Choroba małych naczyń obejmuje nieprawidłowości wpływające na mikrokrążenie narządów, takich jak serce, mózg i nerki1. Gdy choroba małych naczyń krwionośnych występuje w sercu, jest również określana jako dysfunkcja mikrokrążenia wieńcowego (CMVD)2,3. Podczas gdy patofizjologia i diagnostyka choroby wieńcowej są dobrze znane, dysfunkcja mikrokrążenia wieńcowego pozostaje mniej poznana4. Obraz kliniczny CMVD może naśladować obraz choroby wieńcowej; Kluczowym wyróżnikiem jest dławica piersiowa bez angiograficznych dowodów miażdżycy 3,4.
W szczególności CMVD charakteryzuje się triadą mechanizmów patofizjologicznych: nieprawidłowościami strukturalnymi w obrębie mikrokrążenia, zewnątrznaczyniowymi siłami ściskającymi, które utrudniają przepływ krwi wieńcowej oraz dysfunkcyjną regulacją napięcia naczyń wieńcowych1. Czynniki te przyczyniają się do dysfunkcji śródbłonka, która odgrywa kluczową rolę w patogenezie CMVD5. Dysfunkcja śródbłonka, krytyczne wczesne zdarzenie w rozwoju CMVD, obejmuje wieloaspektowe zakłócenie normalnych funkcji homeostatycznych śródbłonka, jednokomórkowej warstwy wyściełającej wewnętrzną powierzchnię naczyń krwionośnych. Charakteryzuje się upośledzoną produkcją tlenku azotu i zwiększonym uwalnianiem środków zwężających naczynia krwionośne6.
Dysfunkcja śródbłonka nie jest jedynie bierną konsekwencją innych urazów sercowo-naczyniowych, ale aktywnym czynnikiem przyczyniającym się do patogenezy i progresji CMVD6. Wcześniejsze badania wykazały, że stan zapalny odgrywa znaczącą rolę w CMVD i może wpływać na funkcję naczyń krwionośnych, potencjalnie prowadząc do dysfunkcji śródbłonka 6,7. Cytokiny, takie jak interleukina 6, są znacznie zwiększone u objawowych pacjentów z CMVD w porównaniu ze zdrowymi osobami z grupy kontrolnej8. W kontekście dysfunkcji mikrokrążenia wieńcowego, dysfunkcja śródbłonka jawi się jako kluczowy czynnik, misternie wpleciony w złożone mechanizmy rządzące zdrowiem mikrokrążenia i perfuzją mięśnia sercowego9.
W 2020 r. Grupa Robocza ds. Patofizjologii Wieńcowej i Mikrokrążenia Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC) sklasyfikowała dysfunkcję mikrokrążenia wieńcowego na pięć grup w oparciu o obecność lub brak obturacyjnej choroby wieńcowej, przewlekłość lub ostrość zespołu wieńcowego oraz występowanie braku przepływu wieńcowego w ostrym zawale mięśnia sercowego z reperfuzją. Warto zauważyć, że CMVD jest coraz częściej uznawany za główny czynnik dławicy piersiowej lub niewydolności serca po udanej terapii reperfuzyjnej AMI10.
Klinicznie CMVD objawia się w całym spektrum schorzeń serca, w tym stabilnych i ostrych zespołach wieńcowych, a także niewydolności serca. Warto zauważyć, że CMVD jest bardziej rozpowszechniona i wiąże się z wyższą zachorowalnością i śmiertelnością u kobiet w porównaniu z mężczyznami1.
Badania szacują, że CMVD dotyka około 3 do 4 milionów osób w Stanach Zjednoczonych4. Dane z bazy danych WISE wskazują, że od 3 do 4 milionów Amerykanów doświadcza niedokrwienia mięśnia sercowego pomimo braku obturacyjnej miażdżycy11. Populacja ta boryka się z obniżoną jakością życia, stresem psychicznym i wydatkami na opiekę zdrowotną porównywalnymi z osobami z obturacyjną chorobą wieńcową. Co więcej, choroby mikronaczyniowe niosą ze sobą 2,5% rocznego ryzyka poważnych niepożądanych zdarzeń sercowo-naczyniowych12. Podczas gdy wskaźniki choroby wieńcowej spadły w rozwiniętych krajach zachodnich w ciągu ostatnich trzech dekad, Indie były świadkami niepokojącego wzrostu. Badania przeprowadzone na Hindusach na całym świecie wskazują na 3-4-krotnie wyższe ryzyko zachorowania na CAD w porównaniu z białymi Amerykanami13, a dokładny wskaźnik rozpowszechnienia CMVD w Indiach jest nadal nieznany.
Różnicowanie choroby mikronaczyniowej choroby wieńcowej od choroby wieńcowej nasierdzia wyłącznie na podstawie obrazu klinicznego nie jest możliwe. Nieinwazyjne techniki obrazowania, takie jak echokardiografia i perfuzja jądrowa, nie są wystarczająco czułe, aby postawić ostateczną diagnozę. Obecne podejście diagnostyczne opiera się na kombinacji czynników: prawidłowego angiogramu naczyń wieńcowych, braku skurczu nasierdzia podczas prowokacji acetylocholiny i rezerwy przepływu wieńcowego mniejszej niż 2,5 podczas przekrwienia wywołanego adenozyną13. Każde z tych kryteriów ma jednak swoje ograniczenia. Należy unikać ściśle binarnej interpretacji inwazyjnych danych ewaluacyjnych, faworyzując bardziej zniuansowane podejście14.
Leczenie farmakologiczne dysfunkcji mikrokrążenia wieńcowego obejmuje leki przeciwdławicowe, takie jak beta-blokery, blokery kanału wapniowego i azotany15,16. Leki te zmniejszają zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen i poprawiają przepływ krwi w naczyniach wieńcowych. Ranolazyna może zmniejszać objawy dławicy piersiowej i poprawiać tolerancję wysiłku. Statyny i inhibitory ACE mogą poprawiać funkcjonowanie układu mikrokrążenia i zmniejszać ryzyko sercowo-naczyniowe poprzez zwalczanie dysfunkcji śródbłonka14.
Badania naukowe nad skutecznością interwencji ajurwedyjskich w chorobach serca pozostają ograniczone. Chociaż ajurwedyjskie metody leczenia chorób serca nie są tak szeroko rozpowszechnione jak podejścia konwencjonalne, zyskują uznanie jako potencjalne terapie uzupełniające17. W Ajurwedzie choroby serca rozumiane są holistycznie, obejmując wymiar fizyczny i psychiczny. Interwencje ajurwedyjskie mają na celu rozwiązanie problemu braku równowagi w dosze i promowanie ogólnego samopoczucia, ale szczegółowe opisy konkretnych chorób serca mogą różnić się od współczesnych klasyfikacjimedycznych.
Biorąc pod uwagę możliwość wystąpienia nagłych przypadków kardiologicznych, wielu pacjentów początkowo wybiera nowoczesną medycynę jako podstawowe leczenie, a ajurweda często służy jako podejście uzupełniające19,20. Jednak niektóre badania sugerują, że ajurweda może odgrywać bardziej znaczącą rolę w leczeniu chorób serca 17,19,20, zwłaszcza gdy jest zintegrowana z modyfikacjami stylu życia i technikami radzenia sobie ze stresem. Potrzebne są dalsze rygorystyczne badania, aby potwierdzić skuteczność i bezpieczeństwo określonych ajurwedyjskich metod leczenia chorób serca21,22.
W randomizowanym badaniu klinicznym z udziałem ponad 70 pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca oceniano efekty terapii odwracającej niewydolność serca (HFRT), składającej się z terapii Panchakarma w połączeniu ze standardowym leczeniem przewlekłej niewydolności serca (CHF), w porównaniu ze standardową terapią CHF przez 6 tygodni. Badanie wykazało lepsze wyniki w grupie otrzymującej HFRT23. W innym badaniu oceniano HFRT u 52 pacjentów z niewydolnością serca z frakcjami wyrzutowymi między 10%-30%, podkreślając również skuteczność HFRT24. W badaniu z udziałem 147 pacjentów w klinikach Madhavbaug w okresie od lipca do grudnia 2018 r. przeanalizowano wpływ terapii odwracającej niewydolność serca na wydolność tlenową. Zmiany w VO2 max i ekwiwalentach metabolicznych oceniano 30 dni po rozpoczęciu HFRT i porównywano z wartością wyjściową. Analiza regresji wykazała, że HFRT znacznie poprawił zarówno VO2 max, jak i MET u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca, co sugeruje zwiększoną wydolność tlenową25. Jednak żadne z tych badań nie dotyczyło konkretnie dysfunkcji mikrokrążenia wieńcowego.
U pacjenta ze zdiagnozowaną chorobą wieńcową i dysfunkcją mikrokrążenia wieńcowego, wraz z czynnikami ryzyka, takimi jak płeć żeńska, zaawansowany wiek i otyłość, 14-dniowy kurs Panchakarma, po którym nastąpił 16-tygodniowy schemat doustnych leków ajurwedyjskich, w połączeniu z konwencjonalnym leczeniem, doprowadził do zauważalnego zmniejszenia powiązanych objawów. Biorąc pod uwagę ograniczone badania nad interwencjami ajurwedyjskimi w chorobach serca, ten opis przypadku oferuje potencjalnie nową perspektywę radzenia sobie z tą złożoną prezentacją. Zastosowany w tym przypadku protokół ajurwedyjski obejmował łatwo dostępne, opłacalne interwencje26.
Prezentacja przypadku: 59-letnia kobieta trafiła do naszego szpitala 27 lutego 2024 roku w towarzystwie męża. Zgłosiła 10-15-dniową historię nasilania się łagodnych lub umiarkowanych bólów ciała, bólu lewej kostki z obrzękiem i bezsenności. Dodatkowo odczuwała duszność przy wysiłku i ból w klatce piersiowej. Poruszanie się pacjenta było ograniczone do 10 kroków z powodu bólu nóg. Historia medyczna pacjenta była godna uwagi ze względu na 10+ letnią diagnozę dysfunkcji mikronaczyniowej naczyń wieńcowych (CMVD), nadciśnienia tętniczego kontrolowanego przez kardiologa, wraz z siedzącym trybem życia rozpoczętym 20-30 lat wcześniej i późniejszą otyłością. Menopauza wystąpiła 5-6 lat wcześniej, po której nastąpiło uogólnione osłabienie i zwiększona drażliwość. Zaprzeczyła, jakoby w przeszłości występowała u niej cukrzyca, zaburzenia tarczycy, choroby psychiczne, urazy, alergie czy niepożądane zdarzenia położnicze. Badanie fizykalne wykazało normalne parametry życiowe. Była otyła, miała masę ciała 86 kg i wzrost 160 cm (BMI-33,59). Odczuwała silne bóle ciała po minimalnej aktywności fizycznej, co znacznie upośledzało jej codzienne funkcjonowanie.
Diagnoza, ocena i planowanie: Nad jej lewym stawem skokowym widoczny był obrzęk. Jama miała 5 mm głębokości i potrzebowała 20 s, aby zniknąć (stopień 2). Pacjent wykazywał niepokój związany ze zbliżającą się podróżą. Dokonano przeglądu dokumentacji medycznej, w tym wcześniejszych badań i zabiegów. Pełna morfologia krwi (hemogram), test czynności nerek (KFT), test czynności wątroby (LFT) i poziom cukru we krwi (BSL) przedstawiono w tabeli 1. Jej badanie ultrakardiografią dopplerowskie 2D wykazało normalny rozmiar lewej komory (LV), normalną funkcję skurczową lewej komory (LVEF=60%), brak RWMA w spoczynku, zmniejszoną podatność LV, wszystkie zastawki serca w normie, trywialny MR, brak AR, trywialny TR, brak znaczącego PAH, RVSP-26 mmHg, brak wysięku osierdziowego lub wegetacji, brak masy I/C, brak koarktacji. Wymiary były następujące: LV: Dd/Ds: 42/27 mm, IVSd: 10 mm, LVPWd mm, LA: 28 mm, AO: 30 mm (Tabela 2, Tabela 3, Rysunek 1). Aktualna dokumentacja medyczna wskazywała na rozpoznanie dysfunkcji mikrokrążenia wieńcowego (CMVD) z chorobą wieńcową. Pozostała stabilna hemodynamicznie bez aktywnych objawów sercowych. Ocena ajurwedyjska przyniosła diagnozę Vataj Hridroga. Rozpoczęto plan leczenia ajurwedyjskiego oparty na objawach w połączeniu z kontynuacją obecnych leków zgodnie z zaleceniami kardiologa pacjenta. Podstawowym celem leczenia było złagodzenie występujących objawów bez zaostrzenia podstawowej choroby serca. Pacjent wyraził obawy związane z odbyciem długodystansowego lotu do Australii w ciągu 15 dni. Jej kardiolog wskazał, że nie ma ostatecznego leczenia dysfunkcji mikronaczyniowej naczyń wieńcowych (CMVD) lub związanych z nią objawów. Plan leczenia ajurwedyjskiego składał się z dwóch faz: początkowego 14-dniowego kursu terapeutycznego Panchakarma podawanego podczas 19-dniowego przyjęcia do szpitala (od 27 lutego 2024 r. do 16 marca 2024 r.), a następnie 16-tygodniowego kursu doustnych leków ajurwedyjskich (Tabela 4).