34, reward35, alokacja uwagi21,36,37, oraz memory38,39,40. SAI jest również zmieniony w populacjach klinicznych z deficytami poznawczymi związanymi z utratą neuronów cholinergicznych, takich jak choroba Alzheimera41,42,43,44,45,46,47, choroba Parkinsona (z łagodnym upośledzeniem funkcji poznawczych)48,49,50, oraz łagodne upośledzenie funkcji poznawczych47,51,52. Różnicowa modulacja SAI przez różne benzodiazepiny o zróżnicowanym powinowactwie do różnych typów podjednostek receptora kwasu γ-aminomasłowego typu A (GABAA) sugeruje, że szlaki hamujące SAI różnią się od szlaków pośredniczących w innych formach hamowania parowanych impulsów30. Na przykład lorazepam zmniejsza SAI, ale zwiększa krótkookresowe hamowanie kory mózgowej (SICI)53. Zolpidem zmniejsza SAI, ale ma niewielki wpływ na SICI53. Diazepam zwiększa SICI, ale ma niewielki wpływ na SAI53. Zmniejszenie SAI przez te dodatnie allosteryczne modulatory funkcji receptora GABAA, w połączeniu z obserwacją, że GABA kontroluje uwalnianie acetylocholiny w pniu mózgu i korze mózgowej54, doprowadziło do hipotezy, że GABA moduluje szlak cholinergiczny, który rzutuje na korę czuciowo-ruchową, aby wpływać na SAI55.

Ostatnio SAI było używane do badania interakcji między pętlami sensomotorycznymi, które ustawiają proceduralne procesy kontroli motorycznej, a tymi, które dostosowują procesy proceduralne do wyraźnych celów odgórnych i procesów kontroli poznawczej21,36,37,38. Centralne zaangażowanie cholinergiczne w SAI31 sugeruje, że SAI może wykazywać wpływ wykonawczy na proceduralną kontrolę sensomotoryczną i uczenie się. Co ważne, badania te zaczęły identyfikować unikalny wpływ funkcji poznawczych na określone obwody sensomotoryczne poprzez ocenę SAI przy użyciu różnych kierunków prądu TMS. Badania SAI zazwyczaj wykorzystują prąd indukowany tylno-przedni (PA), podczas gdy tylko kilka badań SAI wykorzystuje prąd indukowany przednio-tylny (AP)55. Jednak użycie TMS do wywołania AP w porównaniu z prądem PA podczas oceny SAI rekrutuje odrębne obwody sensomotoryczne16,56. Na przykład obwody sensomotoryczne wrażliwe na AP, ale nie wrażliwe na PA, są zmieniane przez modulację móżdżku37,56. Co więcej, obwody sensomotoryczne wrażliwe na AP, ale nie wrażliwe na PA, są modulowane przez obciążenie uwagi36. Wreszcie, uwaga i wpływy móżdżku mogą zbiegać się w tych samych obwodach sensomotorycznych wrażliwych na AP, prowadząc do nieadaptacyjnych zmian w tych obwodach37.

Postępy w technologii TMS zapewniają dodatkową elastyczność w manipulowaniu konfiguracją bodźca TMS stosowanego podczas aplikacji jednoimpulsowych, sparowanych impulsów i powtarzalnych57,58. Stymulatory TMS (cTMS) z kontrolowanymi parametrami impulsu są obecnie dostępne na rynku do użytku badawczego na całym świecie i zapewniają elastyczną kontrolę nad szerokością i kształtem impulsu57. Zwiększona elastyczność wynika z kontrolowania czasu rozładowania dwóch niezależnych kondensatorów, z których każdy odpowiada za odrębną fazę bodźca TMS. Dwufazowy lub monofazowy charakter bodźca zależy od względnej amplitudy rozładowania z każdego kondensatora, parametru zwanego współczynnikiem M. Badania cTMS połączyły manipulację szerokością impulsu z różnymi kierunkami prądu, aby wykazać, że stałe szerokości impulsów używane przez konwencjonalne stymulatory TMS (70-82 μs)59,60 prawdopodobnie rekrutują mieszankę funkcjonalnie odrębnych obwodów sensomotorycznych podczas SAI56. Dlatego cTMS jest ekscytującym narzędziem do dalszego rozwikłania funkcjonalnego znaczenia różnych zbieżnych pętli sensomotorycznych w wydajności sensomotorycznej i uczeniu się.

Ten manuskrypt szczegółowo opisuje unikalne podejście SAI do badania integracji sensomotorycznej, które integruje obwodową stymulację elektryczną z cTMS podczas zachowań sensomotorycznych. Podejście to stanowi ulepszenie typowego podejścia SAI poprzez ocenę wpływu projekcji aferentnych na wybrane populacje interneuronów w korze ruchowej, które zarządzają wyjściem korowo-rdzeniowym podczas trwających zachowań sensomotorycznych. Chociaż jest stosunkowo nowy, cTMS zapewnia wyraźną przewagę w badaniu integracji sensomotorycznej w typowych i klinicznych populacjach. Co więcej, obecne podejście można łatwo dostosować do użytku z konwencjonalnymi stymulatorami TMS oraz do ilościowego określenia innych form hamowania i ułatwiania aferentnego, takich jak hamowanie aferentne o długim opóźnieniu (LAI)13 lub ułatwienie aferentne o krótkim opóźnieniu (SAF)15.

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Protokół

Poniższy protokół można zastosować w różnych eksperymentach. Przedstawione informacje szczegółowo opisują eksperyment, w którym SAI jest wykorzystywane do ilościowego pomiaru integracji sensoryczno-motorycznej podczas reakcji palca na bodziec próbny z poprawną lub błędną wskazówką. W tym protokole SAI jest oceniane najpierw bez wykonywania zadania, następnie równolegle podczas zadania sensoryczno-motorycznego z wskazówką, a potem ponownie bez zadania. Stymulator cTMS można zastąpić dowolnym dostępnym komercyjnie konwencjonalnym stymulatorem TMS. Jednakże szerokość impulsu konwencjonalnego stymulatora TMS byłaby stała i wynosiłaby od 70-82 µs w zależności od konkretnego sprzętu59,60. Badanie to zostało zatwierdzone przez Biuro Etyki Badań Uniwersytetu w Waterloo. Wszyscy uczestnicy wyrazili pisemną świadomą zgodę.

1. Wymagania sprzętowe/programowe

UWAGA: Rysunek 1 przedstawia schemat wymagań sprzętowych niezbędnych do zintegrowania peryferyjnych stymulatorów elektrycznych i TMS z zadaniem sensorymotorycznym sterowanym komputerowo. Rysunek 2A obrazuje konfigurację SAI dla prądu indukowanego przez PA oraz AP. Rysunek 2B ilustruje sekwencję zdarzeń w zadaniu sensorymotorycznym z sygnałem oraz względny czas oceny SAI. W celu zmniejszenia zmienności odpowiedzi fizjologicznej między próbami, wynikającej ze zmienności pozycji i trajektorii cewki, zdecydowanie zaleca się stosowanie stereotaktycznego systemu naprowadzającego do śledzenia orientacji cewki TMS względem uczestnika61.

figure-protocol-1
Rycina 1Schemat aparatury wykorzystanej do oceny SAI w spoczynku oraz podczas jednoczesnego zachowania sensoryczno-motorycznego. Komputer PC1, służący do kontroli zadania sensoryczno-motorycznego oraz czasu podania bodźca cTMS/obwodowej stymulacji elektrycznej, jest podłączony do przetwornika cyfrowo-analogowego zdolnego do generowania wyzwalacza wyjściowego TTL o napięciu 5 V poprzez przewód USB. W przypadku prób nieuwarunkowanych wyzwalacz z cyfrowego kanału wejścia-wyjścia 1 jest przesyłany do stymulatora cTMS poprzez przewód BNC. W przypadku prób warunkowych sygnał wyzwalający z cyfrowego kanału wejścia-wyjścia 1, przesyłany do stymulatora cTMS, jest poprzedzony sygnałem wyzwalającym z cyfrowego kanału wejścia-wyjścia 2 do obwodowego stymulatora elektrycznego. Przewód BNC z kanału wyjścia wyzwalacza w jednostce cTMS jest podłączony do płyty analogowo-cyfrowej systemu EMG, aby uruchomić rejestrację wzmacniacza EMG oraz wyświetlanie i zapisywanie danych przez oprogramowanie do akwizycji EMG na komputerze PC2. Opcjonalnie przewód BNC z wyjścia wyzwalacza cTMS jest przesyłany do stereotaktycznego systemu naprowadzania w celu zarejestrowania pozycji i trajektorii cewki w momencie podania impulsu cTMS. Skróty: PC = komputer osobisty; USB = uniwersalna magistrala szeregowa; TTL = kabel wyzwalający w logice tranzystor-tranzystor; BNC = złącze Bayonet Neill-Concelman; cTMS = kontrolowany stymulator magnetyczny przezczaszkowo o regulowanych parametrach impulsu; TMS = przezczaszkowa stymulacja magnetyczna; A/D = analogowo-cyfrowy; EMG = elektromiografia. Aby wyświetlić powiększoną wersję tej figury, kliknij tutaj.

figure-protocol-2
Rysunek 2: Ustawienie SAI i zadanie sensoryczno-motoryczne. (A) Schemat ustawienia do oceny SAI w mięśniu FDI. Należy zauważyć, że prąd indukowany w mózgu jest przeciwny do kierunku prądu w cewce TMS. (B) Przedstawienie próby z poprawnym sygnałem dla palca wskazującego (góra) oraz próby z błędnym sygnałem dla palca wskazującego (dół). Sygnał jest zawsze przedstawiony jako górny bodziec (wyróżniony przerywanym okręgiem). Kolor sygnału odpowiada konkretnej odpowiedzi palca. Uczestnicy zostali poinstruowani, aby reagować na kolor sondy tak szybko i dokładnie, jak to możliwe. Sygnały i sondy mogły mieć dowolny kolor. Prawdopodobieństwo wystąpienia poprawnego sygnału wynosiło 70%. Błędne sygnały występowały w 30% prób. Skróty: SAI = inhibicja aferentna o krótkim czasie utajenia; PA = tył-przód; AP = przód-tył; FDI = pierwszy mięsień międzykostny grzbietowy; EMG = elektromiografia; MNS = stymulacja nerwu pośrodkowego. Kliknij tutaj, aby zobaczyć powiększoną wersję tego rysunku.

  1. Wyposaż jeden komputer osobisty (PC1) w oprogramowanie do sterowania zadaniem sensoryczno-motorycznym via cyfrowo-analogową płytkę USB (lub port szeregowy) z dwoma kanałami wyjścia cyfrowego.
  2. Skonfiguruj rutynę programową bez zadania (no-task), aby kontrolować kolejność nieuwarunkowionych bodźców cTMS oraz bodźców cTMS, które będą uwarunkowane obwodową stymulacją elektryczną z odstępem międzybodźcowym (ISI) wynoszącym 21 ms. Zrandomizuj odstęp między dowolnymi dwoma bodźcami (np. uwarunkowanymi lub nieuwarunkowanymi), stosując rozkład prostokątny z czasem trwania od 5 do 8 s.
    1. Upewnij się, że rutyna wysyła jeden cyfrowy sygnał wyzwalający (trigger) do wejścia wyzwalacza w jednostce cTMS dla bodźców nieuwarunkowanych. Upewnij się, że rutyna wysyła oddzielne sygnały wyjściowe cyfrowe do jednostki cTMS i obwodowego stymulatora elektrycznego dla bodźców uwarunkowanych.
    2. Upewnij się, że sygnał wyzwalający dla stymulatora obwodowego wyprzedza sygnał wyzwalający cTMS o 21 ms. Upewnij się, że liczba bodźców nieuwarunkowanych i uwarunkowanych mieści się w przedziale od 8 do 24. Idealnie, kolejność prób nieuwarunkowanych i uwarunkowanych powinna być zrandomizowana.
  3. Skonfiguruj rutynę programową do sterowania zadaniem sensoryczno-motorycznym. Upewnij się, że oprogramowanie to synchronizuje czasowo cyfrowe sygnały wyzwalające wysyłane do cTMS i obwodowych stymulatorów elektrycznych z konkretnym punktem lub punktami podczas zachowania.
    UWAGA: W opisanym eksperymencie zastosowano zadanie sensoryczno-motorczne z sygnałem wskazującym (Rysunek 2B). Sygnały wyzwalające dla stymulatora obwodowego i stymulatora cTMS zostały zaprogramowane tak, aby wystąpiły 25-275 ms po pojawieniu się sygnału odpowiedzi, stosując rozkład prostokątny. Celem takiego zsynchronizowania czasu było ocenienie zmian w integracji sensoryczno-motorycznej w oparciu o trafność sygnału odpowiedzi względem wcześniejszego sygnału przygotowawczego, który był trafny w 70% wszystkich prób.
  4. Wyposaż drugi komputer osobisty (PC2) w dwukanałowy wzmacniacz elektromiograficzny (EMG) podłączony do przetwornika analogowo-cyfrowego. Upewnij się, że przetwornik cyfrowo-analogowy posiada cyfrowy kanał wejściowy do synchronizacji czasowej EMG z bodźcem TMS. Upewnij się, że PC2 jest wyposażony w oprogramowanie do akwizycji danych EMG w celu rejestracji odpowiedzi mięśniowych wywołanych przez TMS.
    UWAGA: PC1 może być wykorzystany do sterowania zadaniem sensoryczno-motorycznym i rejestracji EMG. Badacze powinni jednak niezależnie zweryfikować czas sygnałów wyzwalających do stymulatora TMS, stymulatora obwodowego i systemu EMG. Podłączenie wielu urządzeń do jednego komputera zwiększa ryzyko konfliktów procesora centralnego, co prowadzi do niestabilności względnego czasu znaczników zdarzeń.
  5. Skonfiguruj oprogramowanie do akwizycji danych EMG z następującymi ustawieniami: trzy kanały rejestracji, 2 EMG, jeden wyzwalacz wejściowy, rejestracja wyzwalana z epoką od −0.3 s do 0.5 s wokół wyzwalacza TTL, współczynnik wzmocnienia EMG 1 0x, częstotliwość próbkowania 4 0 Hz, filtr pasmowo-przepustowy od 3 Hz do 1 kHz oraz filtr sieciowy (opcjonalnie).
    ​UWAGA: Obecny protokół wykorzystuje metodę rejestracji epokowej. Oprogramowanie do akwizycji EMG stale monitoruje sygnał EMG. Jednak wyświetlane i rejestrowane są tylko dane epokowe zsynchronizowane czasowo z bodźcem TMS.
  6. Podłącz jeden cyfrowy kanał wyjściowy z PC1 do wejścia wyzwalacza w stymulatorze cTMS. Podłącz drugi cyfrowy kanał wyjściowy z PC1 do wejścia wyzwalacza w obwodowym stymulatorze elektrycznym. Korzystając z systemu operacyjnego komputera, niezależnie potwierdź względny czas dwóch cyfrowych wyjść z PC1.
  7. Podłącz wyjście wyzwalacza do wejścia cyfrowego systemu EMG. W przypadku korzystania z systemu naprowadzania stereotaktycznego można rozdzielić wyjście wyzwalacza do systemu naprowadzania w celu rejestracji pozycji cewki cTMS dla każdej próby w momencie podania bodźca cTMS.

2. Przesiewowe badanie uczestników i świadoma zgoda

  1. Przeprowadź badanie uczestnika w celu wykluczenia przeciwwskazań do TMS9,62,63,64,65.
  2. Poinformuj uczestnika o celach i procedurach badania. Omów ryzyka opisane w dokumencie zgody zatwierdzonym przez instytucjonalną komisję etyczną. Odpowiedz na wszelkie pytania dotyczące potencjalnych zagrożeń. Przed rozpoczęciem jakichkolwiek procedur badawczych uzyskaj pisemną świadomą zgodę.

3. Umiejscowienie elektrod do elektromiografii (EMG)

  1. Poleć uczestnikowi zajęcie miejsca w krześle eksperymentalnym w taki sposób, aby łokcie spoczywały na podłokietnikach i były zgięte, co pozwoli na wygodne ułożenie nadgarstka i dłoni na blacie roboczym biurka. W razie potrzeby dostosuj wysokość krzesła oraz blatu roboczego.
  2. Oczyścić skórę nad pierwszym mięśniem międzykostnym grzbietowym (FDI), mięśniem odwodzącym kciuk krótkim (APB) oraz nad wyrostkiem rylcowatym kości łokciowej, używając łagodnego kremu złuszczającego naniesionego na okrągły wacik bawełniany. Wytrzeć wszelkie pozostałości za pomocą gazika nasączonego alkoholem.
  3. Na każdym mięśniu należy umieścić jedną jednorazową klejoną elektrodę Ag-AgCl na brzuszcu mięśnia. Drugą elektrodę należy umieścić na pobliskim punkcie kostnym jako elektrodę referencyjną. Na koniec należy umieścić dodatkową klejoną elektrodę Ag-AgCl na wyrostku rylcowatym kości łokciowej, która będzie służyć jako elektroda uziemiająca.
    UWAGA: Powszechnym miejscem referencyjnym dla mięśnia FDI jest wyniosłość kostna u podstawy drugiej paliczki bliższej po stronie promieniowej dłoni. Powszechnym miejscem referencyjnym dla mięśnia APB jest wyniosłość kostna paliczki bliższej po stronie promieniowej kciuka.
  4. Podłącz każdą parę elektrod oraz uziemienie do wzmacniacza EMG i systemu akwizycji danych. Wykorzystaj kanał 1 dla mięśnia FDI i kanał 2 dla mięśnia APB.

4. Rozmieszczenie elektrod obwodowego stymulatora elektrycznego

  1. Podłącz wyjście cyfrowe wyzwalacza stymulatora obwodowego do kanału wejściowego wyzwalacza w systemie EMG, aby uruchomić rejestrację EMG w momencie dostarczenia bodźca obwodowego.
  2. Użyj lekko ściernego kremu, aby oczyścić skórę na wewnętrznej stronie przedramienia. Zacznij od skóry przedramienia w miejscu zgięcia nadgarstka i przesuń się proksymalnie o około 6 cm. Oczyść obszar rozciągający się od linii środkowej nadgarstka do strony promieniowej przedramienia. Usuń wszelkie pozostałości za pomocą gazika nasączonego alkoholem.
  3. Nałóż żel przewodzący na wielorazową prętkową elektrodę stymulującą. Użyj takiej ilości żelu, aby pokryć metalowe dyski punktów styku anody i katody. Umieść elektrodę stymulującą na skórze po stronie dłoniowej nadgarstka, z katodą umieszczoną proksymalnie względem anody. Umieść katodę nieco przyśrodkowo i proksymalnie względem wyrostka rzeczkowego kości promieniowej.
    1. Nie używaj nadmiaru żelu. Jeśli żel stworzy mostek między zaciskami anody i katody, oczyść elektrodę, aby usunąć cały żel, a następnie nałóż go ponownie. Mostek żelowy między anodą a katodą spowoduje odciągnięcie znacznych prądów wzdłuż skóry, co utrudni stymulację nerwu pośrodkowego.
  4. W stymulatorze obwodowym ustaw selektor typu bodźca na monofazowy, czas trwania bodźca na 200 µs i wybierz odpowiednie napięcie oraz natężenie prądu, sprawdzając ponownie wszelkie mnożniki. Dla użytego tutaj sprzętu napięcie (Vmax) ustawiono na 20 V, przy początkowym natężeniu prądu 0,05 x 10 mA.
  5. Trzymając elektrodę stymulującą, dostarcz pojedynczy bodziec elektryczny, naciskając przełącznik wyzwalający w stymulatorze prądu stałego. Następnie wizualnie sprawdź mięsień APB oraz wyświetlacz EMG (kanał 2) pod kątem oznak skurczu mięśnia. Skurcz mięśnia, znany jako fala M, jest wywoływany przez bezpośrednią aktywację aksonu ruchowego bodźcem elektrycznym i powinien wystąpić w czasie od 6-9 ms po artefakcie obwodowego bodźca elektrycznego.
  6. Jeśli nie ma oznak skurczu mięśnia, zapytaj uczestnika, czy odczuwa mrowienie promieniujące w stronę palców lub bezpośrednio pod elektrodą. Optymalną pozycją będzie takie położenie elektrody, które wywoła najsilniejszy skurcz mięśnia APB przy aktualnym natężeniu bodźca.
    1. Jeśli nie zgłoszono żadnych odczuć lub odczucia ograniczają się do skóry bezpośrednio pod elektrodą, zwiększ natężenie prądu w przyrostach o 0,05 (pomnożone przez współczynnik 10), aż uczestnik zgłosi mrowienie promieniujące w stronę palców/kciuka. Jeśli odczucie promieniujące występuje w palcu innym niż kciuk, przesuń elektrodę w kierunku promieniowym, aż odczucie zacznie promieniować do kciuka.
  7. Po ustaleniu optymalnej pozycji elektrody stymulującej przymocuj elektrodę do nadgarstka za pomocą trzech kawałków taśmy. Pierwszy kawałek umieść na środku elektrody, a drugim i trzecim zabezpiecz górną i dolną krawędź elektrody.
    UWAGA: Na podstawie doświadczenia sugeruje się, aby najpierw przymocować pasek taśmy do tylnej części elektrody, a następnie poprowadzić taśmę wzdłuż boku elektrody do skóry. Takie podejście wydaje się lepiej stabilizować elektrodę i minimalizuje ryzyko przemieszczenia bocznego podczas eksperymentu.
  8. Po przymocowaniu elektrody poproś uczestnika o przyjęcie pożądanej orientacji kończyny, która będzie stosowana podczas stymulacji TMS. Sprawdź, czy nadal wywoływany jest drgnienie kciuka.

5. Wyznaczenie natężenia bodźca nerwu pośrodkowego

  1. Wyznacz próg stymulacji obwodowej, regulując natężenie prądu stymulacji obwodowej aż do wywołania fali M o amplitudzie 0,2 mV37,56. Jeśli fala M przekroczy pożądaną amplitudę docelową 0,2 mV podczas trzech kolejnych stymulacji, należy zmniejszyć natężenie prądu. Jeśli fala M będzie miała amplitudę poniżej pożądanej wartości docelowej 0,2 mV podczas trzech kolejnych stymulacji, należy zwiększyć natężenie prądu. Progiem jest pierwsza wartość natężenia prądu, przy której fala M przekroczy 0,2 mV.
    UWAGA: Częstą alternatywą jest ustawienie natężenia na poziomie 3-krotności percepcyjnego progu sensorycznego lub 1-krotności progu motorycznego1,16,17,6,67,68. Próg sensoryczny to takie natężenie stymulacji, przy którym uczestnicy poprawnie zgłaszają odczuwanie bodźca w 5 na 10 stymulacji elektrycznych. Próg motoryczny to natężenie stymulacji, przy którym widoczny drgnięcie mięśnia zostaje wywołane w 5 na 10 stymulacji.

6. Wyznaczenie optymalnej trajektorii cewki dla przezczaszkowej stymulacji magnetycznej

  1. Użyj szablonowego pliku obrazowania rezonansu magnetycznego (MRI), aby utworzyć nowy plik projektu systemu naprowadzania stereotaktycznego w celu monitorowania pozycji uczestnika i orientacji cewki. Następnie podłącz cyfrowy wyzwalacz wyjściowy stymulatora TMS do kanału wejściowego wyzwalacza w systemie EMG, aby zainicjować rejestrację EMG w momencie podania impulsu TMS.
    UWAGA: Jeśli jest dostępny, można zastosować MRI specyficzne dla danego badanego. Jednakże MEP jest wystarczający do określenia optymalnej pozycji cewki dla badań stymulacji kory ruchowej.
  2. Przymocuj narzędzie do śledzenia cewki z systemu naprowadzania do cewki TMS PA. Użyj narzędzia do kalibracji cewki, aby skalibrować orientację narzędzia do śledzenia cewki względem punktu środkowego cewki TMS. Powtórz ten krok, używając drugiego narzędzia do śledzenia cewki dla cewki AP o geometrii identycznej z cewką PA.
  3. Przymocuj narzędzie do śledzenia badanego z systemu naprowadzania do czoła uczestnika za pomocą dwóch elektrod EMG. Użyj cienkopisowego markera suchościeralnego lub aplikatora do eyelinera, aby zaznaczyć punkty na środku czubka nosa, nasionie oraz w lewym i prawym dołku przedusznej. Użyj narzędzia do kalibracji badanego z systemu naprowadzania, aby dotknąć i zarejestrować pozycję każdego znacznika.
  4. Ustal początkową pozycję cewki, przykładając cewkę do głowy uczestnika i rejestrując trajektorię cewki. Upewnij się, że środkowa powierzchnia cewki jest styczna do skóry głowy. Ustaw linię środkową cewki pod kątem 45° względem płaszczyzny pośrodkowej strzałkowej głowy uczestnika.
    1. Aby uzyskać przybliżoną lokalizację punktu zapalnego (hotspot) kory ruchowej, wyobraź sobie linię styczną łączącą punkt 5 cm przed wierzchołkiem i 5 cm bocznie od wierzchołka, a następnie umieść cewkę 70 mm w odległości około 2 cm od punktu przedniego wzdłuż linii stycznej.
      UWAGA: Alternacyjnym podejściem do przybliżonego określenia korowego hotspotu ruchowego dla mięśni dystalnych przeciwczegonej dłoni jest umieszczenie przez eksperymentatora lewego palca wskazującego (w przypadku stymulacji lewej kory ruchowej uczestnika) na wierzchołku głowy i kciuka lewej ręki na punkcie przedusznym lewego ucha. Pozycję stawu śródstopno-paliczkowego palca wskazującego można wykorzystać do wizualizacji przybliżonej pozycji, w której należy umieścić środek cewki.
  5. W stymulatorze cTMS ustaw selektor typu impulsu na Monophasic-Positive, aby wywołać prąd PA w tkance nerwowej. Następnie ustaw współczynnik M-ratio na 0,2 oraz intensywność stymulacji (znaną również jako moc) na 30% maksymalnego wyjścia stymulatora. Na koniec ustaw szerokość impulsu (znaną również jako czas trwania fazy dodatniej) na 120 µs (najdłuższa szerokość impulsu stosowana w badaniu).
    UWAGA: Pozycja i trajektoria cewki określone przy użyciu prądu indukowanego przez PA zostaną zastosowane dla prądu indukowanego przez AP16,36,37,38,56,69.
  6. Podaj od trzech do pięciu impulsów TMS, podczas gdy uczestnik utrzymuje lekki skurcz mięśnia FDI (~5%-10% maksymalnego dobrowolnego skurczu). Jeśli nie wywołano potencjału wywołanego ruchowo (MEP), zwiększ intensywność stymulatora o 10% i podaj od trzech do pięciu dodatkowych impulsów TMS.
  7. Powtarzaj poprzedni krok, aż MEP o wartości co najmniej 0,2 mV będzie konsekwentnie wywoływany przy każdym impulsie lub aż intensywność stymulatora osiągnie 60%-70% maksymalnego wyjścia stymulatora. Jeśli nie udaje się wywołać wiarygodnego MEP, zachowaj stałe parametry stymulacji i przesuwaj stymulator TMS po okręgu o średnicy ~2 cm wokół pierwotnego miejsca stymulacji. Zwiększ średnicę okręgu o 1 cm, jeśli wiarygodny MEP nadal nie jest wywoływany w żadnym punkcie pierwotnego okręgu.
  8. Po wywołaniu wiarygodnego MEP potwierdź motorowy hotspot FDI, utrzymując stałe parametry stymulacji i przesuwając stymulator TMS o 2 cm na północ, wschód, południe i zachód od aktualnej lokalizacji cewki. Podaj od trzech do pięciu impulsów TMS w każdej lokalizacji70. Zarejestruj nową pozycję i trajektorię cewki, jeśli w którymkolwiek z czterech kwadrantów wywołano konsekwentnie większy MEP. Przyjmij nową pozycję i trajektorię cewki jako korowy hotspot ruchowy.

7. Wyznaczanie natężenia bodźca dla przezczaszkowej stymulacji magnetycznej

  1. Uruchom bezpłatnie dostępny program do oceny progu motorycznego TMS (MTAT 2.1)71,72,73, aby wyznaczyć natężenie bodźca wymagane do wywołania MEP o amplitudzie 1 mV (próg 1 mV)16,67,74. Ustaw metodę szacowania na Without a priori information i kliknij Start.
    UWAGA: W niniejszym protokole zastosowano natężenie TMS wynoszące 1 mV16. Jednak w niektórych badaniach preferuje się ustawienie natężenia na poziomie 120% spoczynkowego progu motorycznego danej osoby. W przypadku prądu AP może nie być możliwe uzyskanie MEP o amplitudzie 1 mV. W takich przypadkach należy wyznaczyć wyjście stymulatora, które wywołuje maksymalne MEP dla konfiguracji bodźca AP, pod warunkiem, że maksymalne MEP wynosi co najmniej 0,5 mV.
  2. Wyznacz maksymalne wyjście stymulatora dostępne dla szerokości impulsu 120 µs. Następnie, korzystając z tabeli konwersji, przeskaluj zakres wyjścia stymulatora od 0 do 10, tak aby wyjście stymulatora odpowiadało skali oprogramowania MTAT 2.1.
    UWAGA: Dla modelu użytego w niniejszym badaniu maksymalne wyjście stymulatora dla szerokości impulsu 120 µs wynosi 50%. Zatem wartości podawane przez oprogramowanie MTAT 2.1 są dzielone przez 2, aby wyznaczyć wartość ustawioną na stymulatorze. Dla szerokości impulsu 70 µs maksymalne wyjście stymulatora wynosi 66%, zatem wszystkie wartości podawane przez oprogramowanie MTAT 2.1 są mnożone przez 0,6 (i zaokrąglane do najbliższych 0,5%). Dla szerokości impulsu 30 µs maksymalne wyjście stymulatora wynosi 10%, zatem korekta skalowania nie jest konieczna.
  3. Ustaw natężenie stymulatora TMS na początkowy procent maksymalnego wyjścia stymulatora wskazanego przez oprogramowanie MTAT 2.1 i podaj pojedynczy bodziec TMS. Jeśli zarejestrowane MEP w przedziale czasowym 20-50 ms po bodźcu TMS przekracza 1 mV, zaznacz „tak”, naciskając klawisz Y. Jeśli zarejestrowane MEP jest mniejsze niż 1 mV, zaznacz „nie”, naciskając klawisz N. Powtarzaj ten krok, aż natężenie bodźca wyświetlane przez oprogramowanie MTAT zmieni kolor z czarnego na zielony.
    UWAGA: Wartość początkowa wskazywana przez oprogramowanie MTAT 2.1 zawsze wynosi 37%. Dla szerokości impulsu 120 µs rzeczywista wartość stymulatora wynosi 18,5%. Dla szerokości impulsu 70 µs rzeczywista wartość stymulatora wynosi 24%. Dla szerokości impulsu 30 µs wartość stymulatora wynosi 37%.
  4. Powtórz czynność dla każdej kombinacji kierunku prądu i czasu trwania bodźca. Dla prądu AP obróć kierunek prądu o 180°, fizycznie obracając cewkę, aby wyindukować prąd PA o 180°, lub użyj specjalistycznej cewki wykonanej do indukowania prądu AP.
    ​UWAGA: Przy stosowaniu wielu kierunków prądu TMS i różnych szerokości impulsów wszystkie progi mogą zostać wyznaczone przed rozpoczęciem zbierania danych lub bezpośrednio przed zastosowaniem konkretnej kombinacji kierunku prądu i szerokości impulsu w protokole.

8. Hamowanie aferentne o krótkim czasie utajenia (baseline bez zadania)

  1. Podłącz do stymulatora cTMS cewkę, która będzie indukowala prąd PA w mózgu. Ustaw typ impulsu na Monophasic-Positive, a współczynnik M-ratio na 0,2. Ustaw szerokość impulsu na 120 µs. Na koniec ustaw natężenie bodźca na próg 1 mV określony w kroku 7.
    UWAGA: W przypadku stosowania obu kierunków prądu (PA i AP), kolejność wykonania kroku 8 powinna być randomizowana pomiędzy uczestnikami. W przypadku stosowania wielu szerokości impulsu, kolejność wykonywania kroku 8 powinna być zbalansowana pomiędzy uczestnikami. W opisanym eksperymencie zastosowano wyłącznie konfiguracje prądów PA120 oraz AP30.
  2. Ustaw natężenie obwodowego bodźca elektrycznego na wartość określoną w kroku 5. Następnie uruchom procedurę oprogramowania bez zadania (no-task) na komputerze PC1. Następnie ustaw odstęp międzybodźcowy (interstimulus interval) pomiędzy obwodowym bodźcem elektrycznym a bodźcem TMS na 21 ms.
  3. Umieść cewkę TMS nad punktem maksymalnej pobudliwości (hotspot) mięśnia FDI określonym w kroku 6. Poproś uczestnika o lekkie napięcie mięśnia FDI (~5%-10% maksymalnego dobrowolnego skurczu). Następnie uruchom oprogramowanie bez zadania na komputerze PC1, aby wywołać działanie obu stymulatorów: obwodowego i cTMS.
  4. Powtórz powyższe kroki dla konfiguracji prądu AP30, używając cewki indukującej prąd AP w mózgu.
    ​UWAGA: Zaleca się powtórzenie pomiaru bazowego bez zadania (no-task baseline) na koniec eksperymentu, jeśli czas na to pozwoli. Zdecydowanie zaleca się przeprowadzenie oceny SAI przed i po procedurze bez zadania, aby uzyskać bazową wartość SAI i ustalić wszelkie istniejące różnice między grupami (jeśli są one stosowane).

9. Hamowanie aferentne o krótkim czasie utajenia (zadanie sensoryczno-motoryczne)

  1. Podłącz cewkę PA do stymulatora cTMS. Ustaw typ impulsu na Monophasic-Positive, a współczynnik M (M-ratio) na 0,2. Ustaw szerokość impulsu na 120 µs. Na koniec ustaw natężenie bodźca na próg 1 mV wyznaczony w kroku 7.
    UWAGA: Przy zastosowaniu wielu konfiguracji prądu TMS (np. PA120, AP30), konfiguracja prądu wykorzystywana podczas zadania sensorymotorycznego powinna być zrównoważona (counterbalanced) pomiędzy uczestnikami. Zaleca się zastosowanie tego samego schematu zrównoważenia, który posłużył do ustalenia kolejności w ocenie bazowej bez zadania.
  2. Ustaw natężenie obwodowego bodźca elektrycznego na wartość wyznaczoną w kroku 5. Następnie uruchom procedurę oprogramowania do zadania sensorymotorycznego na komputerze PC1. Ustaw odstęp międzybodźcowy między bodźcem elektrycznym obwodowym a bodźcem TMS na 21 ms.
  3. Umieść cewkę TMS nad punktem pobudzenia (hotspot) motorycznym mięśnia FDI wyznaczonym w kroku 6. Poproś uczestnika o lekkie napięcie mięśnia FDI (~5%-10% maksymalnego dobrowolnego skurczu).
  4. Uruchom procedurę oprogramowania do zadania sensorymotorycznego, aby kontrolować zadanie i wysyłać zsynchronizowane z zachowaniem wyzwalacze cyfrowe do stymulatorów obwodowych i cTMS. Utrzymaj pożądaną liczbę prób nieuwarunkowanych i uwarunkowanych w zakresie od 8 do 24 bodźców na warunek.
  5. Powtórz powyższe kroki dla konfiguracji prądu AP30, używając cewki do indukowania prądu AP w mózgu.

10. Przetwarzanie i analiza danych

  1. Dokonaj wizualnej inspekcji danych EMG w trybie offline i odrzuć wszystkie ślady, w których wartość średnia kwadratowa (RMS) EMG przed bodźcem (−50 do początku bodźca) przekracza amplitudę krytyczną. Oblicz błąd średnio kwadratowy (RMSE) dla każdego próbkowania w następujący sposób:
    figure-protocol-3
    gdzie N jest liczbą punktów danych między −50 a początkiem bodźca, a EMG to napięcie w punkcie n. W przypadku SAI przeprowadzanego przy spoczynkowym mięśniu, przyjmij amplitudę krytyczną wynoszącą 10-15 µV. W przypadku SAI ocenianego przy lekkim skurczu tonicznym, przyjmij amplitudę krytyczną jako średni RMSE ze wszystkich prób plus dwa odchylenia standardowe, zakładając, że poziomy skurczu były monitorowane podczas badania.
  2. Dla każdej próby oblicz amplitudę MEP szczyt-szczyt dla mięśnia FDI jako różnicę między wartością minimalną a maksymalną w oknie czasowym od 20 ms do 50 ms po artefakcie bodźca TMS w kanale 170.
  3. Dla prób warunkowanych oblicz amplitudę fali M szczyt-szczyt dla mięśnia APB jako amplitudę szczyt-szczyt od 5 ms do 15 ms po artefakcie bodźca obwodowego w kanale 2.
    UWAGA: Obliczanie amplitudy fali M szczyt-szczyt jest metodą potwierdzenia, że intensywność bodźca nie zmieniała się między warunkami w trakcie całego eksperymentu.
  4. Oblicz średnią amplitudę MEP dla prób niewarunkowanych i warunkowanych oraz średnią falę M dla prób warunkowanych dla każdej kombinacji kierunku prądu TMS, szerokości impulsu i warunku behawioralnego.
  5. Wyraź amplitudę warunkowanego MEP jako stosunek amplitudy niewarunkowanego MEP dla każdego uczestnika, korzystając z poniższego równania1:
    figure-protocol-4
    UWAGA: Niższe wartości stosunku odzwierciedlają silniejszą inhibicję. Powszechną praktyką jest pomnożenie stosunku przez 100%, aby wyrazić amplitudę warunkowanego MEP jako procent amplitudy niewarunkowanego MEP.
  6. Oblicz średnią dla wszystkich uczestników dla każdej kombinacji kierunku prądu TMS, szerokości impulsu i warunku behawioralnego. Przedstaw te wartości. Chociaż zazwyczaj raportuje się wartości średnie, w miarę możliwości przedstaw dane indywidualne na wykresach.

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Wyniki

Rysunek 3 przedstawia przykłady nieuwarunkowanych i uwarunkowanych MEP wywołanych u jednego uczestnika w mięśniu FDI podczas zadania sensoryczno-motorycznego przy użyciu prądu indukowanego PA120- oraz AP30- (indeks oznacza szerokość impulsu). Wykresy słupkowe w środkowej kolumnie ilustrują surowe średnie amplitudy MEP od szczytu do szczytu dla prób nieuwarunkowanych i uwarunkowanych. Wykresy słupkowe po prawej stronie przedstawiają SAI oraz latencje początku MEP dla prą...

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Dyskusja

Opisana tutaj metoda SAI bada podzbiór ścieżek neuronalnych, które odgrywają rolę w sprawności sensomotorycznej i uczeniu się. Ocena SAI, podczas gdy uczestnicy wykonują kontrolowane zadania sensomotoryczne, ma kluczowe znaczenie dla rozplątania złożonych wkładów licznych pętli sensomotorycznych, które zbiegają się w ruchowych neuronach korowo-rdzeniowych, aby kształtować moc motoryczną w zdrowych i klinicznych populacjach. Na przykład, podobna metodologia została wykorzystana do zidentyfikowania wpływu móżdżku na proces...

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Oświadczenia

Autorzy nie mają nic do ujawnienia.

Podziękowania

Autorzy dziękują za fundusze od Rady ds. Badań Nauk Przyrodniczych i Inżynierii (NSERC), Kanadyjskiej Fundacji Innowacji (CFI) oraz Funduszu Badawczego Ontario (ORF) przyznane S.K.M.

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Materiały

Lista materiałów użytych w tym artykule
NazwaFirmaNumer katalogowyKomentarze
Oprogramowanie do akwizycji (dla EMG)AD Instruments, Colorado Springs, CO, USAPL3504/PLabChart Pro wersja 8
Wkładki nasączone alkoholemMedline Canada Corporation, Mississauga, ON, Kanada211-MM-05507Alliance Sterile Medium, antyseptyczna podkładka nasączkowa z alkoholem izopropylowym (200 sztuk w pudełku)
Wzmacniacz (do EMG)AD Instruments, Colorado Springs, CO, USAFE234Quad Bio Amp
Bawełna okrągłaCliganic, San Francisco, CA, USA‎ CL-BE-019-6PKKrążki bawełniane Premium (6 sztuk, 90 sztuk w opakowaniu)
cewki cTMSRogue Research, Montré al, QC, KanadaCOIL70F8030170 mm cewka o średniej indukcyjności Figure-8
cewki cTMSRogue Research, Montré al, QC, KanadaCOIL70F80301-IC70 mm cewka o średniej indukcyjności Figure-8 (prąd odwrócony)
stymulator cTMSRogue Research, Montré al, QC, KanadaCTMSMU0101Stymulator Elevate cTMS
Płytka do akwizycji danych (dla EMG)AD Instruments, Colorado Springs, CO, USAPL3504PowerLab 4/35
Płytka cyfrowo-analogowaNational Instruments, Austin, TX, USA782251-01NI USB-6341, urządzenie DAQ serii X z zakończeniem BNC
Jednorazowe elektrody samoprzylepne (do EMG)Covidien, Dublin, Irlandia31112496Elektrody piankowe Kendal 130
ElektrożelElectrodestore.comE9Elektrożel do Electro-Cap (słoik 16 uncji)
NuprepWeaver and Company, Aurora, CO, USA10-30Żel do przygotowania skóry Nuprep (3-pak tubek o pojemności 4 uncji) 
Obwodowy stymulator elektrycznyDigitimer, Hertfordshire, Wielka BrytaniaDS7R Wysokonapięciowy stymulator prądu stałego DS7R
Elektroda prętowa wielokrotnego użytkuElectrodestore.comDDA-30elektroda prętowa, płaska, dystalne oprogramowanie katodowe
(do wyzwalania zachowania i stymulatorów)National Instruments, Austin, TX, USA784503-35Labview 2020
System naprowadzania cewki stereotaktycznej TMSRogue Research, Montré al, QC, KanadaKITBSF0404System neuronawigacji BrainSight
Taśma transpore3M, Saint Paul, MN, USA50707387794571Taśma medyczna Transpore (1 cal x 10 jardów)

Bibliografia

  1. Bizzi, E., Ajemian, R. From motor planning to execution: a sensorimotor loop perspective. Journal of Neurophysiology. 124 (6), 1815-1823 (2020).
  2. Chen, R. Studies of human motor physiology with transcranial magnetic stimulation. Muscle & Nerve Supplement. 9, S26-S32 (2000).
  3. Hallett, M. Transcranial magnetic stimulation: A primer. Neuron. 55 (2), 187-199 (2007).
  4. Hallett, M. Transcranial magnetic stimulation and the human brain. Nature. 406 (6792), 147-150 (2000).
  5. Day, B. L., et al. Electric and magnetic stimulation of human motor cortex - Surface EMG and single motor unit responses. Journal of Physiology. 412, 449-473 (1989).
  6. Di Lazzaro, V., et al. Comparison of descending volleys evoked by transcranial magnetic and electric stimulation in conscious humans. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology/Electromyography and Motor Control. 109 (5), 397-401 (1998).
  7. Di Lazzaro, V., Rothwell, J. C. Corticospinal activity evoked and modulated by non-invasive stimulation of the intact human motor cortex. Journal of Physiology. 592 (19), 4115-4128 (2014).
  8. Chen, R., et al. The clinical diagnostic utility of transcranial magnetic stimulation: Report of an IFCN committee. Clinical Neurophysiology. 119 (3), 504-532 (2008).
  9. Rossini, P. M. Non-invasive electrical and magnetic stimulation of the brain, spinal cord, roots and peripheral nerves: Basic principles and procedures for routine clinical and research application. An updated report from an I.F.C.N. Committee. Clinical Neurophysiology. 126 (6), 1071-1107 (2015).
  10. Kujirai, T., et al. Corticocortical inhibition in human motor cortex. The Journal of Physiology. 471, 501-519 (1993).
  11. Tokimura, H., et al. Short latency inhibition of human hand motor cortex by somatosensory input from the hand. The Journal of Physiology. 523, 503-513 (2000).
  12. Nakamura, H., Kitagawa, H., Kawaguchi, Y., Tsuji, H. Intracortical facilitation and inhibition after transcranial magnetic stimulation in conscious humans. The Journal of Physiology. 498, 817-823 (1997).
  13. Chen, R., Corwell, B., Hallett, M. Modulation of motor cortex excitability by median nerve and digit stimulation. Experimental Brain Research. 129 (1), 77-86 (1999).
  14. Asmussen, M. J., Jacobs, M. F., Lee, K. G., Zapallow, C. M., Nelson, A. J. Short-latency afferent inhibition modulation during finger movement. PLoS One. 8 (4), e60496(2013).
  15. Devanne, H. Afferent-induced facilitation of primary motor cortex excitability in the region controlling hand muscles in humans. European Journal of Neuroscience. 30 (3), 439-448 (2009).
  16. Ni, Z., et al. Transcranial magnetic stimulation in different current directions activates separate cortical circuits. Journal of Neurophysiology. 105 (2), 749-756 (2011).
  17. Bailey, A. Z., Asmussen, M. J., Nelson, A. J. Short-latency afferent inhibition determined by the sensory afferent volley. Journal of Neurophysiology. 116 (2), 637-644 (2016).
  18. Fischer, M., Orth, M. Short-latency sensory afferent inhibition: conditioning stimulus intensity, recording site, and effects of 1 Hz repetitive TMS. Brain Stimulation. 4 (4), 202-209 (2011).
  19. Voller, B., et al. Short-latency afferent inhibition during selective finger movement. Experimental Brain Research. 169 (2), 226-231 (2006).
  20. Asmussen, M. J., et al. Modulation of short-latency afferent inhibition depends on digit and task-relevance. PLoS One. 9 (8), e104807(2014).
  21. Suzuki, L. Y., Meehan, S. K. Attention focus modulates afferent input to motor cortex during skilled action. Human Movement Science. 74, 102716(2020).
  22. Bonassi, G., et al. Selective sensorimotor modulation operates during cognitive representation of movement. Neuroscience. 409, 16-25 (2019).
  23. Beck, S., Hallett, M. Surround inhibition in the motor system. Experimental Brain Research. 210 (2), 165-172 (2011).
  24. Seki, K., Fetz, E. E. Gating of sensory input at spinal and cortical levels during preparation and execution of voluntary movement. Journal of Neuroscience. 32 (3), 890-902 (2012).
  25. Young-Bernier, M., Davidson, P. S., Tremblay, F. Paired-pulse afferent modulation of TMS responses reveals a selective decrease in short latency afferent inhibition with age. Neurobiology of Aging. 33 (4), 1-11 (2012).
  26. Pelosin, E., et al. Attentional control of gait and falls: Is cholinergic dysfunction a common substrate in the elderly and Parkinson's disease. Frontiers in Aging Neuroscience. 8, 104(2016).
  27. Dubbioso, R., Manganelli, F., Siebner, H. R., Di Lazzaro, V. Fast intracortical sensory-motor integration: A window into the pathophysiology of Parkinson's disease. Frontiers in Human Neuroscience. 13, 111(2019).
  28. Oh, E., et al. Olfactory dysfunction in early Parkinson's disease is associated with short latency afferent inhibition reflecting central cholinergic dysfunction. Clinical Neurophysiology. 128 (6), 1061-1068 (2017).
  29. Richardson, S. P., et al. Changes in short afferent inhibition during phasic movement in focal dystonia. Muscle & Nerve. 37 (3), 358-363 (2008).
  30. Ziemann, U., et al. TMS and drugs revisited 2014. Clinical Neurophysiology. 126 (10), 1847-1868 (2015).
  31. Di Lazzaro, V. Muscarinic receptor blockade has differential effects on the excitability of intracortical circuits in the human motor cortex. Experimental Brain Research. 135 (4), 455-461 (2000).
  32. Di Lazzaro, V., et al. Neurophysiological predictors of long term response to AChE inhibitors in AD patients. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry. 76 (8), 1064-1069 (2005).
  33. Fujiki, M., Hikawa, T., Abe, T., Ishii, K., Kobayashi, H. Reduced short latency afferent inhibition in diffuse axonal injury patients with memory impairment. Neuroscience Letters. 405 (3), 226-230 (2006).
  34. Koizume, Y., Hirano, M., Kubota, S., Tanaka, S., Funase, K. Relationship between the changes in M1 excitability after motor learning and arousal state as assessed by short-latency afferent inhibition. Behavioral Brain Research. 330, 56-62 (2017).
  35. Thabit, M. N., et al. Momentary reward induce changes in excitability of primary motor cortex. Clinical Neurophysiology. 122 (9), 1764-1770 (2011).
  36. Mirdamadi, J. L., Suzuki, L. Y., Meehan, S. K. Attention modulates specific motor cortical circuits recruited by transcranial magnetic stimulation. Neuroscience. 359, 151-158 (2017).
  37. Mirdamadi, J. L., Meehan, S. K. Specific sensorimotor interneuron circuits are sensitive to cerebellar-attention interactions. Frontiers in Human Neuroscience. 16, 920526(2022).
  38. Suzuki, L. Y., Meehan, S. K. Verbal working memory modulates afferent circuits in motor cortex. European Journal of Neuroscience. 48 (10), 3117-3125 (2018).
  39. Mineo, L., et al. Modulation of sensorimotor circuits during retrieval of negative autobiographical memories: Exploring the impact of personality dimensions. Neuropsychologia. 110, 190-196 (2018).
  40. Bonnì, S., Ponzo, V., Di Lorenzo, F., Caltagirone, C., Koch, G. Real-time activation of central cholinergic circuits during recognition memory. European Journal of Neuroscience. 45 (11), 1485-1489 (2017).
  41. Nardone, R., et al. Abnormal short latency afferent inhibition in early Alzheimer's disease: A transcranial magnetic demonstration. Journal of Neural Transmission. 115 (11), 1557-1562 (2008).
  42. Nardone, R., Bratti, A., Tezzon, F. Motor cortex inhibitory circuits in dementia with Lewy bodies and in Alzheimer's disease. Journal of Neural Transmission. 113 (11), 1679-1684 (2006).
  43. Di Lazzaro, V., et al. In vivo cholinergic circuit evaluation in frontotemporal and Alzheimer dementias. Neurology. 66 (7), 1111-1113 (2006).
  44. Di Lazzaro, V., et al. Functional evaluation of cerebral cortex in dementia with Lewy bodies. NeuroImage. 37 (2), 422-429 (2007).
  45. Di Lazzaro, V., et al. In vivo functional evaluation of central cholinergic circuits in vascular dementia. Clinical Neurophysiology. 119 (11), 2494-2500 (2008).
  46. Marra, C., et al. Central cholinergic dysfunction measured "in vivo" correlates with different behavioral disorders in Alzheimer's disease and dementia with Lewy body. Brain Stimulation. 5 (4), 533-538 (2012).
  47. Mimura, Y., et al. Neurophysiological biomarkers using transcranial magnetic stimulation in Alzheimer's disease and mild cognitive impairment: A systematic review and meta-analysis. Neuroscience & Biobehavioral Reviews. 121, 47-59 (2021).
  48. Yarnall, A. J., et al. Short latency afferent inhibition: a biomarker for mild cognitive impairment in Parkinson's disease. Movement Disorders. 28 (9), 1285-1288 (2013).
  49. Celebi, O., Temuçin, C. M., Elibol, B., Saka, E. Short latency afferent inhibition in Parkinson's disease patients with dementia. Movement Disorders. 27 (8), 1052-1055 (2012).
  50. Martin-Rodriguez, J. F., Mir, P. Short-afferent inhibition and cognitive impairment in Parkinson's disease: A quantitative review and challenges. Neuroscience Letters. 719, 133679(2020).
  51. Nardone, R., et al. Short latency afferent inhibition differs among the subtypes of mild cognitive impairment. Journal of Neural Transmission. 119 (4), 463-471 (2012).
  52. Tsutsumi, R., et al. Reduced interhemispheric inhibition in mild cognitive impairment. Experimental Brain Research. 218 (1), 21-26 (2012).
  53. Di Lazzaro, V., et al. Segregating two inhibitory circuits in human motor cortex at the level of GABAA receptor subtypes: A TMS study. Clinical Neurophysiology. 118 (10), 2207-2214 (2007).
  54. Giorgetti, M., et al. Local GABAergic modulation of acetylcholine release from the cortex of freely moving rats. European Journal of Neuroscience. 12 (6), 1941-1948 (2000).
  55. Turco, C. V., Toepp, S. L., Foglia, S. D., Dans, P. W., Nelson, A. J. Association of short- and long-latency afferent inhibition with human behavior. Clinical Neurophysiology. 132 (7), 1462-1480 (2021).
  56. Hannah, R., Rothwell, J. C. Pulse duration as well as current direction determines the specificity of transcranial magnetic stimulation of motor cortex during contraction. Brain Stimulation. 10 (1), 106-115 (2017).
  57. Peterchev, A. V., D'Ostilio, K., Rothwell, J. C., Murphy, D. L. Controllable pulse parameter transcranial magnetic stimulator with enhanced circuit topology and pulse shaping. Journal of Neural Engineering. 11 (5), 056023(2014).
  58. Peterchev, A. V., Murphy, D. L., Lisanby, S. H. Repetitive transcranial magnetic stimulator with controllable pulse parameters (cTMS). Annual International Conference of the IEEE Engineering in Medicine and Biology Society. 2010, 2922-2926 (2010).
  59. Rothkegel, H., Sommer, M., Paulus, W., Lang, N. Impact of pulse duration in single pulse TMS. Clinical Neurophysiology. 121 (11), 1915-1921 (2010).
  60. MagPro Family User Guide. MagVenture A/S. , Available from: https://tsgdoc.socsci.ru.nl/images/a/ac/Magpro_family.pdf (2022).
  61. Bashir, S., Edwards, D., Pascual-Leone, A. Neuronavigation increases the physiologic and behavioral effects of low-frequency rTMS of primary motor cortex in healthy subjects. Brain Topography. 24 (1), 54-64 (2011).
  62. Rossi, S., Hallett, M., Rossini, P. M., Pascual-Leone, A. Screening questionnaire before TMS: An update. Clinical Neurophysiology. 122 (8), 1686(2011).
  63. Keel, J. C., Smith, M. J., Wassermann, E. M. A safety screening questionnaire for transcranial magnetic stimulation. Clinical Neurophysiology. 112 (4), 720(2001).
  64. Wassermann, E. M. Risk and safety of repetitive transcranial magnetic stimulation: report and suggested guidelines from the International Workshop on the Safety of Repetitive Transcranial Magnetic Stimulation, June 5-7, 1996. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology. 108 (1), 1-16 (1998).
  65. Rossi, S., et al. Safety and recommendations for TMS use in healthy subjects and patient populations, with updates on training, ethical and regulatory issues: Expert guidelines. Clinical Neurophysiology. 132 (1), 269-306 (2021).
  66. Udupa, K., Ni, Z., Gunraj, C., Chen, R. Effects of short latency afferent inhibition on short interval intracortical inhibition. Journal of Neurophysiology. 111 (6), 1350-1361 (2013).
  67. Udupa, K., Ni, Z., Gunraj, C., Chen, R. Interactions between short latency afferent inhibition and long interval intracortical inhibition. Experimental Brain Research. 199 (2), 177-183 (2009).
  68. Turco, C. V., El-Sayes, J., Fassett, H. J., Chen, R., Nelson, A. J. Modulation of long-latency afferent inhibition by the amplitude of sensory afferent volley. Journal of Neurophysiology. 118 (1), 610-618 (2017).
  69. Sakai, K., et al. Preferential activation of different I waves by transcranial magnetic stimulation with a figure-of-eight-shaped coil. Experimental Brain Research. 113 (1), 24-32 (1997).
  70. Groppa, S., et al. A practical guide to diagnostic transcranial magnetic stimulation: Report of an IFCN committee. Clinical Neurophysiology. 123 (5), 858-882 (2012).
  71. ClinicalResearcher.org. , Available from: https://www.clinicalresearcher.org/software.htm (2022).
  72. Awiszus, F. TMS and threshold hunting. Supplements to Clinical Neurophysiology. 56, 13-23 (2003).
  73. Silbert, B. I., Patterson, H. I., Pevcic, D. D., Windnagel, K. A., Thickbroom, G. W. A comparison of relative-frequency and threshold-hunting methods to determine stimulus intensity in transcranial magnetic stimulation. Clinical Neurophysiology. 124 (4), 708-712 (2013).
  74. Cash, R. F., Isayama, R., Gunraj, C. A., Ni, Z., Chen, R. The influence of sensory afferent input on local motor cortical excitatory circuitry in humans. Journal of Physiology. 593 (7), 1667-1684 (2015).
  75. Hayes, K. D., Khan, M. E. R., Barclay, N. E., Meehan, S. K. The persistent effects of sports-related concussion during adolescence on sensorimotor integration. Canadian Association for Neuroscience Meeting. , Canadian Association for Neuroscience. Victoria, Canada. (2022).
  76. Turco, C. V., et al. Short- and long-latency afferent inhibition; Uses, mechanisms and influencing factors. Brain Stimulation. 11 (1), 59-74 (2018).
  77. Casula, E. P., Rocchi, L., Hannah, R., Rothwell, J. C. Effects of pulse width, waveform and current direction in the cortex: A combined cTMS-EEG study. Brain Stimulation. 11 (5), 1063-1070 (2018).
  78. D'Ostilio, K., et al. Effect of coil orientation on strength-duration time constant and I-wave activation with controllable pulse parameter transcranial magnetic stimulation. Clinical Neurophysiology. 127 (1), 675-683 (2016).
  79. Barclay, N. E., Graham, K. R., Hayes, K. D., Meehan, S. K. Program No. 474.08.The contribution of oscillatory activity to the modulation of different sensorimotor circuits under varying working memory load. Society for Neuroscience Annual Meeting. , Society for Neuroscience. Washington, D.C. (2022).
  80. Dubbioso, R., Raffin, E., Karabanov, A., Thielscher, A., Siebner, H. R. Centre-surround organization of fast sensorimotor integration in human motor hand area. NeuroImage. 158, 37-47 (2017).
  81. Adams, F. C., et al. Tactile sensorimotor training does not alter short- and long-latency afferent inhibition. Neuroreport. 34 (3), 123-127 (2023).
  82. Paparella, G., Rocchi, L., Bologna, M., Berardelli, A., Rothwell, J. Differential effects of motor skill acquisition on the primary motor and sensory cortices in healthy humans. Journal of Physiology. 598 (18), 4031-4045 (2020).
  83. Deveci, S., et al. Effect of the brain-derived neurotrophic factor gene Val66Met polymorphism on sensory-motor integration during a complex motor learning exercise. Brain Research. 1732, 146652(2020).
  84. Turco, C. V., Locke, M. B., El-Sayes, J., Tommerdahl, M., Nelson, A. J. Exploring behavioral correlates of afferent inhibition. Brain Sciences. 8 (4), 64(2018).
  85. Mang, C. S., Bergquist, A. J., Roshko, S. M., Collins, D. F. Loss of short-latency afferent inhibition and emergence of afferent facilitation following neuromuscular electrical stimulation. Neuroscience Letters. 529 (1), 80-85 (2012).
  86. Mirdamadi, J. L., Block, H. J. Somatosensory changes associated with motor skill learning. Journal of Neurophysiology. 123 (3), 1052-1062 (2020).
  87. Bologna, M., et al. Bradykinesia in Alzheimer's disease and its neurophysiological substrates. Clinical Neurophysiology. 131 (4), 850-858 (2020).
  88. Schirinzi, T. Amyloid-mediated cholinergic dysfunction in motor impairment related to Alzheimer's disease. Journal of Alzheimer's Disease. 64 (2), 525-532 (2018).
  89. Cohen, L. G., Starr, A. Localization, timing and specificity of gating of somatosensory evoked potentials during active movement in man. Brain. 110 (2), 451-467 (1987).
  90. Brown, K. E., et al. The reliability of commonly used electrophysiology measures Active and resting motor threshold are efficiently obtained with adaptive threshold hunting. Brain Stimulation. 10 (6), 1102-1111 (2017).
  91. Turco, C. V., Pesevski, A., McNicholas, P. D., Beaulieu, L. D., Nelson, A. J. Reliability of transcranial magnetic stimulation measures of afferent inhibition. Brain Research. 1723, 146394(2019).
  92. Rehsi, R. S., et al. Investigating the intra-session reliability of short and long latency afferent inhibition. Clinical Neurophysiology Practice. 8, 16-23 (2023).
  93. Toepp, S. L., Turco, C. V., Rehsi, R. S., Nelson, A. J. The distribution and reliability of TMS-evoked short- and long-latency afferent interactions. PLoS One. 16 (12), e0260663(2021).
  94. Alle, H., Heidegger, T., Krivanekova, L., Ziemann, U. Interactions between short-interval intracortical inhibition and short-latency afferent inhibition in human motor cortex. Journal of Physiology-London. 587 (21), 5163-5176 (2009).
  95. Noda, Y., et al. A combined TMS-EEG study of short-latency afferent inhibition in the motor and dorsolateral prefrontal cortex. Journal of Neurophysiology. 116 (3), 938-948 (2016).
  96. Noda, Y. Reduced prefrontal short-latency afferent inhibition in older adults and its relation to executive function: A TMS-EEG study. Frontiers in Aging Neuroscience. 9, 119(2017).
  97. Noda, Y., et al. Reduced short-latency afferent inhibition in prefrontal but not motor cortex and its association with executive function in schizophrenia: A combined TMS-EEG study. Schizophrenia Bulletin. 44 (1), 193-202 (2018).

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Przedruki i uprawnienia

Tagi

Hamowanie aferentneintegracja sensorimotorycznakora ruchowauczenie się umiejętności motorycznychrejestracja elektromiograficznapotencjał wywołany ruchowoobwody sensorimotoryczne
Połączona stymulacja nerwów obwodowych i kontrolowany parametr impulsu Przezczaszkowa stymulacja magnetyczna w celu zbadania kontroli sensomotorycznej i uczenia się
Skontaktuj się z nami
Poleć bibliotece

Prywatność

Warunki korzystania z usługi

Zasady

Prawa autorskie © 2026 MyJoVE Corporation. Wszelkie prawa zastrzeżone.