Subskrypcja JoVE jest wymagana do oglądania tego materiału. Zaloguj się lub rozpocznij bezpłatny okres próbny.

Artykuł metodologiczny

Wpływ glikemii na objawy choroby zwyrodnieniowej stawu kolanowego na markery fizyczne, radiograficzne i zapalne wśród osób w wieku 50 lat i starszych z cukrzycą

1.4K wyświetleń

DOI:

10.3791/67521

7 marca 2025

W tym artykule

Podsumowanie

Tutaj prezentujemy protokół oceny kontroli glikemii za pomocą poziomu glukozy we krwi włośniczkowej (CBG) i hemoglobiny glikowanej A1C (HbA1C). W badaniu tym zbadano wpływ hiperglikemii na objawy choroby zwyrodnieniowej stawu kolanowego (KOA), sprawność fizyczną, poziom aktywności fizycznej, nasilenie radiologiczne i stan zapalny u osób starszych z cukrzycą.

Streszczenie

To badanie bada wpływ hiperglikemii na objawy związane z chorobą zwyrodnieniową stawu kolanowego (KOA), sprawność fizyczną, poziom aktywności fizycznej, nasilenie badań radiologicznych i stan zapalny u osób starszych. Przedłużające się stany hiperglikemiczne przyczyniają się do tworzenia zaawansowanych produktów końcowych glikacji (AGE), co pogarsza objawy KOA. Poziomy glukozy we krwi włośniczkowej (CBG) i hemoglobiny glikowanej A1C (HbA1C) są powszechnie stosowane w testach laboratoryjnych do oceny glikemii, oferując wyraźne zalety i ograniczenia. Uczestnicy zostali podzieleni na grupy kontrolne o dobrej i złej glikemii na podstawie ich poziomów CBG i HbA1C. Nasilenie kliniczne KOA i aktywność fizyczną mierzono za pomocą oceny wyników urazu kolana i choroby zwyrodnieniowej stawów (KOOS) oraz międzynarodowego kwestionariusza aktywności fizycznej. Sprawność fizyczną mierzono za pomocą siły chwytu dłoni, szybkości chodu, czasu w górę i kroku (TUG) oraz 5-krotności pozycji siedzącej i stojącej (5STST). Wykonano zdjęcia rentgenowskie kolana i przeprowadzono test immunoenzymatyczny (ELISA) w surowicy dla IL-1β, IL-4, CRP, NF-κB i AGE. Trzystu zrekrutowanych uczestników (średni wiek [SD] = 66,40 lat (5,938) z CBG, poziomem cukru we krwi na czczo > 7,0 mmol/L i losowym poziomem cukru we krwi > 11,1 mmol/L, (N = 254) porównano z bólem i objawami KOOS (p=0,008) i objawami (p=0,017) oraz 5STST (p=0,015); podczas gdy HbA1c > 6,3% (N = 93) porównano z 5STST (p=0,002), i AGE (p=0,022) na podstawie testu U Manna-Whitneya. Regresja logistyczna ujawniła istotne powiązania między kontrolą glikemii a siłą mięśni kończyn dolnych, nasileniem radiologicznym, markerami laboratoryjnymi oraz między stanem glikemii a bólem i objawami KOOS. Jednak powiązania te nie pozostały istotne po skorygowaniu o BMI. Sam zły status glikemiczny wiązał się z lepszym funkcjonowaniem w dziedzinie sportu i rekreacji po dostosowaniu leków przeciwcukrzycowych, co sugeruje działanie przeciwzapalne i przeciwbólowe, które maskowało efekt wysokiego poziomu cukru we krwi. Przyszłe badania mogą zbadać zdolność predykcyjną oceny glikemii w przypadku słabej funkcji kolana i sprawności fizycznej, przy jednoczesnym uwzględnieniu skutków stosowania leków.

Wprowadzenie

Choroba zwyrodnieniowa stawu kolanowego (KOA) wzrasta wraz z wiekiem, przy czym kolano jest głównym obciążeniem stawu1. KOA zwykle objawia się sztywnością i przewlekłym bólem w stawie kolanowym, co ogranicza ruchomość, obniża jakość życia i zwiększa ryzyko chorób sercowo-naczyniowych2. Cukrzyca, która jest również związana z wiekiem, przyczynia się do ryzyka rozwoju KOA, ponieważ podwyższony poziom glukozy i lipidów sprzyja tworzeniu zaawansowanych produktów końcowych glikacji (AGE), co prowadzi do przewlekłego zapalenia stawów i zwyrodnienia chrząstki3. Pomimo dostępności usług opieki zdrowotnej, dwóch na pięciu Malezyjczyków z cukrzycą nie zdaje sobie sprawy ze swojej diagnozy, podczas gdy 56% zdiagnozowanych osób nie utrzymuje dobrej kontroli poziomu cukru we krwi4. Ostra hiperglikemia może prowadzić do hiperglikemicznego stanu hiperosmolarnego, który zagraża życiu, podczas gdy przewlekła hiperglikemia prowadzi do neuropatii obwodowej, nefropatii, retinopatii i chorób sercowo-naczyniowych5.

Neuropatia obwodowa, która jest powikłaniem mikronaczyniowym wynikającym ze słabej kontroli glikemii i prowadzi do zmienionych mechanizmów bólowych, może nasilać ból kolana w KOA6. Obecność cukrzycy u osób z KOA wiąże się ze zmniejszonym zakresem ruchu w stawie kolanowym, zmniejszoną funkcją kolana, zwiększonymi zmianami radiologicznymi i gorszą jakością życia7. Zmniejszona wydolność fizyczna wynikająca z wpływu cukrzycy na KOA charakteryzuje się upośledzoną siłą mięśni i koordynacją8. Rezonans magnetyczny dowodzi zmian zwyrodnieniowych związanych z uszkodzeniem chrząstki i łąkotki, takich jak zmniejszona przestrzeń stawowa i niewspółosiowość, wydaje się być bardziej dotkliwy u osób z cukrzycą9.

Słaba kontrola glikemii jest związana z podwyższonym poziomem enzymów zwyrodnieniowych i czynników zapalnych w płynie maziowym kolana. Podwyższony poziom cytokin i białek w cukrzycy, takich jak IL-1β, IL-4, IL-6, czynnik jądrowy κB (NF-κB) i czynnik martwicy nowotworu alfa (TNF-α), są związane z patofizjologią KOA10,11. Podczas gdy w chondrocytach, wadliwy transporter glukozy prowadzi do zwiększenia glikolizy, szlaków poliolowych, szlaków kinazy białkowej C i pentozy, a ostatecznie do wysokiej produkcji reaktywnych form tlenu10.

Na czczo i losowy poziom glukozy we krwi pozwalają oszacować aktualny stan glikemii, jak również zdolność do radzenia sobie z glukozą w związku z insulinoopornością12. Hemoglobina glikowana A (HbA1c) jest miarą kontroli glikemii w ciągu ostatnich trzech miesięcy. Nie dostarcza to jednak szczegółów na temat ostrych fluktuacji13. Kapilarne badanie stężenia glukozy we krwi zapewnia natychmiastową ocenę stanu glikemii przy łóżku pacjenta lub w klinice, co doprowadziło do debat na temat ich wartości w określaniu kontroli glikemii, a także przewidywaniu ryzyka powikłań14,15. W związku z tym badanie to ma na celu wyjaśnienie związku między kontrolą glikemii oznaczoną za pomocą HbA1c a podwyższonym poziomem glukozy we krwi oznaczonym za pomocą glukozy we krwi włośniczkowej (CBG) z wynikami urazu kolana i choroby zwyrodnieniowej stawów (KOOS), sprawnością fizyczną, poziomem aktywności fizycznej, nasileniem radiologicznym i markerami stanu zapalnego u osób z KOA.

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Protokół

Protokół badania był zgodny z Deklaracją Helsińską i został zatwierdzony przez Komitet Etyki Universiti Kebangsaan Malaysia (numer referencyjny: JEP-2022-001).

1. Rekrutacja uczestników

  1. Poprzez wygodne pobieranie próbek wybierz badaną populację spośród mieszkających w społecznościach dorosłych z KOA w wieku 50 lat i starszych w Kuala Lumpur i Selangor. Rekrutowani uczestnicy z organizacji seniorów oraz klinik diabetologicznych i ortopedycznych.
    UWAGA: Obecność KOA jest definiowana na podstawie samodzielnie zdiagnozowanego przez lekarza KOA lub tych, które spełniają kryteria badania klinicznego American College of Rheumatology (ACR)16.
  2. Wyklucz osoby starsze przebywające w placówkach opiekuńczych lub osoby cierpiące na poważne upośledzenie psychiczne i cukrzycę typu 1.
  3. Odwołując się do opublikowanej literatury na temat kohort przekrojowych z podobnych ustawień, zidentyfikuj wielkość efektu, która w tym badaniu jest stosunkiem nieparzystym. Oblicz wielkość próby, która zapewni 80% mocy do odrzucenia hipotezy zerowej, używając G*Power 3.117.
  4. Wyjaśnij cele badań i uzyskaj świadomą zgodę przed zebraniem danych.

2. Zbieranie danych - Kwestionariusz

  1. Administruj kwestionariuszami, które obejmują kwestionariusze socjodemograficzne, KOOS18 oraz Międzynarodowy Kwestionariusz Aktywności Fizycznej (IPAQ)19.
  2. Oblicz łączne wyniki dla każdej z pięciu domen KOOS pochodzących z 42 pozycji i przekształć wyniki w skalę procentową od 0 do 100, gdzie zero oznacza brak problemów, a 100 oznacza ekstremalne problemy dla każdej domeny.
  3. Oblicz metaboliczny ekwiwalent zadania (MET) dla domen IPAQ, mnożąc czas potrzebny na minuty i liczbę dni w tygodniu, biorąc pod uwagę standard każdej domeny.
    UWAGA: Całkowity MET wskazujący poziom aktywności fizycznej wynosi 3,3 (aktywność chodzenia MET), + 4 (aktywność o umiarkowanej intensywności MET), + 8 (intensywna intensywność MET).

3. Zbieranie danych - Sprawność fizyczna

  1. Zmierz wysokość za pomocą stadiometru. Uzyskaj masę ciała i wskaźnik masy ciała (BMI) za pomocą analizatora składu ciała. Upewnij się, że uczestnicy zdejmują ciężką odzież, metalowe akcesoria i buty.
  2. Zmierz obwód talii, bioder i łydek za pomocą taśmy mierniczej. Zapisz pomiar w centymetrach na poziomie pępka w spoczynku dla obwodu talii i pomiar na poziomie maksymalnego tylnego wystania pośladków dla obwodu bioder20. Zmierz obwód łydki w największym wymiarze długiej osi, gdy uczestnicy siedzą z wyprostowanymi plecami i obiema stopami na podłodze21.
  3. Przekaż uczestnikom instrukcje, jak przeprowadzić testy sprawności fizycznej: test siły uścisku dłoni (HGS)22, test z czasem w górę i iść (TUG)23, sześciometrowy test chodu24, i pięć razy zsiądź do testu (5STST)25.
    1. Upewnij się, że ustawienie wydajności jest wolne od przeszkód i zagrożeń. Zezwalaj na 1-minutowe standardowe okresy odpoczynku między testami26.
  4. Wykonaj test siły uścisku.
    1. Poinstruuj uczestnika, aby siedział z ramionami przywodzonymi w pozycji neutralnej, z łokciem zgiętym pod kątem 90°.
    2. Poinformuj ich, aby nie wykonywali żadnych szybkich ruchów wkręcania lub szarpania przez cały czas trwania testu.
    3. Zmierz maksymalną siłę za pomocą dynamometru z uchwytem trzykrotnie dla każdej ręki i wybierz największy pomiar w kg.
  5. Wykonaj test czasowy w górę i ruszaj.
    1. Poinstruuj uczestnika, aby usiadł prosto, z plecami stykającymi się z oparciem krzesła, rękami opartymi na podłokietnikach i stopami ustawionymi płasko na ziemi.
    2. Za pomocą stopera nagraj czas potrzebny na wstanie, przejście 3 m, zawrócenie, powrót na krzesło i ponowne siedzenie. Rozpocznij odmierzanie czasu, gdy plecy uczestnika stracą kontakt z oparciem krzesła i przestań odmierzać czas, gdy tylko plecy uczestnika dotkną oparcia krzesła.
    3. Powtórz dwa razy i zapisz najniższy czas w sekundach przyjęty jako wynik końcowy.
  6. Oceń prędkość chodu.
    1. Odmierz chodnik o długości 10 m i umieść znaczniki taśmą samoprzylepną w odległości 2 m od każdego końca chodnika, aby wskazać punkty, w których pomiary będą się rozpoczynać i kończyć.
    2. Poproś uczestników, aby szli w swoim normalnym tempie po 10-metrowym chodniku.
    3. Uruchom stoper, gdy tylko uczestnik przekroczy pierwsze 2 m i zatrzymaj stoper na linii 8 m.
    4. Oblicz prędkość chodu, korzystając ze wzoru na prędkość (m/s), gdzie 6 m dzieli się przez czas w sekundach.
  7. Wykonaj pięciokrotny test z pozycji siedzącej i stojącej.
    1. Poinstruuj uczestników, aby wstawali i siadali 5 razy szybciej, niż są w stanie zachować równowagę.
    2. Zapisz czas potrzebny na wykonanie 5 powtórzeń i wybierz najniższy czas w sekundach z trzech prób.

4. Zbieranie danych - Prześwietlenie kolana

  1. Ustal datę i godzinę wizyty, aby uczestnicy odwiedzili szpital w celu przeprowadzenia badania radiologicznego obu kolan, korzystając z stojącego przednio-tylnego widoku nośnego.
  2. Prześlij zdjęcia radiologiczne do radiologa, który określi i przypisze ocenę Kellgrena i Lawrence'a do każdej klasy kolana27.
    UWAGA: System klasyfikacji ma stopnie od 0 do 4, przy czym wyższe stopnie wskazują na rosnące nasilenie KOA w oparciu o cechy: tworzenie osteofitów, kosteczki okołostawowe, zmieniony kształt końców kostnych, zwężenie przestrzeni stawowej i stwardnienie chrzęstne.
  3. Zapisz przypisaną ocenę, upewniając się, że wynik jest przypisany do właściwego kolana.

5. Zbieranie danych - Pobieranie krwi włośniczkowej do oceny glikemii

  1. Umyj ręce i załóż rękawiczki chirurgiczne. Oczyść palec uczestnika wacikiem nasączonym alkoholem i pozostaw palec do wyschnięcia na powietrzu.
  2. Przygotuj glukometr, wkładając pasek testowy.
  3. Wybierz urządzenie do nakłuwania i upewnij się, że jest nieużywane i zapieczętowane.
  4. Zerwij uszczelkę lancetu i nakłuj palec nowym urządzeniem do nakłuwania, ściśnij palec, aby wytworzyć mały pęcherzyk krwi i dotknij kropli krwi paskiem testowym.
  5. Użyj roztworów kontrolnych w celu zapewnienia jakości, upuść roztwór na pasek testowy i sprawdź, czy mieści się w oczekiwanym zakresie według producenta.
  6. Zapisz poziom glukozy we krwi wyświetlany przez glukometr. Zapytaj uczestnika, kiedy był ich ostatni posiłek i zapisz, czy został on spożyty wcześniej niż 8 godzin przed czasem pobrania próbki.
    UWAGA: Poziom cukru we krwi na czczo wymaga od uczestników postu przez co najmniej 8 godzin przed tą procedurą, podczas gdy losowy poziom cukru we krwi nie.
  7. Wyrzuć lancet bezpiecznie do pojemnika na ostre przedmioty i zapewnij uczestnikowi bawełniany wacik, aby wywrzeć nacisk na obszar nakłucia palca, aby zapewnić hemostazę.
  8. Po zabiegu umyć ręce. Uprzątnij rozlaną krew.

6. Zbieranie danych - Pobieranie krwi żylnej do oceny kontroli glikemii

  1. Umyj ręce i załóż rękawiczki chirurgiczne.
  2. Zidentyfikuj odpowiednią żyłę z prawego lub lewego dołu łokciowego. Przyłóż opaskę uciskową do górnej części wybranego ramienia i zidentyfikuj odpowiednią żyłę za pomocą badania palpacyjnego.
  3. Oczyść skórę wokół wybranej żyły wacikiem nasączonym alkoholem i pozostaw do wyschnięcia na powietrzu.
  4. Pobrać próbki krwi żylnej za pomocą igły motylkowej o pojemności 23 g, używając dwóch butelek po 6 ml probówek z krwią zwykłą. Oznacz probówki unikalnym kodem identyfikacyjnym uczestnika.
  5. Bezpiecznie wyrzuć ostre przedmioty i odpady kliniczne oraz umyj ręce.
  6. Próbki krwi należy transportować do laboratorium w lodówce z okładem z lodu. Umieścić próbki krwi w probówkach do pobrania w wirówce i odwirować przy 604 x g przez 10 minut.
  7. Podwielokrotność surowicy rozlać do mikroprobówek wirówkowych o pojemności 1,5 ml za pomocą mikropipety i oznaczyć probówki datą, kodem identyfikacyjnym i typem próbki przed przechowywaniem w temperaturze -80 °C.

7. Test ELISA

  1. Obliczyć objętość surowicy potrzebną do testu ELISA w oparciu o instrukcję producenta. Uruchom test optymalizacyjny, aby określić optymalne stężenie; powtórzyć odpowiednio dla IL-1β, IL-4, CRP, NF-κB i AGEs.
  2. Rozmrozić surowicę i doprowadzić odczynniki ELISA do temperatury pokojowej (RT). W międzyczasie oznacz probówki do mikrowirówek dla wzorców, próbek i ślepej próby.
  3. Przygotować roztwory robocze zgodnie z instrukcjami producenta dla rozcieńczalnika, przeciwciał wykrywających, substratu i buforu płuczącego z roztworów podstawowych, jeśli jest to wymagane.
  4. Przeprowadzić dwukrotne seryjne rozcieńczenia dla wzorców z podanym wzorcowym rozcieńczalnikiem. Wzorzec odniesienia każdego markera: IL-1β = 500 pg/ml, IL-4 = 2000 pg/mL, CRP = 25 ng/mL, NF-κB = 10 ng/mL, AGEs = 4800 ng/L. Standardowy rozcieńczalnik służy również jako ślepa próba.
  5. W razie potrzeby rozcieńczyć próbkę surowicy w celu zoptymalizowania testu.
    1. W przypadku testu ELISA IL-1β, IL-4 i NF-κB należy użyć czystych próbek surowicy. W przypadku CRP rozcieńczyć 1000x rozcieńczalnikiem referencyjnym. Pobrać pipetą 100 μl próbek do studzienki i zduplikować każdą z nich.
    2. W przypadku testu AGEs ELISA należy użyć próbki surowicy o 2-krotnym rozcieńczeniu, odpipetować 40 μl próbki do studzienki i zduplikować każdą z nich.
  6. Wymieniaj końcówki pipet między różnymi próbkami lub odczynnikami. Użyj pipety wielokanałowej, aby uniknąć efektu krawędzi.
  7. Inkubować zgodnie z zalecanym czasem i temperaturą w instrukcji producenta, a następnie uszczelniać płytkę nową osłoną samoprzylepną dla każdej inkubacji.
  8. W przypadku tego testu ELISA typu sandwich należy inkubować próbkę i wzorzec do wstępnie pokrytych studzienek, a następnie przeciwciało wykrywające, sprzężone przeciwciało drugorzędowe, substrat i na koniec roztwór zatrzymujący. Dodaj każde rozwiązanie w tej samej kolejności, co poprzednio.
  9. Dekantować i płukać studzienki za pomocą buforu płuczącego między inkubacjami zgodnie z instrukcją producenta. Postukaj studzienkami o czysty papier chłonny, aby usunąć bufor do mycia, ale upewnij się, że studzienki nie wyschną przed dodaniem następnego roztworu.
  10. Odczytać studzienki za pomocą czytnika mikropłytek przy długości fali 450 nm. Rejestruj i obliczaj przy użyciu czteroparametrowej krzywej logistycznej (4PL), ilościowej metody do wykreślania i określania stężenia za pomocą symetrycznych kalibratorów sigmoidalnych28. Do analizy należy użyć średniej dla każdej próbki.

8. Analiza statystyczna

UWAGA: Analizuj dane za pomocą odpowiedniego oprogramowania do analizy danych (tutaj użyto SPSS w wersji 20). Podziel badaną populację na dwie grupy: 1) dobra kontrola glikemii, 2) słaba kontrola glikemii (zły stan glikemiczny = poziom cukru we krwi na czczo większy niż 7,0 mmol/L lub losowy poziom cukru we krwi wyższy niż 11,1 mmol/L; Słaba kontrola glikemii = HbA1c wyższe niż 6,3%).

  1. Otwórz oprogramowanie, aby utworzyć zmienne na podstawie daty, kodu identyfikacyjnego uczestników, zmiennych socjodemograficznych, pozycji kwestionariusza i mierzonych parametrów.
    1. Wybierz pozycję Widok zmienny. Wstaw w kolumnie Nazwa, wstaw opis lub nazwę wyświetlaną w kolumnie Etykieta.
    2. Wybierz opcję Typ > Miara. W przypadku kodowanych zmiennych jakościowych dopasuj reprezentatywny kod liczbowy i jego wartość w kolumnie Wartości. Wybierz przycisk OK.
  2. Wprowadź dane zebrane do oprogramowania, gdzie każdy wiersz reprezentuje jednego uczestnika.
    1. Wybierz pozycję Widok danych. Wprowadź reprezentatywne kody numeryczne w kolumnie typu liczbowego oraz nazwy lub opisy typu ciągu.
  3. Sprawdź normalność zmiennych ciągłych, aby określić założenia testu parametrycznego.
    1. Wybierz pozycję Analizuj > Statystyki opisowe > Eksploruj. Wstaw zmienne ciągłe do pola Lista zależna.
    2. Wybierz pozycję Wykresy > Wykresy normalności z testami > Kontynuuj > OK. W przypadku próby o wielkości większej niż 50 należy odnieść się do wartości p w teście Kołmogorowa-Smirnowa; Znacząca wartość p odrzuca hipotezę zerową, w której dane mają rozkład normalny
    3. .
  4. Uruchom test U Manna-Whitneya dla zmiennych nieparametrycznych, aby sprawdzić znaczące różnice między grupami.
    1. Wybierz opcję Analizuj > Testy nieparametryczne > Ustawienia > Wybierz testy> Dostosuj testy > Mann-Whitney U (2 próbki).
    2. Przejdź do Pola i wstaw zmienne ciągłe do pola Pola testowe.
    3. Wstaw grupę kategorii dla CBG lub HbA1c w polu Grupy > Uruchom.
  5. Uruchom test chi-kwadrat dla zmiennych jakościowych, aby sprawdzić znaczące różnice między grupami.
    1. Wybierz opcję Analizuj > Statystyki opisowe > Tabele przestawne > Statystyki > Chi-kwadrat > Kontynuuj.
    2. Wybierz opcję Wyświetlanie komórek. Wybierz opcję Obserwowane w polu Liczności i wybierz pozycję Kolumna w polu Procent. Następnie wybierz pozycję Kontynuuj.
    3. Wstaw zmienne jakościowe w polu Wiersze i grupa kategorialna dla CBG lub HbA1c w polu Kolumny > OK.
  6. Przekształć ciągłe zmienne zależne w grupy binarne, aby przygotować się do regresji logistycznej.
    1. Wybierz opcję Przekształć > Rekoduj na różne zmienne i wstaw zmienne ciągłe w polu Zmienne wejściowe > Zmienne wyjściowe.
    2. Wstaw nową nazwę zmiennej w polu Nazwa. Wstaw nową etykietę w polu Etykieta > Zmień > stare i nowe wartości.
    3. Wstaw poniżej wartości progowej punktu odcięcia w polu Zakres, wartość od NAJNIŻSZEJ do i sparuj ją z zerem w polu Wartość nowej wartości, jeśli wskazuje to dobry wynik.
    4. Wybierz opcję Dodaj > wstaw punkt odcięcia w polu Zakres, wartość przez wartość NAJWYŻSZĄ i sparuj go z punktem w polu Wartość nowej wartości > Dodaj > Kontynuuj > OK.
  7. Punkty odcięcia dla zmiennych zależnych:
    - Domena bólu KOOS < 86,1%, Objawy < 85,7%, Aktywność życia codziennego <86,8%, Sport < 85,0%, Jakość życia < 87,5%
    - Poor HGS: Mężczyzna < 28 kg, Kobieta < 18 kg
    - Słaby > holownika 8.00 s
    - Słaba prędkość chodu < 1,13 >ms-1
    - Słaby 5TSTS >12.80 s
    - Niska aktywność fizyczna, IPAQ MET < 3000
    - Umiarkowana do ciężkiej radiograficzna skala oceny KOA, Kellgrena i Lawrence'a > 2
    - Wysoka zawartość IL-1β > 11,9 pg/mL
    - Wysoka zawartość IL-4 > 5 pg/ml
    - Wysoki poziom CRP > 8 ng/ml
    - Wysoka > AGE 900 ng / L
    - Wysoka zawartość NF-κB > 3 ng/ml
  8. Uruchom wielokrotną regresję logistyczną, aby uzyskać iloraz szans. Dostosuj model logistyczny z czynnikami zakłócającymi w oparciu o charakterystykę istotnych uczestników.
    1. Wybierz pozycję Analizuj > regresji > logistyce binarnej. Wstaw binarną zmienną zależną do pola Zależna.
    2. Wstaw zmienną CBG lub HbA1c do pola Współzmienne.
    3. Wybierz opcję Jakościowe i przenieś zmienne jakościowe do pola Współzmienne jakościowe. Następnie wybierz opcję Kategoria odwołania jako pierwszą, > Zmień > kontynuuj.
    4. Wybierz Opcje > CI dla exp(B): 95% > Kontynuuj > OK.
  9. Powtórz procedurę dla skorygowanych modeli, ale dodaj znaczące czynniki zakłócające do pola Współzmienne.
  10. Przedstaw zmienne jako średnią (odchylenie standardowe) dla zmiennych ciągłych lub medianę (rozstęp międzykwartylowy) w przypadku stosowania testu nieparametrycznego oraz liczbę (procent) dla zmiennych jakościowych. Raportuj współczynniki nieparzyste (OR) z 95% przedziałami ufności (CI) i oznaczaj wartość p poniżej 0,05 jako statystycznie istotną.

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Wyniki

Charakterystyka uczestników
Tabela 1 podsumowuje charakterystykę uczestników w zależności od stanu glikemii na podstawie FPBS i HbA1c. Rysunek 1 przedstawia całkowitą liczbę uczestników włączonych na każdym etapie zgodnie ze zmiennymi kryteriami włączenia. Z całkowitej liczby 300 zrekrutowanych uczestników, pobrano próbki glukozy z krwi kapilarnej od 254 osób w celu oznaczenia FPBS, natomiast próbki krwi żylnej pobrano od 93 osób w celu oznaczenia HbA1c....

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Dyskusja

Pobieranie krwi żylnej jest często preferowane w badaniach laboratoryjnych zamiast pobierania krwi włośniczkowej pod względem dokładności wyników29. HbA1c jest silnie związany z powikłaniami cukrzycy, stabilnym charakterem chemicznym i dobrze wystandaryzowanymi badaniami laboratoryjnymi. Ponieważ HbA1c odzwierciedla kontrolę glikemii przez 3 miesiące, nie wymaga próbek na czczo, podczas gdy jednorazowe pobieranie próbek krwi włośniczkowej może odzwierciedlać jednopunktowy stan glikemii, na który w...

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Oświadczenia

Żaden z autorów nie ma do zadeklarowania konfliktu interesów.

Podziękowania

To badanie zostało sfinansowane przez Fundamental Research Grant Scheme, Ministerstwo Szkolnictwa Wyższego, Malezja, numer grantu/nagrody: FRGS/1/2021/SKK0/UKM/02/15.

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Materiały

Lista materiałów użytych w tym artykule
NazwaFirmaNumer katalogowyKomentarze
Igła motylkowaBD Vacutainer367282
G*Power 3.1Uniwersytet Heinricha Heinegohttps://www.psychologie.hhu.de/arbeitsgruppen/allgemeine-psychologie-und-arbeitspsychologie/gpowerUniwersytet Heinricha Heinego, Dü
sseldorf Glukometr i paski testoweContour plushttps://www.diabetes.ascensia.my/en/products/contour-plus/Bazylea, Szwajcaria Ludzki
zestaw ELISA CRP (C-reaktywne białko)Elabscience ElabscienceE-EL-H0043-96TZestaw ELISA
Ludzka IL-1β( Interleukina 1 Beta) Zestaw ELISA Zestaw ELISAElabscience E-EL-H0149-96TZestaw ELISA
Człowiek IL-4 (Interleukina 4) Zestaw ELISAElabscienceE-EL-H0101-96TZestaw ELISA
Człowiek NF-κ B-p105 podjednostkaLaboratorium Technologii Testów BiologicznychE0003HuZestaw ELISA
Człowiek NF-κ Bp105 (podjednostka czynnika jądrowego NF-kappa-B p105)Zestaw ELISAElabscienceE-EL-H1386-96T
Ręczny dynamometr ręcznyJamar5030J1Warrenville, Illinois, USA
Przenośny analizator składu ciałaInBody ASIAhttps://inbodyasia.com/products/inbody-270/Inbody 270, Cheonan, Chungcheongnam-do
Przenośny stadiometrSeca213 1821 009SECA 213, Hamburg, Niemcy

Bibliografia

  1. Allen, K. D., Thoma, L. M., Golightly, Y. M. Epidemiology of osteoarthritis. Osteoarthritis Cartilage. 30 (2), 184-195 (2022).
  2. Mat, S., et al. Factors influencing quality of life among older persons living with osteoarthritis using 3 different definitions. Top Geriatr Rehabil. 38 (1), 26-34 (2022).
  3. Berenbaum, F. Diabetes-induced osteoarthritis: From a new paradigm to a new phenotype. Ann Rheum Dis. 70 (8), 1354(2011).
  4. Institute for Public Health. National health and morbidity survey (NHMS) 2023: Non-communicable diseases and healthcare demand - key findings. , National Institutes of Health (NIH). Shah Alam, Selangor. (2024).
  5. Harding, J. L., Pavkov, M. E., Magliano, D. J., Shaw, J. E., Gregg, E. W. Global trends in diabetes complications: A review of current evidence. Diabetologia. 62 (1), 3-16 (2019).
  6. Eitner, A., Culvenor, A. G., Wirth, W., Schaible, H. -G., Eckstein, F. Impact of diabetes mellitus on knee osteoarthritis pain and physical and mental status: Data from the osteoarthritis initiative. Arthritis Care Res (Hoboken). 73 (4), 540-548 (2021).
  7. Aykan, S. A., Kaymaz, S. The association between diabetes mellitus and functionality in knee osteoarthritis: A cross-sectional study. J Health Sci Med. 5 (4), 1114-1118 (2022).
  8. Alenazi, A. M., Alqahtani, B. A. Diabetes is associated with longitudinal declined physical performance measures in persons with or at risk of knee osteoarthritis: Data from the osteoarthritis initiative. Eur J Phys Rehabil Med. 60 (3), 496-504 (2024).
  9. Neumann, J., et al. Diabetics show accelerated progression of knee cartilage and meniscal lesions: Data from the osteoarthritis initiative. Skeletal Radiol. 48 (6), 919-930 (2019).
  10. Courties, A., Gualillo, O., Berenbaum, F., Sellam, J. Metabolic stress-induced joint inflammation and osteoarthritis. Osteoarthritis Cartilage. 23 (11), 1955-1965 (2015).
  11. Wei, G., et al. Risk of metabolic abnormalities in osteoarthritis: A new perspective to understand its pathological mechanisms. Bone Res. 11 (1), 63(2023).
  12. Sriwimol, W., Choosongsang, P., Choosongsang, P., Petkliang, W., Treerut, P. Associations between hba1c-derived estimated average glucose and fasting plasma glucose in patients with normal and abnormal hemoglobin patterns. Scand J Clin Lab Invest. 82 (3), 192-198 (2022).
  13. Papachristoforou, E., Lambadiari, V., Maratou, E., Makrilakis, K. Association of glycemic indices (hyperglycemia, glucose variability, and hypoglycemia) with oxidative stress and diabetic complications. J Diabetes Res. 2020 (1), 7489795(2020).
  14. Matsushita, Y., et al. A comparison of the association of fasting plasma glucose and hba1c levels with diabetic retinopathy in japanese men. J Diabetes Res. 2020 (1), 3214676(2020).
  15. Baig, M. A. Comparative evaluation of efficiency of hba1c, fasting & post prandial blood glucose levels, in the diagnosis of type-2 diabetes mellitus and its prognostic outcome. Int J Res Med Sci. 3 (11), 3245-3249 (2015).
  16. Altman, R., et al. Development of criteria for the classification and reporting of osteoarthritis: Classification of osteoarthritis of the knee. Arthritis Rheum. 29 (8), 1039-1049 (1986).
  17. Kang, H. Sample size determination and power analysis using the G* power software. J Educ Eval Health Prof. 18, (2021).
  18. Roos, E. M., Lohmander, L. S. The knee injury and osteoarthritis outcome score (koos): From joint injury to osteoarthritis. Health Qual Life Outcomes. 1, 64(2003).
  19. Ipaq Research Committee. Guidelines for data processing and analysis of the international physical activity questionnaire (IPAQ)-short and long forms. , https://www.scribd.com/document/92677948/IPAQ-Scoring (2005).
  20. Perissinotto, E., Pisent, C., Sergi, G., Grigoletto, F., Enzi, G. Anthropometric measurements in the elderly: Age and gender differences. Br J Nutr. 87 (2), 177-186 (2002).
  21. Sun, Y. -S., et al. Calf circumference as a novel tool for risk of disability of the elderly population. Sci Rep. 7 (1), 16359(2017).
  22. Chen, L. -K., et al. Asian working group for sarcopenia: 2019 consensus update on sarcopenia diagnosis and treatment. J Am Med Dir Assoc. 21 (3), 300-307 (2020).
  23. Samah, Z. A., et al. Discriminative and predictive ability of physical performance measures in identifying fall risk among older adults. Sains Malays. 47 (11), 2769-2776 (2018).
  24. Bohannon, R. W., Williams Andrews, A. Normal walking speed: A descriptive meta-analysis. Physiotherapy. 97 (3), 182-189 (2011).
  25. Kim, M., Won, C. W. Cut points of chair stand test for poor physical function and its association with adverse health outcomes in community-dwelling older adults: A cross-sectional and longitudinal study. J Am Med Dir Assoc. 23 (8), 1375-1382.e3 (2022).
  26. Parcell, A. C., Sawyer, R. D., Tricoli, V. A., Chinevere, T. D. Minimum rest period for strength recovery during a common isokinetic testing protocol. Med Sci Sports Exerc. 34 (6), (2002).
  27. Kohn, M. D., Sassoon, A. A., Fernando, N. D. Classifications in brief: Kellgren-lawrence classification of osteoarthritis. Clin Orthop Relat Res. 474 (8), 1886-1893 (2016).
  28. Gottschalk, P. G., Dunn, J. R. Measuring parallelism, linearity, and relative potency in bioassay and immunoassay data. J Biopharm Stat. 15 (3), 437-463 (2005).
  29. Das, S., Swain, M., Pradhan, R. Evaluating the relationship of fasting capillary and venous blood sugar level in self-glucose monitoring device, fasting plasma glucose level and glycosylated hemoglobin (HbA1c). Nurs Care Open Access J. 1 (2), 00011(2016).
  30. Bao, Y., Zhu, D. Chinese Diabetes Society. Clinical application guidelines for blood glucose monitoring in china (2022 edition). Diabetes Metab Res Rev. 38 (8), e3581(2022).
  31. Wu, C. -N., Tien, K. -J. The impact of antidiabetic agents on sarcopenia in type 2 diabetes: A literature review. J Diabetes Res. 2020 (1), 9368583(2020).
  32. Kalaitzoglou, E., Fowlkes, J. L., Popescu, I., Thrailkill, K. M. Diabetes pharmacotherapy and effects on the musculoskeletal system. Diabetes Metab Res Rev. 35 (2), e3100(2019).
  33. Mohammed, M. M., Al-Shamma, K. J., Jassim, N. A. Evaluation of the clinical use of metformin or pioglitazone in combination with meloxicam in patients with knee osteoarthritis; using knee injury and osteoarthritis outcome score. Iraqi J Pharm Sci. 23 (2), 13-23 (2014).
  34. Vervullens, S., et al. Preoperative glycaemic control, number of pain locations, structural knee damage, self-reported central sensitisation, satisfaction and personal control are predictive of 1-year postoperative pain, and change in pain from pre- to 1-year posttotal knee arthroplasty. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc. , (2024).
  35. Eitner, A., et al. Pain sensation in human osteoarthritic knee joints is strongly enhanced by diabetes mellitus. Pain. 158 (9), 1743-1753 (2017).
  36. Li, H., George, D. M., Jaarsma, R. L., Mao, X. Metabolic syndrome and components exacerbate osteoarthritis symptoms of pain, depression and reduced knee function. Ann Transl Med. 4 (7), 133(2016).
  37. Khachian, A., Seyedoshohadaei, M., Haghani, H., Amiri, F. Effect of self-management program on outcome of adult knee osteoarthritis. Int J Orthop Trauma Nurs. 39, 100797(2020).
  38. Mat, S., et al. Ethnic differences in the prevalence, socioeconomic and health related risk factors of knee pain and osteoarthritis symptoms in older malaysians. PLoS One. 14 (11), e0225075(2019).
  39. Cruz-Almeida, Y., et al. Racial and ethnic differences in older adults with knee osteoarthritis. Arthritis Rheumatol. 66 (7), 1800-1810 (2014).
  40. Kalantar-Zadeh, K., et al. Patient-centred approaches for the management of unpleasant symptoms in kidney disease. Nat Rev Nephrol. 18 (3), 185-198 (2022).
  41. Hsu, H. -J., et al. Factors associated with chronic musculoskeletal pain in patients with chronic kidney disease. BMC Nephrol. 15 (1), 6(2014).
  42. Larsen, P., Engberg, A. S., Motahar, I., Ostgaard, S. E., Elsoe, R. Obesity influences the knee injury and osteoarthritis outcome score. Joints. 7 (01), 008-012 (2019).
  43. Solanki, P., et al. Association between weight gain and knee osteoarthritis: A systematic review. Osteoarthritis Cartilage. 31 (3), 300-316 (2023).
  44. Al-Jarallah, K., Shehab, D., Abdella, N., Al Mohamedy, H., Abraham, M. Knee osteoarthritis in type 2 diabetes mellitus: Does insulin therapy retard osteophyte formation. Med Princ Pract. 25 (1), 12-17 (2016).
  45. Suzuki, A., Yabu, A., Nakamura, H. Advanced glycation end products in musculoskeletal system and disorders. Methods. 203, 179-186 (2022).
  46. Wang, M., Hng, T. M. Hba1c: More than just a number. Aust J Gen Pract. 50 (9), 628-632 (2021).
  47. Kalousova, M., Skrha, J., Zima, T. Advanced glycation end-products and advanced oxidation protein products in patients with diabetes mellitus. Physiol Res. 51 (6), 597-604 (2002).
  48. Shah, K., Maghsoudlou, P. Enzyme-linked immunosorbent assay (elisa): The basics. Br J Hosp Med. 77 (7), C98-C101 (2016).
  49. Nakanishi, S., et al. The impact of hand strength on hba1c, body mass index and body composition by group according to sedentary behaviour: Cross-sectional study in japanese patients with type 2 diabetes mellitus. Malays J Med Sci. 31 (3), 185-193 (2024).
  50. Joseph, J. J., et al. Comprehensive management of cardiovascular risk factors for adults with type 2 diabetes: A scientific statement from the american heart association. Circulation. 145 (9), e722-e759 (2022).
  51. Tomic, D., Shaw, J. E., Magliano, D. J. The burden and risks of emerging complications of diabetes mellitus. Nat Rev Endocrinol. 18 (9), 525-539 (2022).

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Przedruki i uprawnienia

Tagi

Kontrola glikemiiwp yw hiperglikemiiwydolno fizycznastopie zaawansowania w obrazowaniu radiologicznymglikemia z krwi kapilarnejhemoglobina glikowanazaawansowane produkty glikacjianaliza ELISA