Method Article

Połączona stymulacja nerwów obwodowych i kontrolowany parametr impulsu Przezczaszkowa stymulacja magnetyczna w celu zbadania kontroli sensomotorycznej i uczenia się

DOI:

10.3791/65212

⸱

April 21st, 2023

 ,  , 
1Department of Kinesiology and Health Sciences, University of Waterloo

* These authors contributed equally

In This Article

Summary

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Hamowanie aferentne o krótkim opóźnieniu (SAI) to protokół przezczaszkowej stymulacji magnetycznej do badania integracji sensomotorycznej. W tym artykule opisano, w jaki sposób SAI może być wykorzystany do badania zbieżnych pętli sensomotorycznych w korze ruchowej podczas zachowań sensomotorycznych.

Abstract

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Umiejętne zdolności motoryczne polegają na efektywnym zintegrowaniu afferencji sensorycznej z odpowiednimi poleceniami motorycznymi. Hamowanie aferentne stanowi cenne narzędzie do badania proceduralnego i deklaratywnego wpływu na integrację sensomotoryczną podczas wykwalifikowanych działań motorycznych. Niniejszy manuskrypt opisuje metodologię i wkład hamowania aferentnego krótkiego opóźnienia (SAI) w zrozumienie integracji sensomotorycznej. SAI określa ilościowo wpływ zbieżnej salwy aferentnej na korowo-rdzeniowy sygnał motoryczny wywołany przezczaszkową stymulacją magnetyczną (TMS). Salwa aferentna jest wywoływana przez elektryczną stymulację nerwu obwodowego. Bodziec TMS jest dostarczany do miejsca nad pierwszorzędową korą ruchową, które wywołuje niezawodną reakcję motoryczną w mięśniu obsługiwanym przez ten nerw doprowadzający. Stopień zahamowania w reakcji wywołanej motorycznie odzwierciedla wielkość aferentnej salwy zbiegającej się w korze ruchowej i obejmuje centralny wkład GABA-ergiczny i cholinergiczny. Cholinergiczne zaangażowanie w SAI sprawia, że SAI może być markerem interakcji deklaratywno-proceduralnych w sprawności sensomotorycznej i uczeniu się. Niedawno rozpoczęto badania nad kierunkiem prądu TMS w SAI, aby wyodrębnić funkcjonalne znaczenie odrębnych obwodów sensomotorycznych w pierwotnej korze ruchowej dla wykwalifikowanych działań motorycznych. Możliwość kontrolowania dodatkowych parametrów impulsu (np. szerokości impulsu) za pomocą najnowocześniejszego kontrolowanego parametru impulsu TMS (cTMS) zwiększyła selektywność obwodów sensomotorycznych badanych przez bodziec TMS i dała możliwość stworzenia bardziej wyrafinowanych modeli kontroli i uczenia się sensomotorycznego. W związku z tym niniejszy manuskrypt koncentruje się na ocenie NOK za pomocą cTMS. Przedstawione tu zasady mają jednak również zastosowanie do SAI ocenianego przy użyciu konwencjonalnych stymulatorów TMS o stałej szerokości impulsu i innych form hamowania aferentnego, takich jak hamowanie aferentne o długim opóźnieniu (LAI).

Introduction

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Wiele pętli sensomotorycznych zbiega się w korze ruchowej, kształtując projekcje drogi piramidalnej do rdzeniowych neuronów ruchowych i interneuronów1. Jednak sposób, w jaki te pętle sensomotoryczne oddziałują na siebie, kształtując projekcje korowo-rdzeniowe i zachowanie motoryczne, pozostaje kwestią otwartą. Hamowanie aferentne o krótkim opóźnieniu (SAI) dostarcza narzędzia do badania właściwości funkcjonalnych zbieżnych pętli sensomotorycznych w wyjściowym wyjściu kory ruchowej. SAI łączy przezczaszkową stymulację magnetyczną kory ruchowej (TMS) ze stymulacją elektryczną odpowiedniego obwodowego nerwu doprowadzającego.

TMS to nieinwazyjna metoda bezpiecznej transsynaptycznej stymulacji piramidowych neuronów ruchowych w ludzkim mózgu2,3. TMS polega na przepuszczeniu dużego, przejściowego prądu elektrycznego przez zwinięty drut umieszczony na skórze głowy. Przejściowa natura prądu elektrycznego tworzy szybko zmieniające się pole magnetyczne, które indukuje prąd elektryczny w mózgu4. W przypadku pojedynczego bodźca TMS, indukowany prąd aktywuje serię pobudzających wejść do piramidowych neuronów ruchowych5-7. Jeśli siła generowanych bodźców pobudzających jest wystarczająca, aktywność zstępująca wywołuje kontralateralną reakcję mięśniową znaną jako potencjał motoryczny (MEP). Opóźnienie MEP odzwierciedla czas przewodzenia kortykomotorycznego8. Amplituda MEP indeksuje pobudliwość neuronów korowo-rdzeniowych9. Pojedynczy bodziec TMS, który wywołuje MEP, może być również poprzedzony bodźcem warunkowającym10,11,12. Te paradygmaty sparowanych impulsów można wykorzystać do indeksowania wpływu różnych pul interneuronów na wyjście korowo-rdzeniowe. W przypadku SAI obwodowy bodziec kondycjonowania elektrycznego jest wykorzystywany do badania wpływu salwy aferentnej na pobudliwość kory ruchowej11,13,14,15. Względny czas bodźca TMS i obwodowej stymulacji elektrycznej dostosowuje działanie bodźca TMS na korę ruchową z przybyciem projekcji aferentnych do kory ruchowej. W przypadku SAI w dystalnych mięśniach kończyny górnej bodziec nerwu środkowego zazwyczaj poprzedza bodziec TMS o 18-24 ms11,13,15,16. W tym samym czasie SAI wzrasta wraz ze wzrostem siły salwy aferentnej wywołanej bodźcem obwodowym13,17,18.

Pomimo silnego związku z zewnętrznymi właściwościami projekcji aferentnej do kory ruchowej, SAI jest plastycznym zjawiskiem związanym z wieloma procesami kontroli motorycznej. Na przykład SAI jest redukowany w mięśniach istotnych dla zadania przed zbliżającym się ruchem19,20,21, ale jest utrzymywany w sąsiednich reprezentacjach motorycznych nieistotnych dla zadania19,20,22. Przypuszcza się, że wrażliwość na trafność zadania odzwierciedla mechanizm hamowania otoczenia23, który ma na celu zmniejszenie niepożądanej rekrutacji efektorów. Niedawno zaproponowano, że zmniejszenie SAI w efektorze istotnym dla zadania może odzwierciedlać zjawisko bramkowania związane z ruchem, mające na celu tłumienie oczekiwanej afferencji sensorycznej21 i ułatwianie korekt podczas planowania i wykonywania sensomotorycznego24. Niezależnie od konkretnej roli funkcjonalnej, SAI jest skorelowany ze zmniejszeniem sprawności manualnej i wydajności przetwarzania25. Zmieniony SAI wiąże się również ze zwiększonym ryzykiem upadku u osób starszych26 i upośledzonymi funkcjami sensomotorycznymi w chorobie Parkinsona26,27,28 oraz osób z ogniskową dystonią rąk29.

Kliniczne i farmakologiczne dowody wskazują, że szlaki hamujące pośredniczące w SAI są wrażliwe na centralną modulację cholinergiczną30. Na przykład, podanie kospolaminy, antagonisty receptora muskarynowego acetylocholiny, zmniejsza SAI31. W przeciwieństwie do tego, wydłużenie okresu półtrwania acetylocholiny za pomocą inhibitorów acetylocholinoesterazy zwiększa SAI32,33. Zgodnie z dowodami farmakologicznymi, SAI jest wrażliwy na kilka procesów poznawczych z centralnym udziałem cholinergicznym, w tym pobudzenie34, reward35, alokacja uwagi21,36,37, oraz memory38,39,40. SAI jest również zmieniony w populacjach klinicznych z deficytami poznawczymi związanymi z utratą neuronów cholinergicznych, takich jak choroba Alzheimera41,42,43,44,45,46,47, choroba Parkinsona (z łagodnym upośledzeniem funkcji poznawczych)48,49,50, oraz łagodne upośledzenie funkcji poznawczych47,51,52. Różnicowa modulacja SAI przez różne benzodiazepiny o zróżnicowanym powinowactwie do różnych typów podjednostek receptora kwasu γ-aminomasłowego typu A (GABAA) sugeruje, że szlaki hamujące SAI różnią się od szlaków pośredniczących w innych formach hamowania parowanych impulsów30. Na przykład lorazepam zmniejsza SAI, ale zwiększa krótkookresowe hamowanie kory mózgowej (SICI)53. Zolpidem zmniejsza SAI, ale ma niewielki wpływ na SICI53. Diazepam zwiększa SICI, ale ma niewielki wpływ na SAI53. Zmniejszenie SAI przez te dodatnie allosteryczne modulatory funkcji receptora GABAA, w połączeniu z obserwacją, że GABA kontroluje uwalnianie acetylocholiny w pniu mózgu i korze mózgowej54, doprowadziło do hipotezy, że GABA moduluje szlak cholinergiczny, który rzutuje na korę czuciowo-ruchową, aby wpływać na SAI55.

Ostatnio SAI było używane do badania interakcji między pętlami sensomotorycznymi, które ustawiają proceduralne procesy kontroli motorycznej, a tymi, które dostosowują procesy proceduralne do wyraźnych celów odgórnych i procesów kontroli poznawczej21,36,37,38. Centralne zaangażowanie cholinergiczne w SAI31 sugeruje, że SAI może wykazywać wpływ wykonawczy na proceduralną kontrolę sensomotoryczną i uczenie się. Co ważne, badania te zaczęły identyfikować unikalny wpływ funkcji poznawczych na określone obwody sensomotoryczne poprzez ocenę SAI przy użyciu różnych kierunków prądu TMS. Badania SAI zazwyczaj wykorzystują prąd indukowany tylno-przedni (PA), podczas gdy tylko kilka badań SAI wykorzystuje prąd indukowany przednio-tylny (AP)55. Jednak użycie TMS do wywołania AP w porównaniu z prądem PA podczas oceny SAI rekrutuje odrębne obwody sensomotoryczne16,56. Na przykład obwody sensomotoryczne wrażliwe na AP, ale nie wrażliwe na PA, są zmieniane przez modulację móżdżku37,56. Co więcej, obwody sensomotoryczne wrażliwe na AP, ale nie wrażliwe na PA, są modulowane przez obciążenie uwagi36. Wreszcie, uwaga i wpływy móżdżku mogą zbiegać się w tych samych obwodach sensomotorycznych wrażliwych na AP, prowadząc do nieadaptacyjnych zmian w tych obwodach37.

Postępy w technologii TMS zapewniają dodatkową elastyczność w manipulowaniu konfiguracją bodźca TMS stosowanego podczas aplikacji jednoimpulsowych, sparowanych impulsów i powtarzalnych57,58. Stymulatory TMS (cTMS) z kontrolowanymi parametrami impulsu są obecnie dostępne na rynku do użytku badawczego na całym świecie i zapewniają elastyczną kontrolę nad szerokością i kształtem impulsu57. Zwiększona elastyczność wynika z kontrolowania czasu rozładowania dwóch niezależnych kondensatorów, z których każdy odpowiada za odrębną fazę bodźca TMS. Dwufazowy lub monofazowy charakter bodźca zależy od względnej amplitudy rozładowania z każdego kondensatora, parametru zwanego współczynnikiem M. Badania cTMS połączyły manipulację szerokością impulsu z różnymi kierunkami prądu, aby wykazać, że stałe szerokości impulsów używane przez konwencjonalne stymulatory TMS (70-82 μs)59,60 prawdopodobnie rekrutują mieszankę funkcjonalnie odrębnych obwodów sensomotorycznych podczas SAI56. Dlatego cTMS jest ekscytującym narzędziem do dalszego rozwikłania funkcjonalnego znaczenia różnych zbieżnych pętli sensomotorycznych w wydajności sensomotorycznej i uczeniu się.

Ten manuskrypt szczegółowo opisuje unikalne podejście SAI do badania integracji sensomotorycznej, które integruje obwodową stymulację elektryczną z cTMS podczas zachowań sensomotorycznych. Podejście to stanowi ulepszenie typowego podejścia SAI poprzez ocenę wpływu projekcji aferentnych na wybrane populacje interneuronów w korze ruchowej, które zarządzają wyjściem korowo-rdzeniowym podczas trwających zachowań sensomotorycznych. Chociaż jest stosunkowo nowy, cTMS zapewnia wyraźną przewagę w badaniu integracji sensomotorycznej w typowych i klinicznych populacjach. Co więcej, obecne podejście można łatwo dostosować do użytku z konwencjonalnymi stymulatorami TMS oraz do ilościowego określenia innych form hamowania i ułatwiania aferentnego, takich jak hamowanie aferentne o długim opóźnieniu (LAI)13 lub ułatwienie aferentne o krótkim opóźnieniu (SAF)15.

Access restricted. Please log in or start a trial to view this content.

Protocol

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Następujący protokół może być stosowany do różnych eksperymentów. Dostarczone informacje szczegółowo opisują eksperyment, w którym SAI jest używany do ilościowego określenia integracji sensomotorycznej podczas reakcji palca na prawidłowo lub nieprawidłowo wskazywaną sondę. W tym protokole SAI jest oceniany bez zadania, następnie równolegle podczas zadania sensomotorycznego, a następnie ponownie bez zadania. Stymulator cTMS można zastąpić dowolnym dostępnym na rynku konwencjonalnym stymulatorem TMS. Jednak szerokość impulsu konwencjonalnego stymulatora TMS byłaby stała w zakresie 70-82 μs w zależności od konkretnego sprzętu59,60. Badanie to zostało zatwierdzone przez Biuro Etyki Badań Naukowych Uniwersytetu Waterloo. Wszyscy uczestnicy wyrazili pisemną świadomą zgodę.

1. Wymagania sprzętowe/programowe

UWAGA: Rysunek 1 przedstawia schemat wymagań sprzętowych do integracji peryferyjnych stymulatorów elektrycznych i TMS z komputerowo sterowanym zadaniem sensomotorycznym. Rysunek 2A przedstawia konfigurację dla SAI dla prądu indukowanego PA i AP. Rysunek 2B ilustruje sekwencję zdarzeń dla zadania sensomotorycznego i względny czas oceny SAI. Zdecydowanie zaleca się stereotaktyczny system naprowadzania do śledzenia orientacji cewki TMS względem uczestnika, aby zmniejszyć zmienność odpowiedzi fizjologicznej związanej ze zmianą pozycji i trajektorii cewki w poszczególnych próbach61.

figure-protocol-1
Rysunek 1: Schemat sprzętu używanego do oceny SAI w spoczynku i podczas jednoczesnego zachowania sensomotorycznego. PC1, który służy do sterowania zadaniem sensomotorycznym i czasem bodźca cTMS/peryferyjnej stymulacji elektrycznej, jest podłączony do konwertera cyfrowo-analogowego zdolnego do generowania wyzwalacza wyjściowego 5 V TTL za pomocą USB. W przypadku prób bezwarunkowych wyzwalacz z cyfrowego kanału wejście-wyjście 1 jest wysyłany do stymulatora cTMS za pomocą BNC. W przypadku prób kondycjonowanych wyzwalanie z cyfrowego kanału wejścia-wyjścia 1, które jest wysyłane do stymulatora cTMS, jest poprzedzone wyzwoleniem z cyfrowego kanału wejścia-wyjścia 2 do obwodowego stymulatora elektrycznego. BNC z kanału wyjściowego wyzwalacza w jednostce cTMS jest wysyłany do płytki analogowo-cyfrowej systemu EMG w celu wyzwolenia zapisu wzmacniacza EMG i wyświetlenia/zapisania danych przez oprogramowanie do akwizycji EMG na PC2. Opcjonalny BNC z wyjścia spustowego cTMS jest również wysyłany do stereotaktycznego systemu naprowadzania w celu zarejestrowania położenia cewki i trajektorii w momencie bodźca cTMS. Skróty: PC = komputer osobisty; USB = uniwersalna magistrala szeregowa; TTL = wyzwalający logikę tranzystor-tranzystor; BNC = Złącze bagnetowe Neilla-Concelmana; cTMS = przezczaszkowy stymulator magnetyczny z kontrolowanym parametrem impulsu; TMS = przezczaszkowa stymulacja magnetyczna; A/D = analogowo-cyfrowy; EMG = elektromiografia. Kliknij tutaj, aby zobaczyć większą wersję tego rysunku.

figure-protocol-2
Rysunek 2: Konfiguracja SAI i zadanie sensomotoryczne. (A) Schemat konfiguracji do oceny SAI w mięśniu BIZ. Warto zauważyć, że prąd indukowany w mózgu jest przeciwny do kierunku prądu w cewce TMS. (B) Przedstawienie prawidłowej próby palca wskazującego (na górze) i nieprawidłowej próby palca wskazującego (na dole). Wskazówka jest zawsze przedstawiana jako górny bodziec (wyróżniony przerywanym okręgiem). Kolor cue odpowiada określonej reakcji palca. Uczestnicy zostali poinstruowani, aby reagować na kolor sondy tak szybko i dokładnie, jak to możliwe. Wskazówki i sondy mogą mieć dowolny kolor. Prawdopodobieństwo prawidłowej wskazówki wynosiło 70%. Nieprawidłowe wskazówki wystąpiły w 30% prób. Skróty: SAI = hamowanie aferentne o krótkim opóźnieniu; PA = tylno-przedni; AP = przednio-tylny; FDI = pierwsza grzbietowa międzykostna; EMG = elektromiografia; MNS = bodziec nerwu pośrodkowego. Kliknij tutaj, aby zobaczyć większą wersję tego rysunku.

  1. Wyposaż jeden komputer osobisty (PC1) w oprogramowanie do sterowania zadaniem sensomotorycznym za pośrednictwem cyfrowo-analogowej płytki USB (lub portu szeregowego) z dwoma cyfrowymi kanałami wyjściowymi.
  2. Skonfiguruj rutynę oprogramowania bezzadaniową, aby kontrolować kolejność bezwarunkowych bodźców cTMS i bodźców cTMS, które będą warunkowane przez obwodową stymulację elektryczną z interwałem międzybodźcowym (ISI) wynoszącym 21 ms. Losowo określ odstęp między dowolnymi dwoma bodźcami (np. uwarunkowanymi lub bezwarunkowymi) za pomocą rozkładu prostokątnego o czasie trwania od 5 do 8 s.
    1. Upewnij się, że procedura wysyła jeden cyfrowy wyzwalacz wyjściowy do wyzwalacza w porcie jednostki cTMS dla bodźców bezwarunkowych. Upewnij się, że rutyna wysyła oddzielne wyjścia cyfrowe do jednostki cTMS i peryferyjnego stymulatora elektrycznego dla kondycjonowanych bodźców.
    2. Upewnij się, że wyzwalacz stymulatora obwodowego poprzedza wyzwalacz cTMS o 21 ms. Upewnij się, że liczba bodźców bezwarunkowych i warunkowych wynosi od 8 do 24. Idealnie byłoby, gdyby kolejność badań bezwarunkowych i warunkowych była losowa.
  3. Skonfiguruj procedurę oprogramowania, aby kontrolować zadanie sensomotoryczne. Upewnij się, że to oprogramowanie blokuje również czasowo wyzwalacze wyjścia cyfrowego wysyłane do cTMS i peryferyjnych stymulatorów elektrycznych do określonego punktu (ów) podczas zachowania.
    UWAGA: W opisanym eksperymencie wykorzystano zadanie sensomotoryczne (Rysunek 2B). Wyzwalacze stymulatora obwodowego i stymulatora cTMS zostały zaplanowane tak, aby wystąpiły 225-275 ms po wystąpieniu sygnału odpowiedzi przy użyciu rozkładu prostokątnego. Celem tego pomiaru czasu była ocena zmian w integracji sensomotorycznej w oparciu o trafność między sygnałem odpowiedzi a wcześniejszą wskazówką przygotowawczą, która była ważna w 70% wszystkich prób.
  4. Wyposaż drugi komputer osobisty (PC2) w dwukanałowy wzmacniacz elektromiograficzny (EMG) podłączony do przetwornika analogowo-cyfrowego. Upewnij się, że przetwornik cyfrowo-analogowy ma cyfrowy kanał wejściowy, aby zablokować czasowo EMG na bodziec TMS. Upewnij się, że PC2 jest wyposażony w oprogramowanie do akwizycji danych EMG, aby rejestrować reakcje mięśniowe wywołane przez TMS.
    UWAGA: PC1 może być używany do kontrolowania zadania sensomotorycznego i rejestrowania EMG. Jednak badacze powinni niezależnie zweryfikować czas wyzwalaczy stymulatora TMS, stymulatora obwodowego i systemu EMG. Wiele urządzeń podłączonych do jednego komputera zwiększa ryzyko konfliktów procesorów centralnych, co prowadzi do niestabilności względnego czasu znaczników zdarzeń.
  5. Skonfiguruj oprogramowanie do akwizycji danych EMG z następującymi ustawieniami: trzy kanały nagrywania, 2 EMG, jeden wyzwalacz wejściowy, wyzwalane nagrania o epoce od -0,3 s do 0,5 s wokół wyzwalacza TTL, współczynnik wzmocnienia EMG 1,000x, częstotliwość próbkowania 4,000 Hz, filtr pasmowoprzepustowy od 3 Hz do 1 kHz, oraz filtr sieciowy (opcjonalnie).
    UWAGA: Obecny protokół wykorzystuje metodę nagrywania epokowego. Oprogramowanie do akwizycji EMG w sposób ciągły monitoruje sygnał EMG. Jednak wyświetlane i rejestrowane są tylko dane epokowe, które są zablokowane czasowo z bodźcem TMS.
  6. Podłącz jeden cyfrowy kanał wyjściowy z PC1 do wejścia wyzwalającego w stymulatorze cTMS. Podłącz drugi cyfrowy kanał wyjściowy z PC1 do wejścia wyzwalającego na peryferyjnym stymulatorze elektrycznym. W przypadku korzystania z systemu operacyjnego komputera należy niezależnie potwierdzić względne taktowanie dwóch wyjść cyfrowych z komputera PC1.
  7. Podłącz wyjście wyzwalacza do wejścia cyfrowego systemu EMG. W przypadku korzystania ze stereotaktycznego systemu naprowadzania, możliwe jest rozdzielenie wyjścia wyzwalacza do systemu naprowadzania w celu zarejestrowania próby według pozycji próbnej cewki cTMS w momencie bodźca cTMS.

2. Badanie przesiewowe uczestników i świadoma zgoda

  1. Przebadaj uczestnika pod kątem przeciwwskazań do TMS9,62,63,64,65.
  2. Poinformuj uczestnika o celach i procedurach badania. Dokonaj przeglądu ryzyka opisanego w dokumencie zgody zatwierdzonym przez komisję ds. oceny etycznej instytucji. Odpowiedz na wszelkie pytania dotyczące potencjalnych zagrożeń. Uzyskanie pisemnej świadomej zgody przed rozpoczęciem jakichkolwiek procedur badawczych.

3. Umieszczenie elektrody elektrodowe w elektromiografii (EMG)

  1. Poinstruuj uczestnika, aby usiadł na krześle eksperymentalnym z łokciami opartymi na poręczach krzesła i zgiętymi, aby nadgarstek/dłoń mógł wygodnie spoczywać na biurku. W razie potrzeby dostosuj wysokość miejsca pracy krzesła i biurka.
  2. Oczyść skórę nad pierwszym grzbietowym śródkostnym (FDI), odwodzicielem pollicis brevis (APB) i wyrostkiem rylcowatym łokciowym za pomocą lekko ściernego kremu umieszczonego na okrągłym waciku. Wytrzyj wszelkie pozostałości za pomocą wacika nasączonego alkoholem.
  3. Dla każdego mięśnia umieść jedną jednorazową elektrodę samoprzylepną Ag-AgCl na brzuchu mięśniowym. Umieść drugą elektrodę na pobliskim kostnym punkcie orientacyjnym jako odniesienie. Na koniec umieść jedną dodatkową elektrodę adhezyjną Ag-AgCl na wyrostku rylcowatym łokciowym, aby służyła jako uziemienie.
    UWAGA: Częstym miejscem odniesienia BIZ jest wypukłość kostna u podstawy drugiego paliczka bliższego po promieniowej stronie dłoni. Częstym miejscem odniesienia APB jest koścista wypukłość paliczka bliższego po promieniowej stronie kciuka.
  4. Podłącz każdą parę elektrod i masę do wzmacniacza EMG i systemu akwizycji danych. Użyj kanału 1 dla BIZ i kanału 2 dla APB.

4. Umieszczenie elektrody stymulatora elektrycznego na obwodach

  1. Podłącz cyfrowy wyzwalacz wyjściowy stymulatora peryferyjnego do kanału wejściowego wyzwalacza w systemie EMG, aby wyzwolić zapis EMG po dostarczeniu bodźca peryferyjnego.
  2. Użyj lekko ściernego kremu, aby oczyścić skórę po wewnętrznej stronie przedramienia. Zacznij od zgięcia nadgarstka i rozciągnij do ~6 cm proksymalnej. Rozszerz czyszczenie na obszar zaczynający się od linii środkowej nadgarstka do promieniowej strony przedramienia. Zetrzyj wszelkie pozostałości za pomocą wacika nasączonego alkoholem.
  3. Nałóż żel przewodzący na elektrodę stymulującą wielokrotnego użytku. Użyj tylko tyle żelu, aby pokryć metalowe dyski anodowych i katodowych punktów styku. Umieść elektrodę stymulującą na skórze po dłoniowej stronie nadgarstka tak, aby katoda była proksymalna do anody. Umieść katodę lekko przyśrodkowo i proksymalnie do promieniowego wyrostka rylcowatego.
    1. Nie używaj nadmiernej ilości żelu. Jeśli żel tworzy mostek między końcówkami anody i katody, wyczyść elektrodę, aby usunąć cały żel i nałóż ponownie. Żelowy mostek między anodą a katodą przekieruje znaczne prądy wzdłuż skóry, utrudniając stymulację nerwu pośrodkowego.
  4. Na stymulatorze peryferyjnym ustaw selektor typu bodźca na monofazowy, ustaw czas trwania bodźca na 200 μs i wybierz odpowiednie napięcie i natężenie prądu, dwukrotnie sprawdzając wszelkie współczynniki mnożenia. Napięcie (Vmax) zostało ustawione na 200 V dla zastosowanego tutaj sprzętu, z początkowym natężeniem 0,05 x 10 mA.
  5. Trzymając elektrodę stymulującą, dostarcz pojedynczy bodziec elektryczny, naciskając spust na stymulatorze prądu stałego. Następnie sprawdź wzrokowo mięsień APB i wyświetlacz EMG (kanał 2) pod kątem oznak skurczu mięśni. Skurcz mięśni, znany jako załamek M, jest wywoływany przez bezpośrednią aktywację aksonu motorycznego przez bodziec elektryczny i powinien wystąpić między 6-9 ms po artefaktie obwodowego bodźca elektrycznego.
  6. Jeśli nie ma dowodów na skurcz mięśni, zapytaj uczestnika, czy poczuł mrowienie promieniujące w kierunku palców lub bezpośrednio pod elektrodą. Optymalna pozycja to pozycja elektrody, która wywołuje najbardziej znaczący skurcz mięśnia APB przy aktualnej intensywności bodźca.
    1. Jeśli nie zostanie zgłoszone żadne odczucie lub odczucie jest ograniczone do skóry bezpośrednio pod elektrodą, zwiększaj natężenie prądu w krokach co 0,05 (pomnożone przez współczynnik 10), aż uczestnik zgłosi uczucie mrowienia promieniujące do palców/kciuka. Jeśli odczucie promieniowania jest zgłaszane w cyfrze innej niż kciuk, zmień położenie elektrody, przesuwając elektrodę promieniowo, aż uczucie będzie promieniować do kciuka.
  7. Po ustaleniu optymalnej pozycji elektrody stymulującej przymocuj elektrodę do nadgarstka za pomocą trzech kawałków taśmy. Umieść pierwszy element na środku elektrody, a następnie użyj drugiego i trzeciego elementu, aby zabezpieczyć górną i dolną część elektrody.
    UWAGA: Na podstawie doświadczenia sugeruje się, aby najpierw przymocować taśmę do tylnej części elektrody, a następnie poprowadzić taśmę wzdłuż boku elektrody do skóry. Takie podejście wydaje się zabezpieczać elektrodę i minimalizuje potencjał ruchu bocznego podczas eksperymentu.
  8. Po zamocowaniu elektrody poproś uczestnika o przyjęcie pożądanej orientacji kończyny, która będzie używana podczas stymulacji TMS. Sprawdź, czy drgnięcie kciuka jest nadal wywoływane.

5. Określenie mediany intensywności bodźca nerwowego

  1. Określ próg bodźca obwodowego, dostosowując natężenie intensywności bodźca obwodowego, aż do uzyskania fali M o napięciu 0,2 mV37,56. Jeśli fala M przekroczy pożądaną amplitudę docelową 0,2 mV na trzech kolejnych bodźcach, zmniejsz natężenie prądu. Jeśli fala M jest poniżej pożądanej amplitudy docelowej 0,2 mV na trzech kolejnych bodźcach, zwiększ natężenie prądu. Próg to pierwsza wartość natężenia prądu, w której fala M przekracza 0,2 mV.
    UWAGA: Powszechną alternatywą jest ustawienie intensywności na 3x próg sensoryczny percepcji lub 1x próg motoryczny11,16,17,66,67,68. Próg sensoryczny to intensywność bodźca, przy której uczestnicy prawidłowo zgłaszają odczucie na 5 z 10 bodźców elektrycznych. Próg motoryczny to intensywność bodźca, przy której wywoływany jest widoczny skurcz na 5 z 10 bodźców.

6. Określenie optymalnej trajektorii cewki dla przezczaszkowej stymulacji magnetycznej

  1. Użyj pliku szablonu obrazu rezonansu magnetycznego (MRI), aby utworzyć nowy plik projektu systemu naprowadzania stereotaktycznego w celu monitorowania pozycji uczestnika i orientacji cewki. Następnie podłącz cyfrowy wyzwalacz wyjściowy ze stymulatora TMS do kanału wejściowego wyzwalacza w systemie EMG, aby wyzwolić zapis EMG po dostarczeniu bodźca TMS.
    UWAGA: Jeśli jest to możliwe, można zastosować rezonans magnetyczny specyficzny dla danego pacjenta. Jednak MEP jest wystarczający do określenia optymalnej pozycji cewki do badań stymulacji kory ruchowej.
  2. Przymocuj narzędzie do śledzenia cewek systemu naprowadzania na cewce PA TMS. Użyj narzędzia do kalibracji cewki, aby skalibrować orientację narzędzia do śledzenia cewki do punktu środkowego cewki TMS. Powtórz ten krok, używając drugiego narzędzia do śledzenia cewki dla cewki AP o identycznej geometrii jak cewka PA.
  3. Przymocuj narzędzie do śledzenia obiektu systemu naprowadzania na czole uczestnika za pomocą dwóch elektrod EMG. Użyj markera suchościeralnego z cienką końcówką lub aplikatora do eyelinera, aby umieścić oznaczenia na środku czubka nosa, nasionach oraz lewym i prawym jamie przedusznym. Użyj narzędzia do kalibracji obiektu systemu naprowadzania, aby dotknąć i zapisać pozycję każdego znacznika.
  4. Ustaw początkową pozycję cewki, umieszczając cewkę na głowie uczestnika i rejestrując trajektorię cewki. Upewnij się, że środkowa powierzchnia cewki jest styczna do skóry głowy. Wyrównaj linię środkową cewki pod kątem 45° do środkowej płaszczyzny strzałkowej głowy uczestnika.
    1. Aby uzyskać początkowe przybliżenie hotspotu kory ruchowej, wyobraź sobie linię styczną łączącą punkt 5 cm przed wierzchołkiem i 5 cm bocznie od wierzchołka i umieść cewkę o średnicy 70 mm w odległości około 2 cm od punktu przedniego wzdłuż linii stycznej.
      UWAGA: Alternatywnym podejściem do przybliżenia korowego punktu zapalnego motorycznego dla dystalnych mięśni przeciwległej ręki jest umieszczenie przez eksperymentatora lewego palca wskazującego (jeśli stymuluje nad lewą korą ruchową uczestnika) na wierzchołku głowy, a kciuka lewej ręki na punkcie przedusznym lewego ucha. Położenie stawu śródręczno-paliczkowego palca wskazującego można wykorzystać do wizualizacji przybliżonej pozycji, w której należy umieścić środek cewki.
  5. Na stymulatorze cTMS ustaw selektor typu impulsu na Monofazowy-Dodatni, aby indukować prąd PA w leżącej poniżej tkance nerwowej. Następnie ustaw współczynnik M na 0,2, a intensywność bodźca (znaną również jako moc) na 30% maksymalnej mocy wyjściowej stymulatora. Na koniec ustaw szerokość impulsu (znaną również jako czas trwania fazy dodatniej) na 120 μs (najdłuższa szerokość impulsu użyta w badaniu).
    UWAGA: Pozycja i trajektoria cewki określone za pomocą prądu indukowanego PA zostaną wykorzystane dla prądu indukowanego przez AP16,36,37,38,56,69.
  6. Dostarcz od trzech do pięciu bodźców TMS, podczas gdy uczestnik utrzymuje lekki skurcz mięśnia FDI (~ 5%-10% maksymalnego dobrowolnego skurczu). Jeśli nie zostanie wywołany potencjał motoryczny (MEP), zwiększ intensywność stymulatora o 10% i dostarcz od trzech do pięciu dodatkowych bodźców TMS.
  7. Powtarzaj poprzedni krok, aż MEP co najmniej 0,2 mV będzie konsekwentnie wywoływany na każdy bodziec lub do momentu, gdy intensywność stymulatora osiągnie 60%-70% maksymalnej mocy wyjściowej stymulatora. Jeśli nie zostanie uzyskany wiarygodny MEP, utrzymuj parametry stymulacji na stałym poziomie i przesuwaj stymulator TMS po okręgu o średnicy ~2 cm wokół pierwotnego miejsca stymulacji. Zwiększ średnicę okręgu o 1 cm, jeśli nadal nie zostanie wywołany niezawodny MEP w żadnym punkcie oryginalnego okręgu.
  8. Po uzyskaniu wiarygodnego MEP potwierdź gorący punkt silnika BIZ, utrzymując stałe parametry stymulacji i przesuwając stymulator TMS o 2 cm na północ, wschód, południe i zachód od aktualnego położenia cewki. Dostarcz od trzech do pięciu bodźców TMS w każdej lokalizacji70. Zapisz nowe położenie i trajektorię cewki, jeśli w którymkolwiek z czterech kwadrantów zostanie wywołany konsekwentnie większy MEP. Użyj nowej pozycji i trajektorii cewki jako gorącego punktu silnika korowego.

7. Określenie intensywności bodźca dla przezczaszkowej stymulacji magnetycznej

  1. Uruchom bezpłatnie dostępne narzędzie do oceny progu motorycznego TMS (MTAT 2.1)71,72,73, aby określić intensywność bodźca wymaganą do wywołania MEP na poziomie 1 mV (próg 1 mV)16,67,74. Ustaw metodę szacowania na Bez informacji a priori i kliknij Start.
    UWAGA: Obecny protokół wykorzystuje intensywność TMS 1 mV16. Jednak niektóre badania wolą ustawić intensywność na 120% spoczynkowego progu motorycznego danej osoby. W przypadku prądu AP MEP 1 mV może być nieosiągalny. W takich przypadkach należy określić moc wyjściową stymulatora, która wywołuje maksymalny MEP wywołany przez konfigurację bodźca AP, pod warunkiem, że maksymalny MEP wynosi co najmniej 0,5 mV.
  2. Określ maksymalną moc wyjściową stymulatora dostępną dla szerokości impulsu 120 μs. Następnie użyj wykresu konwersji, aby przeskalować zakres danych wyjściowych stymulatora od 0 do 100, tak aby dane wyjściowe stymulatora były zgodne ze skalą oprogramowania MTAT 2.1.
    UWAGA: Dla modelu zastosowanego w niniejszym badaniu maksymalna moc wyjściowa stymulatora dla szerokości impulsu 120 μs wynosi 50%. Dlatego wartości dostarczane przez oprogramowanie MTAT 2.1 są dzielone przez 2 w celu określenia wartości ustawionej na stymulatorze. Dla szerokości impulsu 70 μs maksymalna moc wyjściowa stymulatora wynosi 66%, więc wszystkie wartości dostarczone przez oprogramowanie MTAT 2.1 są mnożone przez 0,66 (i zaokrąglane do najbliższych 0,5%). Dla szerokości impulsu 30 μs maksymalna moc wyjściowa stymulatora wynosi 100%. W związku z tym nie jest konieczna żadna regulacja skalowania.
  3. Ustaw intensywność stymulatora TMS na początkowy procent maksymalnej mocy wyjściowej stymulatora wskazany przez oprogramowanie MTAT 2.1 i dostarcz pojedynczy bodziec TMS. Jeśli nagrany MEP w zakresie czasu 20-50 ms po bodźcu TMS przekroczy 1 mV, zaznacz "tak", naciskając Y. Jeśli nagrany MEP jest mniejszy niż 1 mV, wskaż "nie", naciskając N. Powtarzaj ten krok, aż intensywność bodźca wyświetlana przez oprogramowanie MTAT zmieni kolor z czarnego na zielony.
    UWAGA: Wartość początkowa wskazywana przez oprogramowanie MTAT 2.1 wynosi zawsze 37%. Dla szerokości impulsu 120 μs rzeczywista wartość stymulatora wynosi 18,5%. Dla szerokości impulsu 70 μs rzeczywista wartość stymulatora wynosi 24%. Dla szerokości impulsu 30 μs wartość stymulatora wynosi 37%.
  4. Powtórz te czynności dla każdej kombinacji bieżącego kierunku i czasu trwania bodźca. W przypadku prądu AP obróć kierunek prądu do 180 °, fizycznie obracając cewkę, aby indukować prąd PA o 180 °, lub użyj niestandardowej cewki wyprodukowanej w celu indukowania prądu AP.
    UWAGA: W przypadku korzystania z wielu kierunków prądu TMS i szerokości impulsów, wszystkie progi mogą zostać określone przed zebraniem danych lub tuż przed użyciem tej konkretnej kombinacji bieżącego kierunku i szerokości impulsu w protokole.

8. Hamowanie aferentne z krótkim opóźnieniem (brak punktu odniesienia zadania)

  1. Podłącz cewkę, która będzie indukować prąd PA w mózgu, do stymulatora cTMS. Ustaw typ impulsu na Monofazowy-dodatni, a współczynnik M na 0,2. Ustaw szerokość impulsu na 120 μs. Na koniec ustaw intensywność bodźca na próg 1 mV określony w kroku 7.
    UWAGA: W przypadku korzystania zarówno ze wskazówek prądu PA, jak i AP, kolejność, w jakiej przeprowadzany jest krok 8, powinna być losowa wśród uczestników. W przypadku korzystania z wielu szerokości impulsów, kolejność, w jakiej wykonywany jest krok 8, powinna być zrównoważona między uczestnikami. PA120 i AP30 były jedynymi aktualnymi konfiguracjami wykorzystanymi w opisanym eksperymencie.
  2. Ustaw intensywność obwodowego bodźca elektrycznego na intensywność określoną w kroku 5. Następnie uruchom procedurę oprogramowania bez zadania na PC1. Następnie ustaw interwał między bodźcami obwodowymi elektrycznymi a TMS na 21 ms.
  3. Umieść cewkę TMS nad hotspotem silnika FDI określonym w kroku 6. Poproś uczestnika, aby przytrzymał lekki skurcz mięśnia FDI (~5%-10% maksymalnego dobrowolnego skurczu). Następnie uruchom oprogramowanie no-task na PC1, aby uruchomić zarówno stymulatory peryferyjne, jak i cTMS.
  4. Powtórz kroki dla konfiguracji prądu AP30 za pomocą cewki, która indukuje prąd AP w mózgu.
    UWAGA: Zaleca się, aby pod koniec eksperymentu powtórzyć plan bazowy bez wykonywania zadania, o ile pozwala na to czas. Zdecydowanie zaleca się przeprowadzenie ocen NOK przed wykonaniem zadania i po jego niewykonaniu w celu określenia poziomu wyjściowego NOK i ustalenia wszelkich istniejących wcześniej różnic między grupami (w stosownych przypadkach).

9. Hamowanie aferentne o krótkim opóźnieniu (zadanie sensomotoryczne)

  1. Podłącz cewkę PA do stymulatora cTMS. Ustaw typ impulsu na Monofazowy-dodatni, a współczynnik M na 0,2. Ustaw szerokość impulsu na 120 μs. Na koniec ustaw intensywność bodźca na próg 1 mV określony w kroku 7.
    UWAGA: W przypadku korzystania z wielu aktualnych konfiguracji TMS (np. PA120, AP30), bieżąca konfiguracja zastosowana podczas zadania sensomotorycznego powinna być zrównoważona przez uczestników. Zaleca się stosowanie tej samej przeciwwagi, która jest używana do określania kolejności oceny bazowej bez wykonywania zadania.
  2. Ustaw intensywność obwodowego bodźca elektrycznego na intensywność określoną w kroku 5. Następnie uruchom procedurę oprogramowania do zadań sensomotorycznych na PC1. Ustaw interwał między bodźcami obwodowymi elektrycznymi a bodźcami TMS na 21 ms.
  3. Umieść cewkę TMS nad hotspotem silnika FDI określonym w kroku 6. Poproś uczestnika, aby przytrzymał lekki skurcz mięśnia FDI (~5%-10% maksymalnego dobrowolnego skurczu).
  4. Uruchom procedurę oprogramowania do zadań sensomotorycznych, aby kontrolować zadanie sensomotoryczne i wyślij cyfrowe wyzwalacze z blokadą zachowania do stymulatorów peryferyjnych i cTMS. Utrzymuj pożądaną liczbę prób bezwarunkowych i warunkowych między 8 a 24 bodźcami na warunek.
  5. Powtórz kroki dla konfiguracji prądu AP30 za pomocą cewki do indukowania prądu AP w mózgu.

10. Przetwarzanie i analiza danych

  1. Sprawdź wzrokowo dane EMG w trybie offline i odrzuć wszelkie ślady, w których średni kwadrat przedbodźca EMG (-50 do początku bodźca) przekracza amplitudę kryterium. Oblicz błąd średniokwadratowy dla każdej próby w następujący sposób:
    figure-protocol-3
    gdzie N to liczba punktów danych między -50 a początkiem bodźca, a EMG to napięcie w punkcie n. W przypadku SAI przeprowadzanego z mięśniem w spoczynku należy przyjąć kryterium amplitudy 10-15 μV. W przypadku SAI ocenianego z lekkim skurczem tonicznym należy zastosować amplitudę kryterium, która jest średnią RMSE we wszystkich badaniach plus dwa odchylenia standardowe, przy założeniu, że poziomy skurczu były monitorowane podczas badania.
  2. Dla każdej próby oblicz amplitudę MEP od szczytu do szczytu dla BIZ jako różnicę między wartościami minimalnymi i maksymalnymi w oknie czasowym od 20 ms do 50 ms artefaktu bodźca po TMS w kanale 170.
  3. W przypadku prób kondycjonowanych oblicz amplitudę fali M od szczytu do szczytu dla APB jako amplitudę międzyszczytową od 5 ms do 15 ms artefaktu bodźca peryferyjnego w kanale 2.
    UWAGA: Obliczanie amplitudy fali M od szczytu do szczytu jest metodą potwierdzającą, że intensywność bodźca nie zmieniała się w zależności od warunków w całym eksperymencie.
  4. Oblicz średnią amplitudę MEP dla prób bezwarunkowych i kondycjonowanych oraz średnią falę M dla prób warunkowanych dla każdej kombinacji kierunku prądu TMS, szerokości impulsu i warunku behawioralnego.
  5. Wyraź uwarunkowaną amplitudę MEP jako stosunek bezwarunkowej amplitudy MEP dla każdego uczestnika, korzystając z poniższego równania11:
    figure-protocol-4
    UWAGA: Niższe proporcje odzwierciedlają silniejsze hamowanie. Pomnożenie współczynnika przez 100% jest powszechne w celu wyrażenia uwarunkowanej amplitudy MEP jako procentu bezwarunkowej amplitudy MEP.
  6. Oblicz średnią dla wszystkich uczestników dla każdego kierunku prądu TMS, szerokości impulsu i kombinacji warunków behawioralnych. Podaj te wartości. Chociaż wartości średnie są zazwyczaj podawane, w miarę możliwości należy przedstawić poszczególne dane na rysunkach.

Access restricted. Please log in or start a trial to view this content.

Results

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Rysunek 3 ilustruje przykłady bezwarunkowych i uwarunkowanych MEPów od pojedynczego uczestnika wywołanego w mięśniu FDI podczas zadania sensomotorycznego przy użyciu prądu indukowanego PA120- i AP30- (indeks dolny oznacza szerokość impulsu). Wykresy słupkowe w środkowej kolumnie ilustrują surowe średnie amplitudy MEP między szczytami dla prób bezwarunkowych i kondycjonowanych. Wykresy słupkowe po prawej stronie pokazują opóźnienia początkowe SAI i MEP dla prądu indukowa...

Access restricted. Please log in or start a trial to view this content.

Discussion

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Opisana tutaj metoda SAI bada podzbiór ścieżek neuronalnych, które odgrywają rolę w sprawności sensomotorycznej i uczeniu się. Ocena SAI, podczas gdy uczestnicy wykonują kontrolowane zadania sensomotoryczne, ma kluczowe znaczenie dla rozplątania złożonych wkładów licznych pętli sensomotorycznych, które zbiegają się w ruchowych neuronach korowo-rdzeniowych, aby kształtować moc motoryczną w zdrowych i klinicznych populacjach. Na przykład, podobna metodologia została wykorzystana do zidentyfikowania wpływu móżdżku na proces...

Access restricted. Please log in or start a trial to view this content.

Disclosures

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Autorzy nie mają nic do ujawnienia.

Acknowledgements

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Autorzy dziękują za fundusze od Rady ds. Badań Nauk Przyrodniczych i Inżynierii (NSERC), Kanadyjskiej Fundacji Innowacji (CFI) oraz Funduszu Badawczego Ontario (ORF) przyznane S.K.M.

Access restricted. Please log in or start a trial to view this content.

Materials

List of materials used in this article
NameCompanyCatalog NumberComments
Oprogramowanie do akwizycji (dla EMG)AD Instruments, Colorado Springs, CO, USAPL3504/PLabChart Pro wersja 8
Wkładki nasączone alkoholemMedline Canada Corporation, Mississauga, ON, Kanada211-MM-05507Alliance Sterile Medium, antyseptyczna podkładka nasączkowa z alkoholem izopropylowym (200 sztuk w pudełku)
Wzmacniacz (do EMG)AD Instruments, Colorado Springs, CO, USAFE234Quad Bio Amp
Bawełna okrągłaCliganic, San Francisco, CA, USA‎ CL-BE-019-6PKKrążki bawełniane Premium (6 sztuk, 90 sztuk w opakowaniu)
cewki cTMSRogue Research, Montré al, QC, KanadaCOIL70F8030170 mm cewka o średniej indukcyjności Figure-8
cewki cTMSRogue Research, Montré al, QC, KanadaCOIL70F80301-IC70 mm cewka o średniej indukcyjności Figure-8 (prąd odwrócony)
stymulator cTMSRogue Research, Montré al, QC, KanadaCTMSMU0101Stymulator Elevate cTMS
Płytka do akwizycji danych (dla EMG)AD Instruments, Colorado Springs, CO, USAPL3504PowerLab 4/35
Płytka cyfrowo-analogowaNational Instruments, Austin, TX, USA782251-01NI USB-6341, urządzenie DAQ serii X z zakończeniem BNC
Jednorazowe elektrody samoprzylepne (do EMG)Covidien, Dublin, Irlandia31112496Elektrody piankowe Kendal 130
ElektrożelElectrodestore.comE9Elektrożel do Electro-Cap (słoik 16 uncji)
NuprepWeaver and Company, Aurora, CO, USA10-30Żel do przygotowania skóry Nuprep (3-pak tubek o pojemności 4 uncji) 
Obwodowy stymulator elektrycznyDigitimer, Hertfordshire, Wielka BrytaniaDS7R Wysokonapięciowy stymulator prądu stałego DS7R
Elektroda prętowa wielokrotnego użytkuElectrodestore.comDDA-30elektroda prętowa, płaska, dystalne oprogramowanie katodowe
(do wyzwalania zachowania i stymulatorów)National Instruments, Austin, TX, USA784503-35Labview 2020
System naprowadzania cewki stereotaktycznej TMSRogue Research, Montré al, QC, KanadaKITBSF0404System neuronawigacji BrainSight
Taśma transpore3M, Saint Paul, MN, USA50707387794571Taśma medyczna Transpore (1 cal x 10 jardów)

References

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,
  1. Bizzi, E., Ajemian, R. From motor planning to execution: a sensorimotor loop perspective. Journal of Neurophysiology. 124 (6), 1815-1823 (2020).
  2. Chen, R. Studies of human motor physiology with transcranial magnetic stimulation. Muscle & Nerve Supplement. 9, S26-S32 (2000).
  3. Hallett, M. Transcranial magnetic stimulation: A primer. Neuron. 55 (2), 187-199 (2007).
  4. Hallett, M. Transcranial magnetic stimulation and the human brain. Nature. 406 (6792), 147-150 (2000).
  5. Day, B. L., et al. Electric and magnetic stimulation of human motor cortex - Surface EMG and single motor unit responses. Journal of Physiology. 412, 449-473 (1989).
  6. Di Lazzaro, V., et al. Comparison of descending volleys evoked by transcranial magnetic and electric stimulation in conscious humans. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology/Electromyography and Motor Control. 109 (5), 397-401 (1998).
  7. Di Lazzaro, V., Rothwell, J. C. Corticospinal activity evoked and modulated by non-invasive stimulation of the intact human motor cortex. Journal of Physiology. 592 (19), 4115-4128 (2014).
  8. Chen, R., et al. The clinical diagnostic utility of transcranial magnetic stimulation: Report of an IFCN committee. Clinical Neurophysiology. 119 (3), 504-532 (2008).
  9. Rossini, P. M. Non-invasive electrical and magnetic stimulation of the brain, spinal cord, roots and peripheral nerves: Basic principles and procedures for routine clinical and research application. An updated report from an I.F.C.N. Committee. Clinical Neurophysiology. 126 (6), 1071-1107 (2015).
  10. Kujirai, T., et al. Corticocortical inhibition in human motor cortex. The Journal of Physiology. 471, 501-519 (1993).
  11. Tokimura, H., et al. Short latency inhibition of human hand motor cortex by somatosensory input from the hand. The Journal of Physiology. 523, 503-513 (2000).
  12. Nakamura, H., Kitagawa, H., Kawaguchi, Y., Tsuji, H. Intracortical facilitation and inhibition after transcranial magnetic stimulation in conscious humans. The Journal of Physiology. 498, 817-823 (1997).
  13. Chen, R., Corwell, B., Hallett, M. Modulation of motor cortex excitability by median nerve and digit stimulation. Experimental Brain Research. 129 (1), 77-86 (1999).
  14. Asmussen, M. J., Jacobs, M. F., Lee, K. G., Zapallow, C. M., Nelson, A. J. Short-latency afferent inhibition modulation during finger movement. PLoS One. 8 (4), e60496(2013).
  15. Devanne, H. Afferent-induced facilitation of primary motor cortex excitability in the region controlling hand muscles in humans. European Journal of Neuroscience. 30 (3), 439-448 (2009).
  16. Ni, Z., et al. Transcranial magnetic stimulation in different current directions activates separate cortical circuits. Journal of Neurophysiology. 105 (2), 749-756 (2011).
  17. Bailey, A. Z., Asmussen, M. J., Nelson, A. J. Short-latency afferent inhibition determined by the sensory afferent volley. Journal of Neurophysiology. 116 (2), 637-644 (2016).
  18. Fischer, M., Orth, M. Short-latency sensory afferent inhibition: conditioning stimulus intensity, recording site, and effects of 1 Hz repetitive TMS. Brain Stimulation. 4 (4), 202-209 (2011).
  19. Voller, B., et al. Short-latency afferent inhibition during selective finger movement. Experimental Brain Research. 169 (2), 226-231 (2006).
  20. Asmussen, M. J., et al. Modulation of short-latency afferent inhibition depends on digit and task-relevance. PLoS One. 9 (8), e104807(2014).
  21. Suzuki, L. Y., Meehan, S. K. Attention focus modulates afferent input to motor cortex during skilled action. Human Movement Science. 74, 102716(2020).
  22. Bonassi, G., et al. Selective sensorimotor modulation operates during cognitive representation of movement. Neuroscience. 409, 16-25 (2019).
  23. Beck, S., Hallett, M. Surround inhibition in the motor system. Experimental Brain Research. 210 (2), 165-172 (2011).
  24. Seki, K., Fetz, E. E. Gating of sensory input at spinal and cortical levels during preparation and execution of voluntary movement. Journal of Neuroscience. 32 (3), 890-902 (2012).
  25. Young-Bernier, M., Davidson, P. S., Tremblay, F. Paired-pulse afferent modulation of TMS responses reveals a selective decrease in short latency afferent inhibition with age. Neurobiology of Aging. 33 (4), 1-11 (2012).
  26. Pelosin, E., et al. Attentional control of gait and falls: Is cholinergic dysfunction a common substrate in the elderly and Parkinson's disease. Frontiers in Aging Neuroscience. 8, 104(2016).
  27. Dubbioso, R., Manganelli, F., Siebner, H. R., Di Lazzaro, V. Fast intracortical sensory-motor integration: A window into the pathophysiology of Parkinson's disease. Frontiers in Human Neuroscience. 13, 111(2019).
  28. Oh, E., et al. Olfactory dysfunction in early Parkinson's disease is associated with short latency afferent inhibition reflecting central cholinergic dysfunction. Clinical Neurophysiology. 128 (6), 1061-1068 (2017).
  29. Richardson, S. P., et al. Changes in short afferent inhibition during phasic movement in focal dystonia. Muscle & Nerve. 37 (3), 358-363 (2008).
  30. Ziemann, U., et al. TMS and drugs revisited 2014. Clinical Neurophysiology. 126 (10), 1847-1868 (2015).
  31. Di Lazzaro, V. Muscarinic receptor blockade has differential effects on the excitability of intracortical circuits in the human motor cortex. Experimental Brain Research. 135 (4), 455-461 (2000).
  32. Di Lazzaro, V., et al. Neurophysiological predictors of long term response to AChE inhibitors in AD patients. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry. 76 (8), 1064-1069 (2005).
  33. Fujiki, M., Hikawa, T., Abe, T., Ishii, K., Kobayashi, H. Reduced short latency afferent inhibition in diffuse axonal injury patients with memory impairment. Neuroscience Letters. 405 (3), 226-230 (2006).
  34. Koizume, Y., Hirano, M., Kubota, S., Tanaka, S., Funase, K. Relationship between the changes in M1 excitability after motor learning and arousal state as assessed by short-latency afferent inhibition. Behavioral Brain Research. 330, 56-62 (2017).
  35. Thabit, M. N., et al. Momentary reward induce changes in excitability of primary motor cortex. Clinical Neurophysiology. 122 (9), 1764-1770 (2011).
  36. Mirdamadi, J. L., Suzuki, L. Y., Meehan, S. K. Attention modulates specific motor cortical circuits recruited by transcranial magnetic stimulation. Neuroscience. 359, 151-158 (2017).
  37. Mirdamadi, J. L., Meehan, S. K. Specific sensorimotor interneuron circuits are sensitive to cerebellar-attention interactions. Frontiers in Human Neuroscience. 16, 920526(2022).
  38. Suzuki, L. Y., Meehan, S. K. Verbal working memory modulates afferent circuits in motor cortex. European Journal of Neuroscience. 48 (10), 3117-3125 (2018).
  39. Mineo, L., et al. Modulation of sensorimotor circuits during retrieval of negative autobiographical memories: Exploring the impact of personality dimensions. Neuropsychologia. 110, 190-196 (2018).
  40. Bonnì, S., Ponzo, V., Di Lorenzo, F., Caltagirone, C., Koch, G. Real-time activation of central cholinergic circuits during recognition memory. European Journal of Neuroscience. 45 (11), 1485-1489 (2017).
  41. Nardone, R., et al. Abnormal short latency afferent inhibition in early Alzheimer's disease: A transcranial magnetic demonstration. Journal of Neural Transmission. 115 (11), 1557-1562 (2008).
  42. Nardone, R., Bratti, A., Tezzon, F. Motor cortex inhibitory circuits in dementia with Lewy bodies and in Alzheimer's disease. Journal of Neural Transmission. 113 (11), 1679-1684 (2006).
  43. Di Lazzaro, V., et al. In vivo cholinergic circuit evaluation in frontotemporal and Alzheimer dementias. Neurology. 66 (7), 1111-1113 (2006).
  44. Di Lazzaro, V., et al. Functional evaluation of cerebral cortex in dementia with Lewy bodies. NeuroImage. 37 (2), 422-429 (2007).
  45. Di Lazzaro, V., et al. In vivo functional evaluation of central cholinergic circuits in vascular dementia. Clinical Neurophysiology. 119 (11), 2494-2500 (2008).
  46. Marra, C., et al. Central cholinergic dysfunction measured "in vivo" correlates with different behavioral disorders in Alzheimer's disease and dementia with Lewy body. Brain Stimulation. 5 (4), 533-538 (2012).
  47. Mimura, Y., et al. Neurophysiological biomarkers using transcranial magnetic stimulation in Alzheimer's disease and mild cognitive impairment: A systematic review and meta-analysis. Neuroscience & Biobehavioral Reviews. 121, 47-59 (2021).
  48. Yarnall, A. J., et al. Short latency afferent inhibition: a biomarker for mild cognitive impairment in Parkinson's disease. Movement Disorders. 28 (9), 1285-1288 (2013).
  49. Celebi, O., Temuçin, C. M., Elibol, B., Saka, E. Short latency afferent inhibition in Parkinson's disease patients with dementia. Movement Disorders. 27 (8), 1052-1055 (2012).
  50. Martin-Rodriguez, J. F., Mir, P. Short-afferent inhibition and cognitive impairment in Parkinson's disease: A quantitative review and challenges. Neuroscience Letters. 719, 133679(2020).
  51. Nardone, R., et al. Short latency afferent inhibition differs among the subtypes of mild cognitive impairment. Journal of Neural Transmission. 119 (4), 463-471 (2012).
  52. Tsutsumi, R., et al. Reduced interhemispheric inhibition in mild cognitive impairment. Experimental Brain Research. 218 (1), 21-26 (2012).
  53. Di Lazzaro, V., et al. Segregating two inhibitory circuits in human motor cortex at the level of GABAA receptor subtypes: A TMS study. Clinical Neurophysiology. 118 (10), 2207-2214 (2007).
  54. Giorgetti, M., et al. Local GABAergic modulation of acetylcholine release from the cortex of freely moving rats. European Journal of Neuroscience. 12 (6), 1941-1948 (2000).
  55. Turco, C. V., Toepp, S. L., Foglia, S. D., Dans, P. W., Nelson, A. J. Association of short- and long-latency afferent inhibition with human behavior. Clinical Neurophysiology. 132 (7), 1462-1480 (2021).
  56. Hannah, R., Rothwell, J. C. Pulse duration as well as current direction determines the specificity of transcranial magnetic stimulation of motor cortex during contraction. Brain Stimulation. 10 (1), 106-115 (2017).
  57. Peterchev, A. V., D'Ostilio, K., Rothwell, J. C., Murphy, D. L. Controllable pulse parameter transcranial magnetic stimulator with enhanced circuit topology and pulse shaping. Journal of Neural Engineering. 11 (5), 056023(2014).
  58. Peterchev, A. V., Murphy, D. L., Lisanby, S. H. Repetitive transcranial magnetic stimulator with controllable pulse parameters (cTMS). Annual International Conference of the IEEE Engineering in Medicine and Biology Society. 2010, 2922-2926 (2010).
  59. Rothkegel, H., Sommer, M., Paulus, W., Lang, N. Impact of pulse duration in single pulse TMS. Clinical Neurophysiology. 121 (11), 1915-1921 (2010).
  60. MagPro Family User Guide. MagVenture A/S. , Available from: https://tsgdoc.socsci.ru.nl/images/a/ac/Magpro_family.pdf (2022).
  61. Bashir, S., Edwards, D., Pascual-Leone, A. Neuronavigation increases the physiologic and behavioral effects of low-frequency rTMS of primary motor cortex in healthy subjects. Brain Topography. 24 (1), 54-64 (2011).
  62. Rossi, S., Hallett, M., Rossini, P. M., Pascual-Leone, A. Screening questionnaire before TMS: An update. Clinical Neurophysiology. 122 (8), 1686(2011).
  63. Keel, J. C., Smith, M. J., Wassermann, E. M. A safety screening questionnaire for transcranial magnetic stimulation. Clinical Neurophysiology. 112 (4), 720(2001).
  64. Wassermann, E. M. Risk and safety of repetitive transcranial magnetic stimulation: report and suggested guidelines from the International Workshop on the Safety of Repetitive Transcranial Magnetic Stimulation, June 5-7, 1996. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology. 108 (1), 1-16 (1998).
  65. Rossi, S., et al. Safety and recommendations for TMS use in healthy subjects and patient populations, with updates on training, ethical and regulatory issues: Expert guidelines. Clinical Neurophysiology. 132 (1), 269-306 (2021).
  66. Udupa, K., Ni, Z., Gunraj, C., Chen, R. Effects of short latency afferent inhibition on short interval intracortical inhibition. Journal of Neurophysiology. 111 (6), 1350-1361 (2013).
  67. Udupa, K., Ni, Z., Gunraj, C., Chen, R. Interactions between short latency afferent inhibition and long interval intracortical inhibition. Experimental Brain Research. 199 (2), 177-183 (2009).
  68. Turco, C. V., El-Sayes, J., Fassett, H. J., Chen, R., Nelson, A. J. Modulation of long-latency afferent inhibition by the amplitude of sensory afferent volley. Journal of Neurophysiology. 118 (1), 610-618 (2017).
  69. Sakai, K., et al. Preferential activation of different I waves by transcranial magnetic stimulation with a figure-of-eight-shaped coil. Experimental Brain Research. 113 (1), 24-32 (1997).
  70. Groppa, S., et al. A practical guide to diagnostic transcranial magnetic stimulation: Report of an IFCN committee. Clinical Neurophysiology. 123 (5), 858-882 (2012).
  71. ClinicalResearcher.org. , Available from: https://www.clinicalresearcher.org/software.htm (2022).
  72. Awiszus, F. TMS and threshold hunting. Supplements to Clinical Neurophysiology. 56, 13-23 (2003).
  73. Silbert, B. I., Patterson, H. I., Pevcic, D. D., Windnagel, K. A., Thickbroom, G. W. A comparison of relative-frequency and threshold-hunting methods to determine stimulus intensity in transcranial magnetic stimulation. Clinical Neurophysiology. 124 (4), 708-712 (2013).
  74. Cash, R. F., Isayama, R., Gunraj, C. A., Ni, Z., Chen, R. The influence of sensory afferent input on local motor cortical excitatory circuitry in humans. Journal of Physiology. 593 (7), 1667-1684 (2015).
  75. Hayes, K. D., Khan, M. E. R., Barclay, N. E., Meehan, S. K. The persistent effects of sports-related concussion during adolescence on sensorimotor integration. Canadian Association for Neuroscience Meeting. , Canadian Association for Neuroscience. Victoria, Canada. (2022).
  76. Turco, C. V., et al. Short- and long-latency afferent inhibition; Uses, mechanisms and influencing factors. Brain Stimulation. 11 (1), 59-74 (2018).
  77. Casula, E. P., Rocchi, L., Hannah, R., Rothwell, J. C. Effects of pulse width, waveform and current direction in the cortex: A combined cTMS-EEG study. Brain Stimulation. 11 (5), 1063-1070 (2018).
  78. D'Ostilio, K., et al. Effect of coil orientation on strength-duration time constant and I-wave activation with controllable pulse parameter transcranial magnetic stimulation. Clinical Neurophysiology. 127 (1), 675-683 (2016).
  79. Barclay, N. E., Graham, K. R., Hayes, K. D., Meehan, S. K. Program No. 474.08.The contribution of oscillatory activity to the modulation of different sensorimotor circuits under varying working memory load. Society for Neuroscience Annual Meeting. , Society for Neuroscience. Washington, D.C. (2022).
  80. Dubbioso, R., Raffin, E., Karabanov, A., Thielscher, A., Siebner, H. R. Centre-surround organization of fast sensorimotor integration in human motor hand area. NeuroImage. 158, 37-47 (2017).
  81. Adams, F. C., et al. Tactile sensorimotor training does not alter short- and long-latency afferent inhibition. Neuroreport. 34 (3), 123-127 (2023).
  82. Paparella, G., Rocchi, L., Bologna, M., Berardelli, A., Rothwell, J. Differential effects of motor skill acquisition on the primary motor and sensory cortices in healthy humans. Journal of Physiology. 598 (18), 4031-4045 (2020).
  83. Deveci, S., et al. Effect of the brain-derived neurotrophic factor gene Val66Met polymorphism on sensory-motor integration during a complex motor learning exercise. Brain Research. 1732, 146652(2020).
  84. Turco, C. V., Locke, M. B., El-Sayes, J., Tommerdahl, M., Nelson, A. J. Exploring behavioral correlates of afferent inhibition. Brain Sciences. 8 (4), 64(2018).
  85. Mang, C. S., Bergquist, A. J., Roshko, S. M., Collins, D. F. Loss of short-latency afferent inhibition and emergence of afferent facilitation following neuromuscular electrical stimulation. Neuroscience Letters. 529 (1), 80-85 (2012).
  86. Mirdamadi, J. L., Block, H. J. Somatosensory changes associated with motor skill learning. Journal of Neurophysiology. 123 (3), 1052-1062 (2020).
  87. Bologna, M., et al. Bradykinesia in Alzheimer's disease and its neurophysiological substrates. Clinical Neurophysiology. 131 (4), 850-858 (2020).
  88. Schirinzi, T. Amyloid-mediated cholinergic dysfunction in motor impairment related to Alzheimer's disease. Journal of Alzheimer's Disease. 64 (2), 525-532 (2018).
  89. Cohen, L. G., Starr, A. Localization, timing and specificity of gating of somatosensory evoked potentials during active movement in man. Brain. 110 (2), 451-467 (1987).
  90. Brown, K. E., et al. The reliability of commonly used electrophysiology measures Active and resting motor threshold are efficiently obtained with adaptive threshold hunting. Brain Stimulation. 10 (6), 1102-1111 (2017).
  91. Turco, C. V., Pesevski, A., McNicholas, P. D., Beaulieu, L. D., Nelson, A. J. Reliability of transcranial magnetic stimulation measures of afferent inhibition. Brain Research. 1723, 146394(2019).
  92. Rehsi, R. S., et al. Investigating the intra-session reliability of short and long latency afferent inhibition. Clinical Neurophysiology Practice. 8, 16-23 (2023).
  93. Toepp, S. L., Turco, C. V., Rehsi, R. S., Nelson, A. J. The distribution and reliability of TMS-evoked short- and long-latency afferent interactions. PLoS One. 16 (12), e0260663(2021).
  94. Alle, H., Heidegger, T., Krivanekova, L., Ziemann, U. Interactions between short-interval intracortical inhibition and short-latency afferent inhibition in human motor cortex. Journal of Physiology-London. 587 (21), 5163-5176 (2009).
  95. Noda, Y., et al. A combined TMS-EEG study of short-latency afferent inhibition in the motor and dorsolateral prefrontal cortex. Journal of Neurophysiology. 116 (3), 938-948 (2016).
  96. Noda, Y. Reduced prefrontal short-latency afferent inhibition in older adults and its relation to executive function: A TMS-EEG study. Frontiers in Aging Neuroscience. 9, 119(2017).
  97. Noda, Y., et al. Reduced short-latency afferent inhibition in prefrontal but not motor cortex and its association with executive function in schizophrenia: A combined TMS-EEG study. Schizophrenia Bulletin. 44 (1), 193-202 (2018).

Access restricted. Please log in or start a trial to view this content.

Reprints and Permissions

Request permission to reuse the text or figures of this JoVE article

Request Permission

Tags

Afferent InhibitionSensorimotor IntegrationTranscranial Magnetic StimulationControllable Pulse ParameterPeripheral Nerve StimulationMotor CortexMotor Skill LearningElectromyography RecordingMotor Evoked PotentialSensorimotor Circuits

Related Articles