Artykuł metodologiczny

Zmiany grubości siatkówki i naczyniówki w populacjach z zakażeniem Helicobacter pylori za pomocą optycznej koherentnej tomografii ze źródłem zamiatanym

566 wyświetleń

⸱

DOI:

10.3791/65821

⸱

1 listopada 2024

 ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  ,  , 
1Health Management Center, Huashan Hospital, Fudan University, 2Department of Ophthalmology, Huashan Hospital, Fudan University, 3Department of Ophthalmology, Shanghai Gonghui Hospital

* These authors contributed equally

W tym artykule

Podsumowanie

Tutaj porównaliśmy grubość siatkówki i naczyniówki w populacjach z i bez zakażenia Helicobacter pylori za pomocą urządzenia do optycznej koherentnej tomografii (SS-OCT), co jest jednym z ostatnich kamieni milowych w rozwoju wizualizacji siatkówki i naczyniówki.

Streszczenie

Około połowa światowej populacji jest zarażona Helicobacter pylori (H. pylori), która jest ściśle związana z wieloma chorobami oczu. Badanie ma na celu ocenę zmian grubości siatkówki i naczyniówki u osób z zakażeniem H. pylori za pomocą optycznej koherentnej tomografii ze źródłem zamiatanym (SS-OCT). Badanie okulistyczne oraz 13C-mocznikowy test oddechowy (13C-UBT) wykonano u wszystkich osób biorących udział w badaniu przekrojowym. Uczestnicy zostali podzieleni na grupy H. pylori (+) i H. pylori (−) w zależności od 13wyników C-UBT. Badanie objęło 2574 prawe oczy od 2574 osób z zakażeniem H. pylori i 2574 prawe oczy od 2574 osób w tym samym wieku i płci bez zakażenia H. pylori. Spośród dziewięciu sektorów siatki badania wczesnego leczenia retinopatii cukrzycowej (ETDRS) maksymalna grubość siatkówki znajdowała się w sektorze wewnętrznym górnym, podczas gdy minimalna w sektorze środkowym. Maksymalna grubość naczyniówki występowała w wewnętrznym sektorze górnym, podczas gdy minimalna w zewnętrznym sektorze nosowym. Naczyniówka każdego obszaru podpola ETDRS w grupie H. pylori (+) była znacznie grubsza niż w grupie H. pylori (−), ale grubość siatkówki nie wykazała żadnej różnicy między obiema grupami. Zwiększona grubość naczyniówki może być wczesnym wskaźnikiem chorób siatkówki lub naczyniówki związanych z H. pylori.

Wprowadzenie

Helicobacter pylori (H. pylori) to bakteria Gram-ujemna, która osadza się na powierzchni nabłonka żołądka i infekuje około 50% światowej populacji1,2. Częstość występowania infekcji H. pylori różni się w zależności od regionu, a infekcje są bardziej powszechne w społeczeństwach o niskim statusie społeczno-ekonomicznym3. Zakażenia H. pylori są zazwyczaj nabywane w dzieciństwie, a znaczna część osób zakażonych H. pylori nie wykazuje żadnych objawów4. Nieleczona H. pylori może kolonizować się przez całe życie człowieka.

Głównymi objawami zakażenia H. pylori są przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka, wrzód trawienny, rak żołądka i chłoniak MALT2,5,6,7. Obecnie wykazano rolę H. pylori w patogenezie dodatkowych patologii żołądka, takich jak miażdżyca, idiopatyczna plamica małopłytkowa, pokrzywka, otyłość i niedokrwistość z niedoboru żelaza8,9,10,11,12. Niektóre badania wykazały również, że H. pylori jest związany z kilkoma chorobami oczu, w tym centralną surowiczą chorioretinopatią13, blepharitis14, jaskra15 i zapalenie błony naczyniowej oka16.

Jako tkanka o najwyższym przepływie krwi, naczyniówka dostarcza tlen i składniki odżywcze do siatkówki, jednocześnie usuwając odpady metaboliczne17,18,19. Zmiany grubości siatkówki i naczyniówki mogą wystąpić z powodu chorób ogólnoustrojowych18 i stanów fizjologicznych20 i mogą również przyczyniać się do patologii oka, takich jak centralna surowicza chorioretinopatia21, retinopatia cukrzycowa22, zwyrodnienie plamki żółtej związane z wiekiem23, zapalenie błony naczyniowej oka24, jaskra25 i krótkowzroczność związana z naczyniówkowo-siatkówką atrophy26. W związku z tym dokładne pomiary grubości siatkówki i naczyniówki mają ogromne znaczenie dla monitorowania wystąpienia i postępu chorób. Optyczna koherentna tomografia ze źródłem wymiatanym (SS-OCT), niedawny postęp w wizualizacji siatkówki i naczyniówki, oferuje nieinwazyjny sposób uzyskiwania bardziej precyzyjnych obrazów siatkówki i naczyniówki.

Obecnie przeprowadzono ograniczone badania badające związek między infekcją H. pylori a grubością naczyniówki, a dane w literaturze są kontrowersyjne19,27,28. Niektórzy autorzy stwierdzili, że grubość naczyniówki jest związana z infekcją H. pylori19, podczas gdy inni nie27,28. Niniejsze badanie ma na celu ocenę powiązań między zakażeniem H. pylori a grubością siatkówki i naczyniówki.

Protokół

To przekrojowe badanie zostało przeprowadzone w szpitalu Huashan Uniwersytetu Fudan między wrześniem 2018 a kwietniem 2019. Został on zatwierdzony przez Instytucjonalną Komisję Rewizyjną Szpitala Huaskan, powiązanego z Uniwersytetem Fudan (nr KY2016-274). Przed badaniem uzyskano świadomą zgodę od wszystkich uczestników.

1. Kryteria włączenia

  1. Zbierz ogólne warunki wszystkich badanych, w tym wiek, płeć i historię chorób ogólnoustrojowych (choroby tarczycy, cukrzyca, nadciśnienie, dyslipidemia). Kryteria włączenia są następujące:
    1. Uwzględnij uczestników w wieku 18-70 lat bez historii chorób ogólnoustrojowych wymienionych w kroku 1.1.
  2. Zbierz informacje o stanach oczu wszystkich badanych, w tym najlepiej skorygowaną ostrość wzroku (BCVA), historię chorób oczu (choroby siatkówki i naczyniówki) oraz historię urazu oka lub operacji. Kryteria włączenia są następujące:
    1. Uwzględnij uczestników z BCVA ≥ 20/25 Snellen.
    2. Uwzględnij uczestników bez historii chorób oczu.
    3. Uwzględnij uczestników, którzy nie przeszli urazu oka ani operacji.

2. 13Test oddechowy C-mocznika

UWAGA: Wśród kilku nieinwazyjnych testów do diagnozy zakażenia H. pylori, w tym testów antygenowych kału i testów serologicznych, 13C-mocznikowy test oddechowy (13C-UBT) jest uważany za złoty standard o wysokiej czułości i swoistości1,29.

  1. Po całonocnym poście poproś uczestnika, aby dmuchnął zgodnie ze wskazaniami w zestawie testowym. Pobrać podstawową próbkę wydychanego powietrza.
  2. Niech badany weźmie 75 mg substratu 13C-mocznika w bazie kwasu cytrynowego w mączce 13C-UBT. Poproś uczestnika ponownie o wydmuchanie 30 minut po spożyciu mocznika. Pobrać próbkę wydychanego powietrza.
  3. UWAGA: Ten test opiera się na ureazie wytwarzanej przez H. pylori obecnej w żołądku, uwalniającej dwutlenek węgla (CO2) z mocznika. Absorpcja znakowanego mocznika prowadzi do wytwarzania znakowanego CO2 , który można następnie określić ilościowo w wydychanym powietrzu.
  4. Obliczyć wynik wyrażony jako wartość różnicy między dwiema próbkami wydychanego powietrza. Rozważ dodatni wynik testu na zakażenie H. pylori, gdy delta powyżej wartości wyjściowej wynosiła >3,5%.
    UWAGA: Wyniki fałszywie ujemne mogą wystąpić u osób przyjmujących inhibitory pompy protonowej (IPP) lub antybiotyki, które zakłócają czułość >13C-UBT30. Aby uniknąć fałszywie ujemnego wyniku, IPP i antybiotyki należy odstawić na co najmniej 3 miesiące przed 13C-UBT.
  5. Na podstawie 13wyników C-UBT podziel uczestników na dwie grupy: grupa H. pylori (+) odnosi się do osób z infekcją H. pylori, a grupa H. pylori (−) odnosi się do osób bez infekcji H. pylori.

3. Obrazowanie optycznej koherentnej tomografii koherentnej ze źródłem zamiatanym

  1. Otwórz przycisk zasilania urządzenia SS-OCT. Kliknij przycisk Promieniowa średnica 6,0 mm Zakładka plamki żółtej 4.
  2. Rejestruj obrazy OCT dla każdego oka, skanując 100 000 skanów A/s między 8 a 10 rano
    UWAGA: Grubość siatkówki i naczyniówki została zdefiniowana odpowiednio, odnosząc się do poprzednich artykułów (Rysunek 1)31,32.
  3. Automatyczne generowanie obrazów grubości SS-OCT w oparciu o standardowe badanie retinopatii cukrzycowej (ETDRS) w standardowym badaniu wczesnego leczenia retinopatii cukrzycowej (ETDRS) (Rysunek 2).
  4. Ręcznie sprawdź każdą segmentowaną linię warstwy dla każdego obrazu, aby uniknąć automatycznych błędów pomiaru31,32.
  5. Wyklucz niewyraźne obrazy OCT z powodu niestabilnej fiksacji lub nieprzezroczystości nośnika.

4. Analiza statystyczna

  1. Kliknij oprogramowanie do analizy statystycznej. Zaimportuj dane do oprogramowania.
    UWAGA: Do analizy statystycznej wykorzystano program SPSS. Dane ciągłe podsumowano za pomocą średniej ± odchylenia standardowego, natomiast dane kategoryczne przedstawiono jako częstość (w procentach).
  2. Porównuj zmienne ciągłe za pomocą testu t, natomiast zmienne jakościowe za pomocą testu chi-kwadrat. Zdefiniuj istotność statystyczną jako wartość p mniejszą niż 0,05,
    UWAGA: Analizie poddano tylko prawe oczy, które potraktowano jako odrębną jednostkę badawczą.

Wyniki

Oceniono łącznie 2574 prawe oczy u 2574 osób z dodatnim wynikiem testu na H. pylori oraz 2574 prawe oczy u 2574 osób z ujemnym wynikiem testu na H. pylori . Tabela 1 przedstawia charakterystykę wyjściową uczestników. Stosunek mężczyzn do kobiet wynosił 1334/1240 zarówno w grupie H. pylori (+), jak i w grupie H. pylori (−). Średni wiek w obu grupach wynosił 42,68 ± 10,76 lat (zakres 18-70 lat).

Z dziewięciu sektorów siatki ETDRS, maksymalna grubość siatkówki wystąpiła w wewnętrznym sektorze górnym, natomiast minimalna w sektorze centralnym. Grubość siatkówki w każdym sektorze siatki ETDRS nie wykazała istotnych różnic między grupami H. pylori (+) i H. pylori (−) (Tabela 2).

Z dziewięciu sektorów siatki ETDRS maksymalna grubość naczyniówki wystąpiła w wewnętrznym sektorze górnym, natomiast minimalna w zewnętrznym sektorze nosowym. Naczyniówka w każdym sektorze siatki ETDRS w grupie H. pylori (+) była znacząco grubsza niż w grupie H. pylori (−) (Tabela 3).

Obrazy optycznej koherentnej tomografii porównujące warstwy siatkówki, podkreślające różnice strukturalne.
Rysunek 1: Reprezentatywne obrazy grubości siatkówki i naczyniówki. (A) Grubość siatkówki: pomiędzy dwiema zielonymi liniami. (B) Grubość naczyniówki: pomiędzy dwiema zielonymi liniami. Prosimy kliknąć tutaj, aby wyświetlić powiększoną wersję tego rysunku.

Mapy topografii rogówki, analiza danych z kodowaniem kolorystycznym, schemat oceny ostrości wzroku.
Rysunek 2: Reprezentatywne obrazy grubości siatkówki i naczyniówki w dziewięciu sektorach siatki ETDRS. (A) Grubość siatkówki. (B) Grubość naczyniówki. Proszę kliknąć tutaj, aby wyświetlić powiększoną wersję tego rysunku.

ParametrH. pylori grupa (+)H. pylori grupa (−)wartość p
Pacjent, n25742574—
oko, n25742574—
Płeć, n (%)1.000a
Mężczyzna1334 (51.8%) 1334 (51.8%) 
Kobieta1240 (48.2%)1240 (48.2%)
Wiek, rok42.68 ± 10.7642.68 ± 10.761.000b
Zakres18 – 7018 – 70
aTest chi-kwadrat; bTest t-Studenta.

Tabela 1: Charakterystyka demograficzna

Grubość siatkówkiH. pylori grupa (+)H. pylori grupa (−)wartość p
n = 2574n = 2574
Centrum, μm229.57 ± 19.82230.55 ± 19.360. 070b
Wewnętrzna górna, μm309.43 ± 18.83310.25 ± 17.160. 102b
Wewnętrzna część nosa, μm306.14 ± 17.35306.64 ± 17.140. 300b
Wewnętrzna dolna, μm307.72 ± 17.45308.42 ± 16.680. 146b
Przyśrodkowa skroniowa, μm299.20 ± 16.72299.54 ± 16.190. 455b
Zewnętrzny górny, μm277.71 ± 16.99277.37 ± 16.430. 476b
Zewnętrzna część nosa, μm292.23 ± 15.97291.71 ± 16.260. 250b
Zewnętrzny dolny, μm262.14 ± 15.53261.37 ± 15.970. 079b
zewnątrzskroniowy, μm258.17 ± 16.12257.35 ± 15.790. 066b
bTest t-Studenta

Tabela 2: Grubość siatkówki

Grubość naczyniówkiH. pylori (+) grupa H. pylori (−) grupawartość p
n = 2574n = 2574
Środek, μm252.85 ± 72.24247.54 ± 73.480. 009b
Wewnętrzna górna, μm256.22 ± 72.48250.44 ± 73.270. 004b
Wewnętrzna nosowa, μm238.35 ± 73.57232.73 ± 74.370. 006b
Wewnętrzna dolna, μm254.21 ± 75.84249.15 ± 76.250. 017b
Wewnętrzna skroniowa, μm250.02 ± 68.00245.27 ± 67.890. 012b
Zewnętrzna górna, μm248.99 ± 66.92244.83 ± 66.430. 025b
Zewnętrzna nosowa, μm200.39 ± 72.01195.36 ± 73.280. 013b
Zewnętrzna dolna, μm241.87 ± 70.40237.92 ± 70.760. 045b
Zewnętrzna skroniowa, μm239.09 ± 62.55235.59 ± 62.810. 045b
bTest t

Tabela 3: Grubość błony naczyniówkowej

Dyskusja

Zakażenie H. pylori jest związane z wieloma pozażołądkowymi zaburzeniami, takimi jak choroby neurologiczne, dermatologiczne, sercowo-naczyniowe i oczne33. Jednak patogeneza chorób oczu związanych z H. pylori pozostaje nieuchwytna. Użyliśmy SS-OCT do pomiaru grubości plamki żółtej, siatkówki i naczyniówki u osób z infekcją H. pylori i bez niej. Wyniki wykazały, że grubość naczyniówki była znacznie zwiększona u osób z zakażeniem H. pylori w porównaniu z grubością naczyniówki u osób kontrolnych dopasowanych pod względem wieku i płci, podczas gdy nie zaobserwowano różnicy w grubości siatkówki między obiema grupami. Może to sugerować korelację między zakażeniem H. pylori a grubością naczyniówki. Naczyniówka może służyć jako ogniwo łączące zakażenie H. pylori z chorobami oczu.

Przeprowadzono ograniczone badania dotyczące związku między zakażeniem H. pylori a grubością naczyniówki. Can i wsp.19 porównali grubość naczyniówki u 25 osób z zakażeniem H. pylori i 25 osób bez zakażenia H. pylori w Turcji przy użyciu obrazowania o zwiększonej głębokości (EDI)-OCT zamiast SS-OCT i zidentyfikowali zakażenie H. pylori jako istotny czynnik zwiększający grubość naczyniówki. Podobnie jak w tym badaniu, w naszym badaniu zaobserwowaliśmy większą grubość naczyniówki u osób z zakażeniem H. pylori. Natomiast w dwóch innych badaniach przeprowadzonych w Turcji oceniano wpływ zakażenia H. pylori na grubość naczyniówki za pomocą EDI-OCT, a naukowcy nie odkryli znaczącej różnicy w grubości naczyniówki między osobami z zakażeniem H. pylori i bez niego27,28. EDI-OCT może mieć kilka nieodłącznych ograniczeń, które mogą skutkować tymi sprzecznymi obserwacjami. Po pierwsze, może nie wykrywać dokładnie interfejsu kosówkówkowego (CSI) w niektórych oczach z grubszymi naczyniówkami ze względu na niską penetrację przez nabłonek barwnikowy siatkówki (RPE). W porównaniu z EDI-OCT, SS-OCT może wykryć CSI w 100% oczu34. Po drugie, w większości badań z użyciem EDI-OCT naczyniówka jest mierzona ręcznie tylko w jednym lub kilku punktach, na co może mieć wpływ ogniskowe pogrubienie lub ścieńczenie naczyniówki, ponieważ CSI może mieć nieregularny kształt w niektórych oczach35,36. Po trzecie, ręczny pomiar przez różne osoby może prowadzić do różnic w grubości naczyniówki. SS-OCT jest w stanie przezwyciężyć te ograniczenia37. W tym badaniu grubość siatkówki i naczyniówki została uzyskana za pomocą SS-OCT, a następnie uśredniona zgodnie z siatką ETDRS za pomocą zautomatyzowanych środków, zapewniając w ten sposób potwierdzoną wiarygodność.

Drugim możliwym czynnikiem wpływającym na różnice w wynikach mogą być różnice etniczne między badanymi populacjami. Wschodnioazjatycki wariant białka CagA wykazuje większą rakotwórczość i zjadliwość w porównaniu ze swoim zachodnim odpowiednikiem38. Jako główny determinant wirulencji, H. pylori cag PAI jest związany z naciekiem komórek zapalnych błony śluzowej żołądka i wydzielaniem interleukiny (IL)-838. Być może wyjaśnia to, dlaczego uczestnicy H. pylori dodatni i H. pylori ujemni w naszym badaniu mieli znacząco różne grubości naczyniówki.

Badanie to wykazało, że naczyniówka w grupie H. pylori (+) była grubsza niż w grupie H. pylori (-). W badaniu White i wsp.39 wykazano, że H. pylori wchodzi w interakcje z receptorami rozpoznawania wzorców wyrażonymi przez komórki nabłonka żołądka, a tym samym aktywuje stan zapalny. Cytokiny prozapalne, w tym czynnik martwicy nowotworu α, interferon γ, IL-8, IL-1β, IL-6, IL-12, CCL2-5, CCL20 i CXCL1-3, są regulowane w górę w zakażonej błonie śluzowej żołądka pacjentów zakażonych H. pylori. Cytokiny te prowadzą do rekrutacji komórek zapalnych, takich jak neutrofile i makrofagi, oraz zwiększają przepuszczalność śródbłonka. Ponadto czynniki wirulencji, takie jak lipopolisacharyd, przeciwciało immunoglobuliny G i reaktywność krzyżowa przeciwciał anty-CagA w odpowiedzi na autoimmunizację, mogą prowadzić do dysfunkcji śródbłonka 9,40. Zwiększona przepuszczalność śródbłonka naczyniówki spowodowana cytokinami zapalnymi i dysfunkcją śródbłonka przez bezpośredni atak wirulencji prowadzi do pogrubienia naczyniówki.

Bariera krew-siatkówka utworzona przez śródbłonek naczyń włosowatych siatkówki i RPE poprzez dobrze rozwinięte białka połączeń ścisłych może zapobiegać przedostawaniu się szkodliwych substancji do oka i utrzymywać środowisko fizjologiczne dla funkcjonalnej siatkówki, co może wyjaśniać, dlaczego infekcja H. pylori nie ma wpływu na grubość siatkówki.

Niniejsze badanie ma kilka ograniczeń. Po pierwsze, badanie ma charakter przekrojowy. Nie można zaobserwować zmian w siatkówce i naczyniówce w trakcie choroby lub po leczeniu. Obecnie prowadzimy badanie podłużne z rozszerzoną kohortą. Po drugie, uczestnicy z subklinicznymi chorobami, które mogą wpływać na siatkówkę i naczyniówkę, zostali włączeni, mimo że wszyscy badani byli szczegółowo oceniani. Po trzecie, wyników tego badania nie można uogólniać na inne populacje, ponieważ wszyscy uczestnicy biorący udział w tym badaniu pochodzą z Chin.

Podsumowując, naczyniówka była grubsza u osób z zakażeniem H. pylori w porównaniu z normalnymi osobami. Zwiększona grubość naczyniówki może być wczesnym wskaźnikiem chorób siatkówki lub naczyniówki związanych z H. pylori.

Oświadczenia

Żaden z autorów nie ma interesu finansowego ani majątkowego w żadnym z wymienionych materiałów lub metod.

Podziękowania

To badanie zostało sfinansowane z grantów Narodowej Fundacji Nauk Przyrodniczych Chin (nr 81900879) oraz Komisji Nauki i Technologii Gminy Szanghaj (nr 20Y11910800).

Materiały

Lista materiałów użytych w tym artykule
NazwaFirmaNumer katalogowyKomentarze
13C-mocznik Detektor wydychanegoRichen Force, Pekin, ChinyV505721
13C-mocznik Zestaw do badania wydychanegoRichen Force, Pekin, Chińska Republika LudowaH20061169
Oftalmoskop66 Vision-Tech, Suzhou, ChinyV259204
Mikroskop szczelinowyTopcon, Tokio, Japonia6822
SPSS softwareIBM, Chicago, Stany Zjednoczone 
Optyczna tomografia koherentna ze źródłem zamiatanymTopcon, Tokio, Japonia185261
Wykres wizualnyYuejin, Szanghaj, ChinyH24104
powietrza powietrza ECS000143

Bibliografia

  1. Malfertheiner, P., et al. Management of Helicobacter pylori infection-the Maastricht V/Florence Consensus Report. Gut. 66 (1), 6-30 (2017).
  2. Suerbaum, S., Michetti, P. Helicobacter pylori infection. New England Journal of Medicine. 347 (15), 1175-1186 (2002).
  3. Malaty, H. M. Epidemiology of Helicobacter pylori infection. Best Practice & Research Clinical Gastroenterology. 21 (2), 205-214 (2007).
  4. Silva, J. M., et al. Validation of a rapid stool antigen test for diagnosis of Helicobacter pylori infection. Revista Do Instituto De Medicina Tropical De Sao Paulo. 52 (3), 125-128 (2010).
  5. Testerman, T. L., Morris, J. Beyond the stomach: an updated view of Helicobacter pylori pathogenesis, diagnosis, and treatment. World Journal of Gastroenterology. 20 (36), 12781-12808 (2014).
  6. Wong, B. C., et al. Helicobacter pylori eradication to prevent gastric cancer in a high-risk region of China: a randomized controlled trial. Journal of the American Medical Association. 291 (2), 187-194 (2004).
  7. Biernat, M. M., et al. Antimicrobial susceptibility of Helicobacter pylori isolates from Lower Silesia, Poland. Archives of Medical Science. 10 (3), 505-509 (2014).
  8. Franceschi, F., et al. CagA antigen of Helicobacter pylori and coronary instability: insight from a clinico-pathological study and a meta-analysis of 4241 cases. Atherosclerosis. 202 (2), 535-542 (2009).
  9. De Bastiani, R., et al. High prevalence of Cag-A positive H. pylori strains in ischemic stroke: a primary care multicenter study. Helicobacter. 13 (4), 274-277 (2008).
  10. Huang, X., et al. Iron deficiency anaemia can be improved after eradication of Helicobacter pylori. Postgraduate Medical Journal. 86 (1015), 272-278 (2010).
  11. Franceschi, F., Gasbarrini, A. Helicobacter pylori and extragastric diseases. Best Practice & Research Clinical Gastroenterology. 21 (2), 325-334 (2007).
  12. Arslan, E., Atilgan, H., Yavasoglu, I. The prevalence of Helicobacter pylori in obese subjects. European Journal of Internal Medicine. 20 (7), 695-697 (2009).
  13. Casella, A. M., Berbel, R. F., Bressanim, G. L., Malaguido, M. R., Cardillo, J. A. Helicobacter pylori as a potential target for the treatment of central serous chorioretinopathy. Clinics. 67 (9), 1047-1052 (2012).
  14. Sacca, S. C., et al. Prevalence and treatment of Helicobacter pylori in patients with blepharitis. Investigative Ophthalmology & Visual Science. 47 (2), 501-508 (2006).
  15. Kountouras, J., et al. Relationship between Helicobacter pylori infection and glaucoma. Ophthalmology. 108 (3), 599-604 (2001).
  16. Sacca, S. C., Vagge, A., Pulliero, A., Izzotti, A. Helicobacter pylori infection and eye diseases: a systematic review. Medicine. 93 (28), 216(2014).
  17. Nickla, D. L., Wallman, J. The multifunctional choroid. Progress in Retinal and Eye Research. 29 (2), 144-168 (2010).
  18. Tan, K. A., et al. State of science: Choroidal thickness and systemic health. Survey of Ophthalmology. 61 (5), 566-581 (2016).
  19. Can, M. E., et al. The association of Helicobacter pylori with choroidal and retinal nerve fiber layer thickness. International Ophthalmology. 38 (5), 1915-1922 (2018).
  20. Bafiq, R., et al. sex, and ethnic variations in inner and outer retinal and choroidal thickness on spectral-domain optical coherence tomography. American Journal of Ophthalmology. 160 (5), 1034-1043 (2015).
  21. Maruko, I., Iida, T., Sugano, Y., Ojima, A., Sekiryu, T. Subfoveal choroidal thickness in fellow eyes of patients with central serous chorioretinopathy. Retina. 31 (8), 1603-1608 (2011).
  22. Regatieri, C. V., Branchini, L., Carmody, J., Fujimoto, J. G., Duker, J. S. Choroidal thickness in patients with diabetic retinopathy analyzed by spectral-domain optical coherence tomography. Retina. 32 (3), 563-568 (2012).
  23. Koizumi, H., Yamagishi, T., Yamazaki, T., Kawasaki, R., Kinoshita, S. Subfoveal choroidal thickness in typical age-related macular degeneration and polypoidal choroidal vasculopathy. Graefes Archive for Clinical and Experimental Ophthalmology. 249 (8), 1123-1128 (2011).
  24. Yan, H., Li, J., Zhang, J., Yang, L. Retinal and choroidal thickness in patients with uveitis. Ocular Immunology and Inflammation. 25 (2), 202-209 (2017).
  25. Maul, E. A., et al. Choroidal thickness measured by spectral domain optical coherence tomography: factors affecting thickness in glaucoma patients. Ophthalmology. 118 (8), 1571-1579 (2011).
  26. Fujiwara, T., Imamura, Y., Margolis, R., Slakter, J. S., Spaide, R. F. Enhanced depth imaging optical coherence tomography of the choroid in highly myopic eyes. American Journal of Ophthalmology. 148 (3), 445-450 (2009).
  27. Ucgul, A. C., et al. The evaluation of the effect of Helicobacter pylori infection on choroidal thickness. Turkish Journal of Gastroenterology. 29 (6), 636-641 (2018).
  28. Horozoglu, F., Sever, O., Celik, E., Mete, R., Sahin, E. Choroidal thickness of helicobacter-positive patients without central serous chorioretinopathy. Current Eye Research. 43 (2), 262-265 (2018).
  29. Graham, D. Y., Klein, P. D. Accurate diagnosis of Helicobacter pylori. 13C-urea breath test. Gastroenterology Clinics of North America. 29 (4), 885-893 (2000).
  30. Graham, D. Y., et al. Studies regarding the mechanism of false negative urea breath tests with proton pump inhibitors. American Journal of Gastroenterology. 98 (5), 1005-1009 (2003).
  31. Fang, D., et al. Retinal and choroidal thickness in relation to C-reactive protein on swept-source optical coherence tomography. Journal of Immunology Research. 2021, 6628224(2021).
  32. Li, Q., et al. Relationships of rheumatoid factor with thickness of retina and choroid in subjects without ocular symptoms using swept-source optical coherence tomography. Journal of Immunology Research. 2021, 5547533(2021).
  33. Gravina, A. G., et al. Helicobacter pylori and extragastric diseases: A review. World Journal of Gastroenterology. 24 (29), 3204-3221 (2018).
  34. Adhi, M., et al. Choroidal analysis in healthy eyes using swept-source optical coherence tomography compared to spectral domain optical coherence tomography. American Journal of Ophthalmology. 157 (6), 1272-1281 (2014).
  35. Yasuno, Y., Okamoto, F., Kawana, K., Yatagai, T., Oshika, T. Investigation of multifocal choroiditis with panuveitis by three-dimensional high-penetration optical coherence tomography. Journal of Biophotonics. 2 (6-7), 435-441 (2009).
  36. Chung, S. E., Kang, S. W., Lee, J. H., Kim, Y. T. Choroidal thickness in polypoidal choroidal vasculopathy and exudative age-related macular degeneration. Ophthalmology. 118 (5), 840-845 (2011).
  37. Zhang, L., et al. Validity of automated choroidal segmentation in SS-OCT and SD-OCT. Investigative Ophthalmology & Visual Science. 56 (5), 3202-3211 (2015).
  38. Yuan, X. Y., et al. Helicobacter pylori with East Asian-type cagPAI genes is more virulent than strains with Western-type in some cagPAI genes. Brazilian Journal of Microbiology. 48 (2), 218-224 (2017).
  39. White, J. R., Winter, J. A., Robinson, K. Differential inflammatory response to Helicobacter pylori infection: etiology and clinical outcomes. Journal of Inflammation Research. 8, 137-147 (2015).
  40. Franceschi, F., et al. Cross-reactivity of anti-CagA antibodies with vascular wall antigens: possible pathogenic link between Helicobacter pylori infection and atherosclerosis. Circulation. 106 (4), 430-434 (2002).

Przedruki i uprawnienia

Tagi

Grubość siatkówkiOCT z szybkim skanowaniem (SS-OCT)choroby oczusiatka ETDRStest oddechowy z mocznikiemchoroby naczyniówkichoroby siatkówki

Ten artykuł został opublikowany

Film wkrótce dostępny

Skontaktuj się z nami
Poleć bibliotece

Prywatność

Warunki korzystania z usługi

Zasady

Prawa autorskie © 2026 MyJoVE Corporation. Wszelkie prawa zastrzeżone.