Subskrypcja JoVE jest wymagana do oglądania tego materiału. Zaloguj się lub rozpocznij bezpłatny okres próbny.

Opis przypadku

Pierwotny chłoniak wielkokomórkowy anaplastyczny z ujemnym ALK imitujący septyczne zapalenie stawów u pacjenta z cukrzycą: wyzwania diagnostyczne i terapeutyczne

547 wyświetleń

⸱

DOI:

10.3791/69086

⸱

18 listopada 2025

 ,  ,  ,  ,  ,  ,  , 
1Department of Critical Care Medicine, The First Affiliated Hospital, Zhejiang University School of Medicine, 2Department of Nursing, Hangzhou Xiaoying Community Health Service Center, 3Department of Pathology, The First Affiliated Hospital, Zhejiang University School of Medicine, 4Department of Orthopaedics, The First Affiliated Hospital, Zhejiang University School of Medicine, 5Department of Orthopedic, The Second Affiliated Hospital of Zhejiang Chinese Medical University, 6Department of Orthopedics, No. 903 Hospital of PLA Joint Logistic Support Force

* These authors contributed equally

W tym artykule

Podsumowanie

Pierwotny anaplastyczny chłoniak chłoniak (ALK) negatywny dla odmiany anaplastycznych dużych komórek (ALCL), pochodzący z kolana, początkowo błędnie zdiagnozowany jako septyczne zapalenie stawów. Pomimo krytycznego stanu pacjenta, etapowo-interdyscyplinarna strategia leczenia doprowadziła do powrotu do zdrowia, podkreślając potrzebę uwzględnienia chłoniaka w nietypowych objawach stawów.

Streszczenie

Anaplastyczny chłoniak chłoniaka (ALK)-ujemny, anaplastyczny chłoniak wielkokomórkowy (ALCL) to rzadki, agresywny podtyp obwodowego chłoniaka T-komórkowego, który często wykazuje cechy atypowe, stwarzając poważne wyzwania diagnostyczne. Pierwotny ALK-ujemny ALCL pochodzący ze stawu kolanowego jest wyjątkowo rzadki. Raport ten opisuje pacjenta, u którego początkowo błędnie zdiagnozowano septyczne zapalenie stawów kolana z powodu miejscowego bólu, obrzęku i rumianiaka. Opóźniona diagnoza ilustruje trudności w odróżnieniu nowotworów hematologicznych od powszechnych chorób zakaźnych, szczególnie u osób z obniżoną odpornością. W momencie diagnozy choroba była w zaawansowanym stadium IVB i skomplikowana przez sepsę, wstrząs septyczny i zapalenie płuc, co ograniczało tolerancję na intensywną chemioterapię. Zastosowano starannie zaplanowany plan leczenia, zaczynając od kortykosteroidów i etopozydu, następnie liposomalowym mitoksantronem oraz sprzężonym przeciwciałem i lekiem CD30 – brentuksimabową wedotyną. To multidyscyplinarne podejście doprowadziło do stabilizacji klinicznej, powrotu do zdrowia po ciężkiej chorobie oraz ostatecznego wypisu, z ciągłą kontrolą hematologiczną. Kurs kliniczny podkreśla konieczność utrzymywania wysokiego wskaźnika podejrzenia chłoniaka w zakażeniach stawów opornych i pokazuje, że indywidualna, stopniowa terapia może osiągnąć remisję nawet u pacjentów w stanie krytycznym z agresywnym ALCL. Te odkrycia dostarczają cennych informacji o poprawie diagnostyki i leczenia przypadków chłoniaka naśladujących choroby zakaźne.

Wprowadzenie

Anaplastyczny chłoniak wielkokomórkowy (ALCL) to dojrzały nowotwor limfocytów T, charakteryzujący się dużymi, pleomorficznymi komórkami "charakterystycznymi", zazwyczaj wykazującymi jądra w kształcie podkowy lub nerki oraz obfitą cytoplazmą, a także silną, jednolitą ekspresję CD30 1,2. ALCL klasyfikuje się na podtypy anaplastyczne kinazy chłoniaka (ALK) dodatnie i ALK-ujemne, z których każdy stanowi około połowę wszystkich przypadków 3,4. 5. edycja klasyfikacji guzów tkanek hematolilimfoidalnych Światowej Organizacji Zdrowia (WHO-HAEM5) oraz Międzynarodowa klasyfikacja Konsensusu (ICC) z 2022 roku uznają cztery odrębne jednostki: ALK-dodatni, ALK-ujemny ALCL, pierwotny ALCL skórny oraz ALCL związany z implantami piersi ALCL2. Pierwsze dwie formy występują systemowo, podczas gdy dwie ostatnie są zazwyczaj lokalizowane. W spektrum nowotworów limfoidalnych ogólnoustrojowe ALCL stanowi około 2-3% dorosłych chłoniaków nieziarnicznych, 10-20% chłoniaków dziecięcych oraz 5-12% obwodowych chłoniaków T-komórkowych 5,6. Pacjenci z chorobą ALK-ujemną są zazwyczaj starsi i mają gorsze rokowanie niż ci z ALK-dodatnim ALCL, z pięcioletnim wskaźnikiem przeżycia poniżej 50%5,7. Chociaż ALCL może obejmować węzły chłonne i miejsca pozawęzkowe, w tym kości, skórę, tkanki miękkie, płuca i wątrobę, to ALCL ujemny w pierwotnym kostnym kościole ALK jest wyjątkoworzadki.

Konwencjonalne leczenie septycznego zapalenia stawów zazwyczaj obejmuje szybkie aspiracje stawów, empiryczną terapię antybiotykową oraz chirurgiczne drenaż, jeśli jest to konieczne11. Jednak u pacjentów z obniżoną odpornością, takich jak źle kontrolowana cukrzyca, objawy mogą być nietypowe, z subtelnymi objawami i niższymi markerami zapalnymi, co może opóźnić diagnozę12. W przeciwieństwie do tego, nasze interdyscyplinarne podejście kładzie nacisk na wczesne rozpoznanie i proaktywną interwencję, zwłaszcza gdy empiryczne początkowe leczenie okazuje się nieskuteczne. W naszym przypadku początkowa diagnoza septycznego zapalenia stawów została ponownie rozpatrzona po rozpoznaniu podstawowego stanu immunosupresyjnego pacjenta i nietypowego przebiegu pacjenta.

Raport ten opisuje 56-letniego mężczyznę z źle kontrolowaną cukrzycą (DM), który objawił się bólem kolana, obrzękiem i rumianiem. Początkowo zdiagnozowano u niego sepiczne zapalenie stawów, ale później zidentyfikowano ALK-ujemny ALCL, głównie dotyczący kolana, z jednoczesnym zainfekcowaniem skóry. W momencie diagnozy choroba była w stadium IVB i skomplikowana przez posoczę, wstrząs septyczny i zapalenie płuc. Zespół interdyscyplinarny wdrożył stopniową strategię leczenia, co skutkowało wyraźną poprawą kliniczną, stabilizacją i ostatecznym wypisem, z ciągłą ścisłą kontrolą hematologiczną.

Biorąc pod uwagę wyzwania diagnostyczne i potencjalne nasilenie takich objawów u pacjentów z obniżoną odpornością, wczesne rozpoznanie i skoordynowane podejście interdyscyplinarne są kluczowe dla optymalizacji wyników leczenia.

Prezentacja sprawy

56-letni mężczyzna mieszkający w mieście został przyjęty z trzymiesięczną historią obrzęku, bólu i ograniczonej ruchomości w lewym kolanie. Pacjent urodził się i mieszkał przez długi czas w tej samej prowincji. Jego historia medyczna obejmowała DM i nadciśnienie, z których żadna nie była odpowiednio kontrolowana. Nie miał historii traumy, przewlekłego zapalenia stawów, choroby reumatoidalnej, chorób zakaźnych, w tym gruźlicy, ani nowotworów.

Krótka historia: Około trzy miesiące przed przyjęciem pacjent rozwinął się spontanicznie obrzęk i ból w lewym kolanie, któremu towarzyszyły ograniczone ruchomości stawów. Zaprzeczał gorączce, dreszczom, drętwieniu na dystancie czy zaburzeniom sensorycznym. Wstępna ocena w lokalnym szpitalu wykazała ostre zapalenie mazina lewego kolana, a następnie wykonano artroskopową synowektomię z oczyszczaniem stawów. Po operacji pacjent został wypisany na rekonwalescencję w domu; Jednak odnotował minimalną ulgę w objawach.

Dwa tygodnie później zgłosił się do szpitala trzeciego stopnia na dalszą ocenę i został przyjęty. Podczas tej hospitalizacji otrzymał wiele schematów antybiotykowych, w tym piperacylin-tazobaktam, lewofloksacynę, linezolid i meropenem. Około trzy tygodnie przed przeniesieniem do naszej placówki pacjentka przeszła drugą artroskopową synowektomię i oczyszczanie stawów. Terapia antybiotykowa trwała do dnia przed transferem. Pomimo tych interwencji jego objawy stopniowo się pogarszały – zwiększały się obrzęk i ból w lewym kolanie oraz utrzymujące się upośledzenie ruchomości stawów. Dostępne są ograniczone informacje dotyczące szczegółowego zarządzania w poprzednich szpitalach.

Diagnoza, ocena i plan

Wstępna ocena laboratoryjna wykazała wyraźną leukocytozę oraz podwyższone markery zapalne. Pomimo szerokospektralnych antybiotyków i chirurgicznego oczyszczania, utrzymujący się obrzęk kolana, chłoniadząca choroba, odtłuszczanie skóry oraz ogólnoustrojowe pogorszenie wzbudziły podejrzenia o nowotwory hematologiczne. Histopatologiczna analiza śródoperacyjnej tkanki lewego kolana oraz biopsja powiększonego węzła chłonnego pachwinowego pod kontrolą ultrasonograficzną potwierdziły ALK-ujemny ALCL (stadium IVB). Sepiczne zapalenie stawów i inne przyczyny zakaźne zostały wykluczone ze względu na negatywne hodowle mikrobiologiczne oraz brak odpowiedzi na terapię przeciwdrobnoustrojową.

Biorąc pod uwagę krytyczny stan pacjenta, w tym sepsę i wstrząs septyczny, początkowe leczenie obejmowało resuscytację wstrząsową, inwazyjną wentylację mechaniczną oraz wsparcie intensywnej terapii. Terapia kortykosteroidami (deksametazon) została rozpoczęta po konsultacji hematologicznej w celu redukcji cytoredukcji i kontroli stanu zapalnego. Po ocenie tolerancji na chemioterapię rozpoczęto stopniowy schemat obejmujący liposomalny mitoksantron, etopozyd i brentuksymabową wedotynę, z uważnym monitorowaniem powikłań związanych z leczeniem.

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Protokół

Badanie to zostało zatwierdzone przez Komitet Etyki Badań Klinicznych Pierwszego Afiliowanego Szpitala Uniwersytetu Zhejiang School of Medicine (nr Zatwierdzenia 2024-0844). Wszystkie procedury prowadzono zgodnie z Deklaracją Helsińską. Przed udziałem pacjent uzyskał pisemną świadomą zgodę.

1. Wstępne przedstawienie, diagnoza i plan leczenia

  1. Prezentacja pacjenta: 56-letni mężczyzna z 3-miesięczną historią postępującego obrzęku, bólu, zaczerwienienia oraz ograniczonej ruchomości w lewym kolanie.
  2. Badanie fizykalne: Po przybyciu na oddział ratunkowy parametry życiowe pacjenta były następujące: temperatura, 37 °C; puls, 145 uderzeń na minutę; oddechy, 20 oddechów na minutę; ciśnienie krwi 98/67 mmHg; Ocena bólu, 8/10. Pacjent był czujny i zorientowany. Lewe kolano było widocznie opuchnięte i rumieniowe, z suchym opatrunkiem przednim i bocznym. Niewielki obrzęk występował także w lewej łydce bez rumienienia. Wykryto miejscową tkliwość, ciepło oraz dodatnie wahania. Test punkcji rzepki nie mógł zostać wykonany z powodu bólu, a zakres ruchu kolana był poważnie ograniczony. Puls grzbietowej pedicy był wyczuwalny, z nienaruszonym czuciem i przechnieniem. Zauważono kliniczne cechy wstrząsu.
  3. Badania laboratoryjne: Wstępne wyniki wykazały liczbę białych krwinek (WBC) = 43,09 × 109/L; Neutrofile = 94,3%; Hemoglobina = 101 g/L; Białko C-reaktywne (CRP) = 147,63 mg/L; prokalcytonina (PCT) = 0,53 ng/mL; HIV = ujemny. Wyniki badań laboratoryjnych podczas hospitalizacji podsumowano w Tabeli 1.
  4. Początkowa diagnoza: Na podstawie konsultacji ortopedycznej pacjent początkowo zdiagnozowano sepiczne zapalenie stawów lewego kolana, skomplikowane wstrząsem septycznym.
  5. Początkowe leczenie: Pacjent został przyjęty na oddział ortopedyczny. Rozpoczęto agresywne leczenie wstrząsów wraz z empirycznymi antybiotykami o szerokim spektrum działania:
    1. Piperacylina-tazobaktam (4,5 g): Każda dawka była rekonstytuowana ze 100 mL bezpłodnej soli fizjologicznej 0,9% i podawana dożylnie przez 30 minut, co 8 godzin.
    2. Linezolid (600 mg): Przygotowywany w 300 mL roztworu glukozy 5% i podawany dożylnie przez 60 minut, co 12 godzin.
    3. Wszystkie leki były przygotowywane w warunkach aseptycznych przez wykwalifikowany personel pielęgniarski zgodnie z protokołami instytucjonalnymi.
  6. Interwencja chirurgiczna: Drugiego dnia szpitala, po potwierdzeniu uprawnień chirurgicznych, pacjent przeszedł pilną artrotomię lewego kolana z płukaniem, oczyszczaniem i drenażem.
    1. Ustawienie i przygotowanie: Pacjent był ułożony na plecach pod znieczuleniem ogólnym. Miejsce operacji zostało wysterylizowane roztworem 1% povidonu i jodu, a następnie nałożono sterylne zasłony. Na udzie bliższym założono pneumatyczną opaskę, aby zminimalizować utratę krwi wewnątrzoperacyjnej.
    2. Nacięcie i odsłonięcie: Wykonano nacięcie o długości 15 cm na linii środkowej nad przednim kolanem. Nacięcie zostało pogłębione przez skórę, tkankę podskórną oraz ścięgno czworogłowego mięśnia czworogłowego, a następnie przedłużone przyśrodkowo i bocznie, aby zapewnić pełny dostęp do stawu.
    3. Znaleziska stawów i oczyszczanie: rzepka została uruchomiona bocznie, odsłaniając jamę stawową. Po wejściu do torebki napotkano obfitość gnojnego płynu i kruchej tkanki ziarniniaczkowej (Rysunek 1A). Kłykcień udowy i płytka piszczelowa wykazały erozję i utratę chrząstki (Rysunek 1B). Próbki zostały pobrane do rutynowej hodowli, sekwencjonowania nowej generacji (NGS)13,14,15 oraz histopatologii.
    4. Nawadnianie i oczyszczanie: Jama stawowa była nawadniana kolejno: 2 000 mL bezpłodnej soli fizjologicznej 0,9%, 500 ml roztworu nadtlenku wodoru 3% oraz 500 ml roztworu 1% povidone-jodu. Martwicza i zakażona tkanka została gwałtownie oczyszczona, aż odsłonięto tkankę żywotną. Rozdzielczość purulencji i usunięcie gruzu zostały potwierdzone wizualnie.
    5. Drenaż i zamykanie ran: Umieszczono dwie wewnątrzstawowe rurki drenażowe, aby utrzymać pooperacyjny odpływ. Hemostaza została zabezpieczona, a torebka i warstwy tkanek miękkich zostały zszyte kolejno. Skóra została zamknięta przerwanymi szwami i nałożono sterylny opatrunek.
    6. Opieka pooperacyjna: Ze względu na pilny charakter interwencji chirurgicznej, pacjent został przyjęty na oddział intensywnej terapii (OIOM) w celu skrupulatnego monitorowania pooperacyjnego oraz zapewnienia zaawansowanego podtrzymywania życia. Kontynuowano terapię przeciwdrobnoustrojową, a systematyczne oceny kontrolne przeprowadzono szczegółowe oceny miejsca operacji i drenażu.

2. Zarządzanie OIOM i dalsza ocena

  1. Intensywne monitorowanie: Pacjent został przeniesiony na OIOM na zaawansowane monitorowanie, w tym inwazyjne pomiary ciśnienia tętnic, ciągłą elektrokardiografię oraz zakładanie centralnego cewnika żylnego. Kolejne oceny obejmowały analizę gazologii tętniczej, pełną morfologię, CRP oraz PCT. Wynik16 pacjenta z Ostrej Fizjologii i Oceny Zdrowia Przewlekłego II (APACHE II) wynosił 19, a w ocenie Sekwencyjnej Niewydolności Narządów (SOFA)17 4.
  2. Wsparcie oddechowe i hemodynamiczne: Rozpoczęto wentylację mechaniczną. Kontynuowano agresywną resuscytację z użyciem płynów i wazopresorów, wraz z antybiotykami o szerokim spektrum i wsparciem żywieniowym. Zgodnie z zaleceniami ortopedycznymi, jama stawowa została napłukana sterylną solą fizjologiczną za pomocą cewnika drenażowego.
  3. Odstawienie od wentylacji mechanicznej: Po stabilizacji skorygowano wstrząs, a funkcje oddechowe się poprawiły. Pacjent pomyślnie przeszedł badanie samoistnego oddychania (SBT)18. Tego samego wieczoru został egstubowany i podłączony do wysokoprzepływowej kanyuly nosowej tlenu 45 L/min z FiO2 35%, utrzymującSpO 2 na poziomie 100%.
  4. Uporczywa gorączka i konsultacja hematologiczna: Pacjent rozwinął gorączkę przerywaną o maksymalnej temperaturze 38,5 °C oraz utrzymującą się leukocytozę (WBC 55,86 × 109/L). Konsultacja hematologiczna podejrzewała reaktywną leukocytozę i zalecała: (i) immunofenotypowanie krwi obwodowej, (ii) kontynuację leczenia przeciwzapalnego oraz (iii) ścisłe monitorowanie morfologii.
  5. Dzień 3 po operacji (dzień 4 szpitala): Pacjent zgłaszał utrzymujący się ból lewego kolana, a wywód z rany wynosił łącznie 205 ml krwawego płynu. Badania laboratoryjne wykazały WBC 49,19 × 109/L, neutrofile 94,5% oraz CRP 258,10 mg/L.
  6. Dzień 4 po operacji (dzień 5 szpitala): Pacjent rozwinął duszność wymagającą ponownej intubacji i wentylacji mechanicznej. WBC wzrosło do 55,86 × 109/L, a CRP wzrosło do 270,20 mg/L. Specjaliści chorób zakaźnych i ortopedyczni uznali, że kontrola zakażeń jest niewystarczająca. Biorąc pod uwagę historię cukrzycy pacjenta, terapia antybiotykowa została zwiększona z piperacyliny-tazobaktamu (4,5 g w 100 mL soli fizjologicznej 0,9% fizjologicznej, infuzja dożylna co 8 godzin) do meropenem (1,0 g w 100 mL 0,9% soli fizjologicznej, infuzja dożylna co 8 godzin). Kontynuowano terapię linezolidem.
  7. Dzień 6 po operacji (dzień 7 szpitala): Pacjent rozwinął wysoką gorączkę (39,3 °C) bez poprawy poziomu leukocytów. Zaobserwowano odkwamację skóry (Rysunek 1C,D). USG wykazało lewą chłonną pachwinę, co wymagało biopsji rdzenia węzła chłonnego pod wpływem znieczulenia miejscowego.
  8. Dzień 7 po operacji (dzień 8 w szpitalu): Pacjent doświadczył nawracającego wstrząsu. NGS tkanki kolana oraz powtarzane posiewy krwi były negatywne. Zgłoszono dodatkowe badania NGS19, badania przesiewowe na gruźlicę oraz posiewy grzybów. Zakres leczenia antybiotykami rozszerzono poprzez zastąpienie linezolidu daptomycyną (500 mg w 100 mL soli fizjologicznej 0,9% w formie soli fizjologicznej, infuzja dożylna raz dziennie).
  9. Wyniki patologiczne: Histopatologia próbki lewego kolana wykazała CD3 (+), Ki-67 (80%+), ICOS (ogniskowo +), ALK (−) oraz CD30(+), zgodne z ALK-ujemnym anaplastycznym chłoniakiem wielkokomórkowym (ALCL) (Rysunek 2A - C). Badanie lewego węzła pachwinowego wykazało rozproszoną proliferację z komórkami atypowymi: CD20 (−), Ki-67 (80%+), CD30 (+), Bcl-2 (+), Bcl-6 (częściowo +) oraz ALK (−), co dodatkowo potwierdza ALK-ujemny ALCL (rysunek 2D-2F). Dodatkowo pacjent wykazywał wyraźnie podwyższony poziom dehydrogenazy mleczanowej w surowicy (LDH) (Tabela 1). Konsultacja hematologiczna zalecała chemioterapię. Jednak ze względu na sepsę, wstrząs septyczny i niestabilność hemodynamiczną, natychmiastowa chemioterapia była przeciwwskazana. Po konsultacji z rodziną rozpoczęto leczenie przed fazą z opieką wspierającą deksametazon. Chemioterapia została odłożona do czasu stabilizacji.
  10. Dzień 10 po operacji (dzień 11 szpitala): Aspiracja szpiku kostnego i biopsja wykonano w znieczuleniu miejscowym. Oba nie wykazywały oznak infiltracji guza (rysunek 2G,H). Tomografia komputerowa klatki piersiowej wykazała obustronną konsolidację płuc, wysięk opłucnowy oraz chłonną śródbłoniową (Rysunek 3A,B). Tomografia komputerowa brzucha wykazała liczne powiększone węzły chłonne w okolicach zaotrzewnowych i pachwinowych (rysunek 3C,D).

3. Specjalistyczne leczenie hematologiczne (chemioterapia)

  1. Dzień 12 w szpitalu: U pacjenta zdiagnozowano ALCL w stadium IVB ALK-ujemnym. Po dokładnej komunikacji z rodziną pacjenta i w odpowiedzi na ich stanowcze żądanie leczenia, rozpoczęto chemioterapię pomimo utrzymującej się sepsy, wstrząsu septycznego i niestabilnej hemodynamiki. Schemat obejmował etopozyd (100 mg w 500 mL 0,9% soli fizjologicznej, infuzję dożylną raz dziennie przez 3 kolejne dni).
    1. Zarządzanie powikłaniami po chemioterapii: Czwartego dnia po chemioterapii pacjent rozwinął ciężką leukopenię z białymi krwinkami 0,51 × 109/L (Tabela 1). Podano rekombinowany czynnik stymulujący kolonie granulocytów ludzkich (G-CSF, 200 μg w 10 mL NS, dożylnie, raz dziennie), co spowodowało przywrócenie poziomu leukocytów do normy.
  2. Dzień 29 w szpitalu: Drugi cykl chemioterapii przebiegał według schematu ME+BV, obejmując: liposom mitoksantronu chlorku (20 mg w 250 mL 5% glukozy, wlew dożylny, dzień 1), etopozid (100 mg/dzień, wlew dożylny, dni 1-3), wedotina brentuksymabowa (100 mg w 250 ml soli fizjologicznej 0,9%, wlew dożylny, dzień 1), deksametazon (15 mg dożylnie) był podawany jako lek premedykacyjny przed chemioterapią w celu zmniejszenia nadwrażliwości i reakcji związanych z infuzją.
  3. Dzień 50 w szpitalu: Trzeci cykl schematu ME+BV podany był z identyczną dawką co cykl 2: mitoksantrun 20 mg (dzień 1), etopozyd 100 mg/dzień (dni 1-3) oraz brentuksymab wedotina 100 mg (dzień 1).

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Wyniki

Dzięki chemioterapii, intensywnej terapii i terapii przeciwdrobnoustrojowej stan pacjenta znacznie się poprawił. Odzyskał przytomność, infekcja ustąpiła, temperatura ciała ustabilizowała się (36,8 °C), a tlenowanie ustabilizowało (PaO2/FiO2 > 300) (Tabela 1). Markery zapalne znacznie się zmniejszyły (CRP: 2,0 mg/L; PCT: 0,05 ng/mL), LDH w surowicy wrócił do norm (187 U/L), a liczba białych krwinek się unormowała (9,6 × 109/L) (Tabela 1). Rana na lewym kol...

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Dyskusja

Cukrzyca (DM) to schorzenie ograniczające życie. Źle kontrolowana hiperglikemia osłabia odporność ogólnoustrojową poprzez wiele mechanizmów, osłabiając obronę skóry i znacznie zwiększając ryzyko infekcji skóry i tkanek miękkich, w tym zapalenia tkanek krwicowych, osteomielis oraz zakażeń ran pooperacyjnych20,21. Te infekcje często wymagają interwencji chirurgicznej, a w niektórych przypadkach nawet nagłej operacji13,15

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Oświadczenia

Autorzy nie mają nic do ujawnienia.

Podziękowania

Autorzy nie mają żadnych podziękowań.

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Materiały

Lista materiałów użytych w tym artykule
NazwaFirmaNumer katalogowyKomentarze
Zastrzyk glukozy 5%Dostępnychżadenżaden
Brentuximab Vedotin do iniekcjiTakeda Pharmaceutical Company Limitedhttps://www.ema.europa.eu/en/
dokumenty/informacje o produkcie/
entyvio-epar-product-information_en.pdf
Zastrzyk z deksametazonu fosforanu soduHainan Beite Pharmaceutical Co., Ltd.https://www.nmpa.gov.cn/data
search/search-info.html?nmp
a=aWQ9ZjI0M2FhZjU1NTFjZ
DE0NDJlZDFiNWUyMGNmN
TQzYzEmaXRlbUlkPWZmOD
A4MDgxODNjYWQ3NTAwMT
g0MDg4MWY4NDgxNzlm
Daptomycyna do wstrzykiwaniaCubist Pharmaceuticals, Inc.https://www.merck.com/
Product/USA/pi_circulars/C/
Cubicyna/cubicin_pi.pdf
Zastrzyk etopoziduQilu Pharmaceuticalhttps://www.qilu-pharma.
com/products_details/137.html
Roztwór nadtlenku wodoruDostępnychżaden3% v/v
Linezolid i zastrzyk glukozyPfizer Investment CO.,Ltdhttps://www.pfizer.com/products
/product-detail/zyvox
Zastrzyk liposomu z mitoksantronem chlorowodorkiemZhongnuo Pharmaceutical (Shijiazhuang) Co. Ltdhttps://doc.irasia.com/listco/hk
/cspc/ogłoszenie/a220111.pdf
Meropenem do wstrzykiwaniaLuoxin Pharmaceuticals Group Stock Co., Ltd.(96036-03-2)   https://www.luoxin
.cn/page.aspx?node=111& utm
; https://www.nmpa.gov.cn/data
search/search-info.html?nmpa=
aWQ9YmU0YzJiOTgzZDRiZG wZmY3MWUxMzE0NzdjMjY0Nj
kmaXRlbUlkPWZmODA4MDgx
ODNjYWQ3NTAwMTg0MDg4M
WY4NDgxNzlm
Piperacylina sodowa i tazobaktam sodu do wstrzykiwaniaReyoung Pharmaceutical Co., Ltd.https://www.reyoung.com/
załącznik/cms/item/2020
_04/20_15/Product%20list%
20of%20Reyoung.pdf
Roztwór povidonu i joduDostępnychżaden1% v/v
Wstrzyknięcie rekombinowanego czynnika stymulującego kolonię granulocytówQilu Pharmaceutical Co., Ltd.https://en.qilu-pharma.com
/products_list/1.html
Zastrzyk chlorku soduHangzhou Minsheng Pharmaceutical Co., Ltd.https://www.nmpa.gov.cn/
datasearch/search-info.html
?nmpa=aWQ9NzAxODhhYm
QzODljZGNmMTlmNTM3Zjg
0NWIxZWRiM2MmaXRlbUlkP
WZmODA4MDgxODNjYWQ3
NTAwMTg0MDg4MWY4NDgxNzlm
Wankomycyna chlorowodorkowa do wstrzykiwaniaZhejiang Medicine Co., Ltd. Fabryka Farmaceutyczna Xinchanghttps://www.zmc.top/en/product
/detail/68.html; https://www.
nmpa.gov.cn/datasearch/search-
info.html?nmpa=aWQ9YmV
iMzlhNzJmOGM1ODVmOGU3
YjQ1NmY4ZjI4YzJmMWQmaX
RlbUlkPWZmODA4MDgxODNj
YWQ3NTAwMTg0MDg4MWY4
NDgxNzlm

Bibliografia

  1. Campo, E., et al. The international consensus classification of mature lymphoid neoplasms: a report from the clinical advisory committee. Blood. 140 (11), 1229-1253 (2022).
  2. Alaggio, R., et al. The 5th edition of the world health organization classification of haematolymphoid tumours: lymphoid neoplasms. Leukemia. 36 (7), 1720-1748 (2022).
  3. Xing, X., Feldman, A. L. Anaplastic large cell lymphomas. Adv Anat Pathol. 22 (1), 29-49 (2015).
  4. Mereu, E., et al. The heterogeneous landscape of ALK-negative ALCL. Oncotarget. 8 (11), 18525-18536 (2017).
  5. Vose, J., et al. International peripheral T-cell and natural killer/T-cell lymphoma study: pathology findings and clinical outcomes. J Clin Oncol. 26 (25), 4124-4130 (2008).
  6. Shustov, A., et al. ALK-negative anaplastic large cell lymphoma: features and outcomes of 235 patients from the international T-cell project. Blood Adv. 5 (3), 640-648 (2021).
  7. Parrilla Castellar, E. R., et al. ALK-negative anaplastic large cell lymphoma is a genetically heterogeneous disease with widely disparate clinical outcomes. Blood. 124 (9), 1473-1480 (2014).
  8. Nagasaka, T., et al. Anaplastic large cell lymphomas presented as bone lesions: a clinicopathologic study of six cases and review of the literature. Mod Pathol. 13 (10), 1143-1149 (2000).
  9. Karube, K., et al. Primary bone anaplastic large cell lymphoma of lymphohistiocytic variant, ALK-negative: a challenging diagnosis. Pathol Int. 70 (6), 376-378 (2020).
  10. Pant, V., et al. Anaplastic large cell lymphoma (ALCL) presenting as primary bone and soft tissue sarcoma: a study of 12 cases. Indian J Pathol Microbiol. 50 (2), 303-307 (2007).
  11. Ravn, C., et al. Guideline for management of septic arthritis in native joints (SANJO). J Bone Joint Infect. 8 (1), 29-37 (2023).
  12. Bell, J., et al. Septic arthritis in immunosuppressed patients: do laboratory values help. JAAOS Glob Res Rev. 4 (3), (2020).
  13. Li, K., et al. Sepsis and hepatapostema secondary to Chromobacterium violaceum infection on lower limb skin: a case report. Infect Drug Resist. 17, 1003-1010 (2024).
  14. Jin, Q., Zhou, H., Lu, H. Clinical analysis of causes and countermeasures of hand injury during the COVID-19 outbreak and work resumption period: a retrospective study in a designated hospital in China. Inquiry. 58, (2021).
  15. Dong, Y., et al. Post-COVID reactivation of latent Bartonella henselae infection: a case report and literature review. BMC Infect Dis. 24 (1), (2024).
  16. Knaus, W. A., et al. APACHE II: a severity of disease classification system. Crit Care Med. 13 (10), 818-829 (1985).
  17. Vincent, J. L., et al. The SOFA (sepsis-related organ failure assessment) score to describe organ dysfunction/failure. Intensive Care Med. 22 (7), 707-710 (1996).
  18. Roberts, K. J., et al. AARC clinical practice guideline: spontaneous breathing trials for liberation from adult mechanical ventilation. Respir Care. 69 (7), 891-901 (2024).
  19. Han, D., et al. The real-world clinical impact of plasma mNGS testing: an observational study. Microbiol Spectr. 11 (2), e0398322(2023).
  20. Makrantonaki, E., Kostaras, S., Zouboulis, C. C. Bacterial cutaneous infections in diabetes mellitus and treatment. Dermatologie (Heidelb). 76 (1), 9-14 (2025).
  21. Carey, I. M., et al. Risk of infection in type 1 and type 2 diabetes compared with the general population: a matched cohort study. Diabetes Care. 41 (3), 513-521 (2018).
  22. Leventaki, V., Bhattacharyya, S., Lim, M. S. Pathology and genetics of anaplastic large cell lymphoma. Semin Diagn Pathol. 37 (1), 57-71 (2020).
  23. Ferreri, A. J. M., et al. Anaplastic large cell lymphoma, ALK-negative. Crit Rev Oncol Hematol. 85 (2), 206-215 (2013).
  24. Ostrowski, M. L., et al. Malignant lymphoma of bone. Cancer. 58 (12), 2646-2655 (1986).
  25. Suzukawa, K., et al. Anaplastic large-cell lymphoma of null-cell type with multiple bone involvement. Ann Hematol. 77 (6), 287-290 (1998).
  26. Ishizawa, M., et al. Anaplastic large cell Ki-1 lymphoma with bone involvement: report of two cases. Virchows Arch. 427 (1), 105-110 (1995).
  27. Jones, D., Kraus, M. D., Dorfman, D. M. Lymphoma presenting as a solitary bone lesion. Am J Clin Pathol. 111 (2), 171-178 (1999).
  28. Chan, J. K., et al. Anaplastic large cell Ki-1 lymphoma of bone. Cancer. 68 (10), 2186-2191 (1991).
  29. Piira, T. A., et al. Anaplastic large-cell lymphoma presenting primarily in bone in a patient with AIDS. Hematol Pathol. 8 (3), 111-116 (1994).
  30. Cheuk, W., et al. Metallic implant-associated lymphoma. Am J Surg Pathol. 29 (6), 832-836 (2005).
  31. Chaudhry, M. S., et al. Diffuse large B-cell lymphoma complicating total knee arthroplasty: case report and literature review of the association of diffuse large B-cell lymphoma with joint replacement. Acta Haematol. 126 (3), 141-146 (2011).
  32. Hall, J., et al. Fibrin-associated diffuse large B-cell lymphoma found on revision arthroplasty of the knee. South Med J. 114 (11), 708-713 (2021).
  33. Agrawal, K., Agrawal, N., Levin, M. Primary synovial diffuse large B-cell lymphoma presenting as loosening of prosthetic joint: a case report and review of literature. World J Oncol. 10 (4-5), 181-185 (2019).
  34. Palraj, B., et al. Soft tissue anaplastic large T-cell lymphoma associated with a metallic orthopedic implant: case report and review of the current literature. J Foot Ankle Surg. 49 (6), 561-564 (2010).
  35. Ramos-Gallardo, G., et al. What is the evidence of lymphoma in patients with prostheses other than breast implants. Aesthetic Plast Surg. 44 (2), 286-294 (2019).
  36. Medeiros, L. J., Elenitoba-Johnson, K. S. J. Anaplastic large cell lymphoma. Am J Clin Pathol. 127 (5), 707-722 (2007).
  37. Xie, W., et al. Systemic ALK-negative anaplastic large cell lymphoma: insights into morphologic, immunophenotypic, genetic, and molecular characteristics. Hum Pathol. 156, 105671(2025).
  38. Horwitz, S., et al. Brentuximab vedotin with chemotherapy for CD30-positive peripheral T-cell lymphoma (ECHELON-2): a global, double-blind, randomised, phase 3 trial. Lancet. 393 (10168), 229-240 (2019).
  39. Dunleavy, K., et al. Phase II trial of dose-adjusted EPOCH in untreated systemic anaplastic large cell lymphoma. Haematologica. 101 (1), e27-e29 (2015).

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Przedruki i uprawnienia

Tagi

ALCL ALK ujemnyobwodowy ch oniak z kom rek Twyzwania diagnostyczneterapia przeciwcia ami anty CD30brentuksimab wedotynleczenie kortykosteroidamichemioterapia etoposydempacjent z obni on odporno ci
Skontaktuj się z nami
Poleć bibliotece

Prywatność

Warunki Korzystania

Zasady

Copyright © 2026 MyJoVE Corporation. Wszelkie prawa zastrzeżone.