Choroba zwyrodnieniowa stawu kolanowego (KOA) wzrasta wraz z wiekiem, przy czym kolano jest głównym obciążeniem stawu1. KOA zwykle objawia się sztywnością i przewlekłym bólem w stawie kolanowym, co ogranicza ruchomość, obniża jakość życia i zwiększa ryzyko chorób sercowo-naczyniowych2. Cukrzyca, która jest również związana z wiekiem, przyczynia się do ryzyka rozwoju KOA, ponieważ podwyższony poziom glukozy i lipidów sprzyja tworzeniu zaawansowanych produktów końcowych glikacji (AGE), co prowadzi do przewlekłego zapalenia stawów i zwyrodnienia chrząstki3. Pomimo dostępności usług opieki zdrowotnej, dwóch na pięciu Malezyjczyków z cukrzycą nie zdaje sobie sprawy ze swojej diagnozy, podczas gdy 56% zdiagnozowanych osób nie utrzymuje dobrej kontroli poziomu cukru we krwi4. Ostra hiperglikemia może prowadzić do hiperglikemicznego stanu hiperosmolarnego, który zagraża życiu, podczas gdy przewlekła hiperglikemia prowadzi do neuropatii obwodowej, nefropatii, retinopatii i chorób sercowo-naczyniowych5.
Neuropatia obwodowa, która jest powikłaniem mikronaczyniowym wynikającym ze słabej kontroli glikemii i prowadzi do zmienionych mechanizmów bólowych, może nasilać ból kolana w KOA6. Obecność cukrzycy u osób z KOA wiąże się ze zmniejszonym zakresem ruchu w stawie kolanowym, zmniejszoną funkcją kolana, zwiększonymi zmianami radiologicznymi i gorszą jakością życia7. Zmniejszona wydolność fizyczna wynikająca z wpływu cukrzycy na KOA charakteryzuje się upośledzoną siłą mięśni i koordynacją8. Rezonans magnetyczny dowodzi zmian zwyrodnieniowych związanych z uszkodzeniem chrząstki i łąkotki, takich jak zmniejszona przestrzeń stawowa i niewspółosiowość, wydaje się być bardziej dotkliwy u osób z cukrzycą9.
Słaba kontrola glikemii jest związana z podwyższonym poziomem enzymów zwyrodnieniowych i czynników zapalnych w płynie maziowym kolana. Podwyższony poziom cytokin i białek w cukrzycy, takich jak IL-1β, IL-4, IL-6, czynnik jądrowy κB (NF-κB) i czynnik martwicy nowotworu alfa (TNF-α), są związane z patofizjologią KOA10,11. Podczas gdy w chondrocytach, wadliwy transporter glukozy prowadzi do zwiększenia glikolizy, szlaków poliolowych, szlaków kinazy białkowej C i pentozy, a ostatecznie do wysokiej produkcji reaktywnych form tlenu10.
Na czczo i losowy poziom glukozy we krwi pozwalają oszacować aktualny stan glikemii, jak również zdolność do radzenia sobie z glukozą w związku z insulinoopornością12. Hemoglobina glikowana A (HbA1c) jest miarą kontroli glikemii w ciągu ostatnich trzech miesięcy. Nie dostarcza to jednak szczegółów na temat ostrych fluktuacji13. Kapilarne badanie stężenia glukozy we krwi zapewnia natychmiastową ocenę stanu glikemii przy łóżku pacjenta lub w klinice, co doprowadziło do debat na temat ich wartości w określaniu kontroli glikemii, a także przewidywaniu ryzyka powikłań14,15. W związku z tym badanie to ma na celu wyjaśnienie związku między kontrolą glikemii oznaczoną za pomocą HbA1c a podwyższonym poziomem glukozy we krwi oznaczonym za pomocą glukozy we krwi włośniczkowej (CBG) z wynikami urazu kolana i choroby zwyrodnieniowej stawów (KOOS), sprawnością fizyczną, poziomem aktywności fizycznej, nasileniem radiologicznym i markerami stanu zapalnego u osób z KOA.