$$\rightleftharpoonup{xx}$$
$$\longleftharp{xx}$$,
$$\longrightharp{xx}$$,
Zakażenie H. pylori jest związane z wieloma pozażołądkowymi zaburzeniami, takimi jak choroby neurologiczne, dermatologiczne, sercowo-naczyniowe i oczne33. Jednak patogeneza chorób oczu związanych z H. pylori pozostaje nieuchwytna. Użyliśmy SS-OCT do pomiaru grubości plamki żółtej, siatkówki i naczyniówki u osób z infekcją H. pylori i bez niej. Wyniki wykazały, że grubość naczyniówki była znacznie zwiększona u osób z zakażeniem H. pylori w porównaniu z grubością naczyniówki u osób kontrolnych dopasowanych pod względem wieku i płci, podczas gdy nie zaobserwowano różnicy w grubości siatkówki między obiema grupami. Może to sugerować korelację między zakażeniem H. pylori a grubością naczyniówki. Naczyniówka może służyć jako ogniwo łączące zakażenie H. pylori z chorobami oczu.
Przeprowadzono ograniczone badania dotyczące związku między zakażeniem H. pylori a grubością naczyniówki. Can i wsp.19 porównali grubość naczyniówki u 25 osób z zakażeniem H. pylori i 25 osób bez zakażenia H. pylori w Turcji przy użyciu obrazowania o zwiększonej głębokości (EDI)-OCT zamiast SS-OCT i zidentyfikowali zakażenie H. pylori jako istotny czynnik zwiększający grubość naczyniówki. Podobnie jak w tym badaniu, w naszym badaniu zaobserwowaliśmy większą grubość naczyniówki u osób z zakażeniem H. pylori. Natomiast w dwóch innych badaniach przeprowadzonych w Turcji oceniano wpływ zakażenia H. pylori na grubość naczyniówki za pomocą EDI-OCT, a naukowcy nie odkryli znaczącej różnicy w grubości naczyniówki między osobami z zakażeniem H. pylori i bez niego27,28. EDI-OCT może mieć kilka nieodłącznych ograniczeń, które mogą skutkować tymi sprzecznymi obserwacjami. Po pierwsze, może nie wykrywać dokładnie interfejsu kosówkówkowego (CSI) w niektórych oczach z grubszymi naczyniówkami ze względu na niską penetrację przez nabłonek barwnikowy siatkówki (RPE). W porównaniu z EDI-OCT, SS-OCT może wykryć CSI w 100% oczu34. Po drugie, w większości badań z użyciem EDI-OCT naczyniówka jest mierzona ręcznie tylko w jednym lub kilku punktach, na co może mieć wpływ ogniskowe pogrubienie lub ścieńczenie naczyniówki, ponieważ CSI może mieć nieregularny kształt w niektórych oczach35,36. Po trzecie, ręczny pomiar przez różne osoby może prowadzić do różnic w grubości naczyniówki. SS-OCT jest w stanie przezwyciężyć te ograniczenia37. W tym badaniu grubość siatkówki i naczyniówki została uzyskana za pomocą SS-OCT, a następnie uśredniona zgodnie z siatką ETDRS za pomocą zautomatyzowanych środków, zapewniając w ten sposób potwierdzoną wiarygodność.
Drugim możliwym czynnikiem wpływającym na różnice w wynikach mogą być różnice etniczne między badanymi populacjami. Wschodnioazjatycki wariant białka CagA wykazuje większą rakotwórczość i zjadliwość w porównaniu ze swoim zachodnim odpowiednikiem38. Jako główny determinant wirulencji, H. pylori cag PAI jest związany z naciekiem komórek zapalnych błony śluzowej żołądka i wydzielaniem interleukiny (IL)-838. Być może wyjaśnia to, dlaczego uczestnicy H. pylori dodatni i H. pylori ujemni w naszym badaniu mieli znacząco różne grubości naczyniówki.
Badanie to wykazało, że naczyniówka w grupie H. pylori (+) była grubsza niż w grupie H. pylori (-). W badaniu White i wsp.39 wykazano, że H. pylori wchodzi w interakcje z receptorami rozpoznawania wzorców wyrażonymi przez komórki nabłonka żołądka, a tym samym aktywuje stan zapalny. Cytokiny prozapalne, w tym czynnik martwicy nowotworu α, interferon γ, IL-8, IL-1β, IL-6, IL-12, CCL2-5, CCL20 i CXCL1-3, są regulowane w górę w zakażonej błonie śluzowej żołądka pacjentów zakażonych H. pylori. Cytokiny te prowadzą do rekrutacji komórek zapalnych, takich jak neutrofile i makrofagi, oraz zwiększają przepuszczalność śródbłonka. Ponadto czynniki wirulencji, takie jak lipopolisacharyd, przeciwciało immunoglobuliny G i reaktywność krzyżowa przeciwciał anty-CagA w odpowiedzi na autoimmunizację, mogą prowadzić do dysfunkcji śródbłonka 9,40. Zwiększona przepuszczalność śródbłonka naczyniówki spowodowana cytokinami zapalnymi i dysfunkcją śródbłonka przez bezpośredni atak wirulencji prowadzi do pogrubienia naczyniówki.
Bariera krew-siatkówka utworzona przez śródbłonek naczyń włosowatych siatkówki i RPE poprzez dobrze rozwinięte białka połączeń ścisłych może zapobiegać przedostawaniu się szkodliwych substancji do oka i utrzymywać środowisko fizjologiczne dla funkcjonalnej siatkówki, co może wyjaśniać, dlaczego infekcja H. pylori nie ma wpływu na grubość siatkówki.
Niniejsze badanie ma kilka ograniczeń. Po pierwsze, badanie ma charakter przekrojowy. Nie można zaobserwować zmian w siatkówce i naczyniówce w trakcie choroby lub po leczeniu. Obecnie prowadzimy badanie podłużne z rozszerzoną kohortą. Po drugie, uczestnicy z subklinicznymi chorobami, które mogą wpływać na siatkówkę i naczyniówkę, zostali włączeni, mimo że wszyscy badani byli szczegółowo oceniani. Po trzecie, wyników tego badania nie można uogólniać na inne populacje, ponieważ wszyscy uczestnicy biorący udział w tym badaniu pochodzą z Chin.
Podsumowując, naczyniówka była grubsza u osób z zakażeniem H. pylori w porównaniu z normalnymi osobami. Zwiększona grubość naczyniówki może być wczesnym wskaźnikiem chorób siatkówki lub naczyniówki związanych z H. pylori.