Subskrypcja JoVE jest wymagana do oglądania tego materiału. Zaloguj się lub rozpocznij bezpłatny okres próbny.

Opis przypadku

Opis przypadku dna moczanowego skomplikowanego przez septyczne zapalenie stawów

553 wyświetleń

⸱

DOI:

10.3791/69787

⸱

13 marca 2026

 ,  ,  ,  ,  ,  , 

W tym artykule

Informacja o sprostowaniu

Important: There has been an erratum issued for this article. View Erratum Notice

Podsumowanie

Protokół ten opisuje połączenie leczenia medycznego i chirurgicznego w diagnozowaniu i leczeniu artretyzmu moczanowego, skomplikowanego przez septyczne zapalenie stawów.

Streszczenie

Zapalenie stawów kolan moczanowych ma wiele klinicznych podobieństw do septycznego zapalenia stawów kolana. Objawy nakładające się na mięśnie rdzenia to nagłe wystąpienie jednostronnych objawów kolana, takich jak zaczerwienienie, obrzęk, upał i ból, któremu towarzyszą znaczne upośledzenia funkcjonalne i ograniczona ruchomość. Markery zapalne, takie jak szybkość sedymentacji erytrocytów (ESR) i białko C-reaktywne (CRP), są często wyraźnie podwyższone w obu tych stanach. Wczesne badania obrazowe zazwyczaj nie ujawniają zniszczenia kości. Ze względu na silnie nakładające się objawy kliniczne, błędne diagnozy między tymi dwoma schorzeniami są częste, często wymagające zachłysania stawów i analizy płynu maziowego do ostatecznej diagnozy. Raport opisuje przypadek artretyzmu dny moczanowej, skomplikowanego przez zapalenie stawów puracyjnych. Pacjent pojawił się z nagłym nastąpieniem obrzęku i bólu w prawym kolanie trwającym 2 dni, towarzyszyło mu podwyższenie temperatury skóry i ograniczona ruchomość. Pacjent nie miał wcześniej historii dny moczanowej i poza tym był w dobrym stanie zdrowia. Rutynowa analiza płynu maziowego wykazała liczbę białych krwinek 4+ oraz 1+. Posiew wykazał Staphylococcus aureus (MRSA) w próbce. Po leczeniu wankomycyną objawy znacznie się poprawiły i pacjent został wypisany tydzień później. Jednak dwa dni po wypisie pacjentka wróciła z nawracającym obrzękiem kolana i bólem. Po konsultacji interdyscyplinarnej wykonano artroskopowe oczyszczanie skóry. Badania śródoperacyjne wykazały rozległe osady kryształów kredowowych w jamie stawowej. Patologia pooperacyjna potwierdziła zapalenie stawów z dną moczanową. Pacjent został wypisany po ustąpieniu objawów po pooperacyjnej terapii allopurinolem w celu obniżenia poziomu kwasu moczowego. Ten przypadek podkreśla znaczenie wczesnego rozróżnienia między dną moczanową a septyczną w praktyce klinicznej, a także konieczność naukowego leczenia.

Wprowadzenie

Zapalenie stawów moczanowej (GA) to choroba zapalna wywołana osadzaniem się kryształów mizynu sodu (MSU) w stawach, otaczających tkankach miękkich, ścięgnach oraz innych miejscach. Klinicznie objawia się to ostrym zaczerwienieniem, obrzękiem i bólem stawu, początkowo dotykającym pojedynczy staw, przy czym 50% przypadków występuje w pierwszym stawie śródstopo-falżalangowym1. Dna moczanowa dotyczy głównie kończyn dolnych, takich jak grzbiet stopy, pięta, kostka i stawy kolanowe, choć mogą być również zaangażowane palce, łokcie, nadgarstki i ramiona 2,3. Statystyki wskazują, że częstość występowania dny moczanowej w krajach zachodnich waha się od 2,7% do 6,7%, a u osób powyżej 80. roku życia osiąga 9,7%. W Chinach częstość występowania wynosi około 1,1%, ale wraz ze zmianami w nawykach żywieniowych częstość artretyzmu dna moczanowego wykazuje wzrost każdego roku doroku 4,5. Nawet w Stanach Zjednoczonych częstość występowania dny moczanowej niemal się podwoiła w ciągu ostatnich kilku dekad.

Ostre ataki dny moczanowej, nazywane także ostrym stanem asepticznym, dotyczą kwaśnego środowiska wewnętrznego oraz szlaków sygnalizacyjnych aktywowanych kryształami MSU w makrofagach i neutrofilach. Prowadzi to do masowego nagromadzenia tych komórek w jamie stawowej, co sprawia, że jednoczesne zapalenie stawów sepcznych jest bardzo mało prawdopodobne podczas ataków dnymoczanowej 7. Jednak obecność kryształów MSU nie wyklucza zakażenia 8,9,10. Badania wskazują, że wśród pacjentów z dną moczanową jednostawową częstość występowania zakaźnego artrozymatu komplikacyjnego artropatii wywołanej kryształami wynosi od 1,5% do 5,2%11,12. Wcześniejsze raporty opisywały GA jako skomplikowane przez septyczne zapalenie stawów (SA), ale wszystkie te przypadki miały istotną historię, taką jak wcześniejsza dna moczanowa, długotrwałe stosowanie sterydów lub historia chirurgiczna 13,14,15. W naszym przypadku pacjent nie miał istotnej historii, a początek zadziałań był bardzo szybki. Pod łącznym leczeniem medyczno-chirurgicznym objawy pacjenta znacznie się poprawiły, przywrócono funkcję, a pacjent ostatecznie wyzdrowiał i został wypisany.

Prezentacja przypadku
46-letni pacjent przez 2 dni zgłaszał się z obrzękiem i bólem w prawym stawie kolanowym. Podczas badania prawe kolano wykazywało ból, zaczerwienienie, podwyższoną temperaturę skóry, ograniczony zakres ruchu, niską gorączkę oraz nocne poty. Pacjent zgłosił, że ból kolana rozpoczął się po przeziębieniu, z intensywnością 10/10 na skali bólu, nasilając się wraz z aktywnością. Pacjent jest w innych sprawach zdrowy i nie ma znaczącej historii medycznej. Po przyjęciu pacjent miał temperaturę 100,4 °F (38,0 °C), ciśnienie krwi 149/88 mmHg, a tętno było prawidłowe. Badania sercowe, płucne, brzuszne i neurologiczne były bez większych uwag. Badanie fizykalne wykazało obrzęk torebki nadpokładowej na prawym kolanie z podwyższoną temperaturą skóry. Zakres ruchu aktywnego i pasywnego był ograniczony. Siła mięśni w obu kończynach dolnych była prawidłowa. Obecne były impulsy dystalne w obu kończynach. Nie występowały odruchy patologiczne. Po przyjęciu wykonano awaryjne rezonans magnetyczny (MRI) oraz pobrano próbki krwi i płynu stawowego do badań (Tabela 1, Rysunek 1).

Natychmiast po przyjęciu rozpoczęto hodowlę płynu maziowego. Płyn stawowy wyglądał na bladożółty. Ze względu na podwyższone markery zapalne pacjenta, natychmiast podaliśmy terapię pokrywającą linezolidem oraz lewofloksaciną. Po 3 dniach hodowla płynu maziowego wykazała MRSA oporne na metycylinę, co skłoniło do dostosowania antybiotyku na wankomycynę. Objawy pacjenta stopniowo się poprawiały. Po tygodniu powtórzono badania krwi i hodowlę płynu maziowego (Tabela 1), a posiew płynu maziowego wyszedł negatywny. Pacjent został wypisany po tygodniu leczenia tabletkami wankomycyny.

Po 2 tygodniach pacjent ponownie pojawił się z obrzękiem i bólem w prawym kolanie. Podczas badania prawe kolano pozostawało bolesne, czerwone i ciepłe w dotyku, z wyraźnym ograniczeniem ruchu i silnym bólem. Po przyjęciu pacjent miał temperaturę 99,5 °F (37,5 °C), a tętno i ciśnienie krwi były prawidłowe. Badania sercowe, płucne, brzuszne i neurologiczne były bez większych uwag. Pobrano próbki krwi i płynu stawowego do dalszej analizy (Tabela 2, Rysunek 2). Rozpoczęto dożylną terapię wankomycyną. Równocześnie zorganizowano konsultacje interdyscyplinarne. Przeprowadzono testy na przeciwciała gruźlicy oraz test Mycobacterium tuberculosis/Rifampiin (MTB/RIF), które dały negatywne wyniki wykluczające gruźlicę kolana. Przeprowadzono dodatkowe testy, w tym antygen ludzkiego leukocytu B27 (HLA-B27), cykliczny peptyd cytrulinowany (CCP), przeciwciało przeciwjądrowe (ANA), RF oraz antystreptolizynę O (ASO), które wszystkie były negatywne, z wyłączeniem reumatoidalnego zapalenia stawów i chorób autoimmunologicznych. Po interdyscyplinarnej dyskusji podjęto decyzję o interwencji chirurgicznej. Wykonaliśmy artroskopowe płukanie i synowektomię prawego kolana, zakładając jeden cewnik leczniczy i jedną rurkę drenażową. Wewnątrz operacji zaobserwowaliśmy rozlane zatkanie maziowe i obrzęk z rozległymi białymi, kredowymi kryształkami w całej jamie stawowej. Pobrano trzy próbki tkanek miękkich do hodowli mikrobiologicznej, z których jedna wyhodowała MRSA. Patologia pooperacyjna wykazała rozległe nasiewanie neutrofilowe i powstawanie ropnia z reakcją olbrzymich komórek ciała obcego, co jest zgodne z artretyzmem moczanowym. Po tygodniu płukania cewnikami z negatywnymi hodowlami płynu maziowego usunięto cewnik i rurkę drenażową. Badania kontrolne wykazały poprawę parametrów krwi (Tabela 2).

Diagnoza, ocena i plan:
Podczaspierwszej hospitalizacji zdiagnozowano u nas infekcję stawu kolanowego spowodowaną MRSA. Początkowe leczenie obejmowało podawanie linezolidu oraz lewofloksacyny. Po powrocie wyników hodowli płynu maziowego przeszliśmy na terapię wankomycyną. Druga hospitalizacja wykazała diagnozę dna moczanowego skomplikowanego przez infekcję stawów kolanowych, opartą na wynikach patologicznych pooperacyjnych. Po operacji płukaliśmy jamę stawową wankomycyną przez tydzień, podawając dożylnie wankomycynę do kontroli infekcji oraz etorikoksyb na ból. Gdy ból ustąpił, zaczęliśmy podawać allopurinol 20 mg doustnie raz dziennie, aby obniżyć poziom kwasu moczowego. Po wypisie wankomycyna była kontynuowana przez 4 tygodnie w celu zwalczania infekcji, utrzymując długotrwałą kontrolę kwasu moczowego na poziomie 180-300 μmol/L.

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Protokół

Pisemna świadoma zgoda na wykorzystanie historii medycznej i obrazów klinicznych została uzyskana od pacjentów zgodnie z wytycznymi instytucjonalnymi. Identyfikatory pacjentów są zanonimizowane we wszystkich dokumentacjach. Badanie zostało przeanalizowane i zatwierdzone przez Komisję Etyki, numer zatwierdzenia: 2025-KLS-511-01. Niniejszy opis przypadku oraz wszelkie towarzyszące zdjęcia zostały opublikowane za pisemną świadomą zgodą pacjenta.

1. Przygotowanie pacjentów

  1. Badanie objęło 46-letniego mężczyznę, który objawił się ostrym obrzękiem i bólem prawego kolana. Po przyjęciu dokumentowano informacje demograficzne, szczegółową historię medyczną oraz wcześniejsze epizody chorób stawów. Nie stwierdzono historii dny moczanowej, leków immunosupresyjnych ani wcześniejszych operacji stawów.

2. Badania kliniczne i radiologiczne

  1. Ortopeda przeprowadził standaryzowane badanie fizykalne prawego kolana. Obejmowało to badanie pod kątem grubego obrzęku i rumienienia, palpację pod kątem miejscowego ciepła i wysięku stawowego (oceniane za pomocą testu punkcji rzepki i znaku wypukłości) oraz ocenę aktywnego i pasywnego zakresu ruchu za pomocą goniometru. Intensywność bólu była rejestrowana za pomocą numerycznej skali oceny (0 = brak bólu, 10 = najgorszy możliwy ból)16.
  2. MRI dotkniętego prawego kolana wykonano za pomocą nadprzewodzącego MRI o mocy 1,5 Tesli z dedykowaną cewką kończyn. Pacjent leży na plecach. Uszkodzony staw kolanowy umieszczono na środku skanującego gantry i zabezpieczono za pomocą cewki kończyny, aby zminimalizować artefakty ruchowe.
  3. Staw był utrzymywany w lekkim rotacji zewnętrznej oraz około 10°-15° zgięcia, aby lepiej zobaczyć więzadło krzyżowe przednie i łąkotkę. Wszystkie obrazy zostały niezależnie przeanalizowane przez dwóch radiologów układu mięśniowo-szkieletowego z odpowiednio 10 i 15-letnim doświadczeniem. Ocena obejmowała: ilość i rozmieszczenie wysięku stawowego, pogrubienie błony maziowej, obrzęk szpiku kostnego, erozję kości lub osteoporozę, integralność więzadeł krzyżowych i bocznych, łąkotki oraz zmiany w tkankach miękkich okołostawkowych, w tym ropnie lub zapalenie kaletki. Różnice w interpretacji rozstrzygnięto poprzez konsultacje.

3. Aspiracja płynu maziowego i badania laboratoryjne

  1. Zabieg przeprowadzono z pacjentem leżącym na plecach, prawe kolano zgięte pod kątem około 30°, a pod kolanem umieszczono poduszkę, aby rozluźnić mięśnie czworogłowe i otworzyć przestrzeń stawową. Po ścisłej dezynfekcji skóry metodą trzyetapową z 70% alkoholem i 10% jodem povidonem, obszar ten został przykryty sterylną zasłoną, a podskórna i miejscowa insesja torebki stawowej została poddana przy użyciu 3 mL lidokainy o pojemności 1%.
  2. Zastosowano liniową sondę o wysokiej częstotliwości, pokrytą sterylną pochwą sondy, aby zlokalizować obszar maksymalnego wysięku w nadramce naddźwiękowej pod kierunkiem ultrasonograficznym w czasie rzeczywistym, unikając sąsiednich naczyń krwionośnych za pomocą kolorowego Dopplera. Metodą manualną wprowadzono do jamy stawowej igłę do nakłucia lędźwiowego o pojemności 20 g podłączoną do sterylnej strzykawki 20 mL pod ciągłym nadzorem ultrasonograficznym.
  3. Po delikatnym zasysaniu w celu pobrania płynu stawowego, aspiracja trwała aż do pobrania 30 ml płynu stawowego, który natychmiast został alicytatowany do kilku sterylnych pojemników i wysłany do laboratorium. Po usunięciu igły na miejsce aspiracji przez 2-3 minuty wywierano mocny nacisk, aby osiągnąć hemostazę. Nałożono sterylny plaster klejący. Pacjentka była obserwowana przez 30 minut pod kątem natychmiastowych powikłań, takich jak krwawienie lub reakcje wazowagalne. Kolano zostało odpoczęte przez 24 godziny po zabiegu.
  4. Aspirowany płyn maziowy został natychmiast poddany kompleksowej analizie. Wygląd grubości oceniano poprzez wizualną inspekcję, zwracając uwagę na kolor, klarowność i lepkość. Do liczenia komórek do hemocytometru Neubauera ładowano niewielką ilość nieodśrodkowanego płynu maziowego, a liczenie białych krwinek wykonywano ręcznie pod mikroskopią świetlną.
  5. Różnicowanie liczenia wykonano na rozmazach barwionych Wrightem, aby określić procent neutrofilów polimorfonuklearnych. Do analizy kryształowej na czystym szkiecie szklanym umieszczano kroplę płynu maziowego, pokrywano i badano pod mikroskopią kompensowanego światła spolaryzowanego w celu identyfikacji kryształów mienia sodu lub pirofosforanu wapnia.
  6. Barwienie Gram wykonywano poprzez termiczne utrwalenie rozmazu płynu maziowego, nakładanie sekwencyjnie fioletowego, jodu, odbarwiacza alkoholowego i barwnika przeciwbarwnego safraninu, a następnie badanie pod zanurzaniem olejowym pod kątem morfologii bakterii i reakcji Grama. Do hodowli bakteryjnej płyn maziowy był inokulowany na płytkach agaru krwi i płytach agaru czekoladowego za pomocą sterylnych pętli i inkubowany w temperaturze 36 °C z zawartością 5%CO2 przez 48 godzin. Identyfikacja bakterii była przeprowadzana za pomocą standardowych testów biochemicznych lub zautomatyzowanych systemów, gdy obserwowano wzrost.
  7. Równocześnie pobrano krew obwodową do kompleksowej oceny laboratoryjnej. Kompletna morfologia krwi została wykonana za pomocą automatycznego analizatora hematologicznego z różnicowym liczeniem w celu oceny leukocytozy i przesunięcia w lewo. Szybkość sedymentacji erytrocytów określono metodą Westergrena, mierzącą odległość, w jaką erytrocyty spadają w ciągu 1 godziny w standaryzowanej pipecie.
  8. Białko C-reaktywne zostało zmierzone ilościowo za pomocą testu immunoturbidymetrycznego na analizatorze Cobas, a wyniki >10 mg/L wskazywały na istotne zapalenie. Prokalcytoninę zmierzono za pomocą testu immunoimmunologicznego elektrochemiluminescencji, z poziomami >0,5 ng/mL sugerującymi infekcję bakteryjną, a >2,0 ng/mL silnie wskazującymi na sepsę.
  9. Aby wykluczyć inne potencjalne przyczyny, przeprowadzono panel testów immunologicznych i chorób zakaźnych. Testy HLA-B27 przeprowadzono za pomocą cytometrii przepływowej z użyciem specyficznych przeciwciał monoklonalnych. Przeciwciała cykliczne peptydowe cytrulinizowane zostały wykryte metodą ELISA. Testy przeciwciał przeciwjądrowych przeprowadzono pośrednią immunofluorescencją na komórkach HEp-2. Czynnik reumatoidalny zmierzono za pomocą testu immunoturbidymetrycznego. Miany antystreptolizyny O zostały określone przez aglutynację lateksem. Do oceny gruźlicy wykonano test MTB/RIF na płynie maziowym, aby wykryć oporność na DNA i ryfampicię na Mycobacterium tuberculosis .

4. Zarządzanie medyczne

  1. Początkowa empiryczna terapia antybiotyczna linezolidem 600 mg była podawana dożylnie co 12 godzin, połączona z lewofloksacyną 500 mg podawaną dożylnie 1 razy dziennie. 2 dni po hodowli płynu maziowego MRSA została wyhodowana. Testy podatności na środki przeciwdrobnoustrojowe przeprowadzono za pomocą karty VITEK 2 AST-GP67.
  2. Systematyczny raport wykazał, że szczep jest wrażliwy na wankomycynę, z MIC 1 μg/mL (zgodnie z kryteriami CLSI: czułość ≤2 μg/mL, pośrednia 4-8 μg/mL, oporna ≥16 μg/mL). Na podstawie tego wyniku schemat antybiotykowy został dostosowany do wankomycyny, z początkową dawką dożylną 2000 mg przez 2 godziny, a następnie dawką podtrzymującą 1000 mg co 12 godzin. Codziennie monitorowano funkcję nerek, a dawkę dostosowywano do klirensu kreatyniny.

5. Interwencja chirurgiczna

  1. Termin operacji i wskazania do ponownej operacji: Pacjent został ponownie przyjęty 2 tygodnie po początkowym wypisie (około 21 dni po pierwszej wizycie). Po ponownym przyjęciu, pomimo wznowienia dożylnej terapii wankomycyną, pacjent nadal odczuwał obrzęk, silny ból, zaczerwienienie, podwyższoną temperaturę skóry oraz ograniczoną ruchomość prawego kolana, towarzyszyła mu niska gorączka.
  2. Badania krwi kontrolne wykazały utrzymujące się podwyższenie ESR i CRP, a analiza płynu stawowego wykazała liczbę białych krwinek 150 000/mm3 oraz neutrofile 95%. Ponieważ standardowe leczenie antybiotykami nie zdołało opanować objawów 48 godzin po ponownym przyjęciu, a duży wysięk w stawie i silny ból szybko się powtarzały, zorganizowano konsultację interdyscyplinarną obejmującą ortopedię, choroby zakaźne, medycynę oddechową, medycynę intensywnej terapii oraz reumatologię.
  3. Ogólno, że interwencja chirurgiczna była wyraźnie wskazana z następujących powodów: (1) podejrzewano utrzymujące się zakażenie pomimo stosowania celowanych antybiotyków; (2) mogą występować niezdiagnozowane choroby współistniejące (takie jak dna moczanowa, reumatoidalne zapalenie stawów, gruźlica); oraz (3) jeśli infekcja pozostała niekontrolowana, istniało ryzyko szybkiego zniszczenia stawu. Po wykluczeniu gruźlicy i chorób autoimmunologicznych, natrzeci dzień drugiej hospitalizacji zaplanowano artroskopową operację.
  4. Przygotowanie przedoperacyjne: Wykonano pełną morfologię krwi, testy funkcji krzepnięcia oraz elektrokardiogram w celu oceny tolerancji na znieczulenie. Prawy staw kolanowy został oznaczony jako miejsce operacji, a wankomycyna 1000 mg została podana dożylnie profilaktycznie 30 minut przed nacięciem, kontynuując ustalony schemat leczenia.
  5. Pacjent został położony na plecach. Na prawą pachwinę założono pneumatyczną opaskę uciskową. Najpierw ustalono standardowe podejście przyśrodkowo-boczne na poziomie linii stawowej, wzdłuż przyśrodkowych i bocznych granic ścięgna rzepki. Następnie wykonano systematyczną artroskopię diagnostyczną w celu oceny wszystkich przedziałów stawu kolanowego (squad).
  6. W kaletce nadpiersiowej obserwowano rozległą hiperplazję synowialną, hiperemię i obrzęk, z wieloma luźnymi ciałami wielkości ziaren ryżu oraz licznymi białymi, kredopodobnymi osadami krystalicznymi na powierzchni mazii i chrząstki. W jamie międzykłykciowym zaobserwowano zapalenie błony maziowej, jednak więzadła krzyżowe pozostały nienaruszone. Nie zaobserwowano istotnej erozji chrząstki w przegrodach przyśrodkowych i bocznych.
  7. Wprowadzono golarkę do stawów metodą anteromedialną i stosowaną w trybie swing przy 2000 obr./min do gruntownej synowektomii, systematycznie usuwając zapalną tkankę przesadową łożyska nadrzucowego, bruzd przyśrodkowych i bocznych oraz obszaru międzykłykciowego. Za pomocą kleszczy i gołek do ścigania usunięto wiele luźnych ciał i osadów krystalicznych.
  8. Po synowektomii jama stawowa została dokładnie naczyszczona około 12 mL soli fizjologicznej, aby usunąć pozostałe kryształy, zanieczyszczenia i substancje zapalne. Za pomocą sterylnych kleszczy biopsji pobrano trzy różne miejsca próbek błony maziowej i tkanek miękkich.
  9. Po operacji dwa cewniki zostały przezskórnie wprowadzone do jamy stawowej. Jeden cewnik wieloportowy został umieszczony w kaletce nadoperacyjnej do pooperacyjnego wlewu antybiotykowego. Druga silikonowa rurka drenażowa została umieszczona w najniższym punkcie tylnej części stawu, aby odprowadzać płyn. Oba cewniki były przymocowane do skóry za pomocą szwów nylonowych 2-0 i połączone z odpowiednimi zamkniętymi systemami pobierania. Nacięcie zostało zamknięte nylonowymi szwami 3-0, a staw kolanowy został opatrunkowany uciskowym od dystalnego do bliższego za pomocą sterylnej suchej gazy, wacików i elastycznego opatrunku.
  10. Pooperacyjnie utworzono zamknięty, ciągły system nawadniania i odwadniania. Roztwór wankomycyny (500 mg wankomycyny rozpuszczonej w 500 mL soli fizjologicznej, końcowe stężenie 1 mg/mL) był ciągle podawany przez pompę infuzyjną z prędkością 50 mL/h przez probówkę. Rura drenażowa była połączona z niskociśnieniowym, ciągłym systemem ssania.
  11. System był utrzymywany przez 7 dni, codziennie monitorowano równowagę płynów oraz sprawdzano zatory lub wycieki. Infuzja wankomycyny dożylnie kontynuowano w dawce 1000 mg co 12 godzin. System ciągłego nawadniania i drenażu był utrzymywany aż do: (1) istotnej poprawy objawów klinicznych; (2) hodowle płynu stawowego były negatywne przez trzy kolejne dni; oraz (3) płyn drenażowy był przezroczysty.
  12. W 7. dniu po operacji, gdy wszystkie wskaźniki mieściły się w zakresie docelowym, usunięto oba cewniki. Staw kolanowy został unieruchomiony i przez tydzień po operacji odpoczywał w pozycji wyprostowanej. Po usunięciu cewnika w 7. dniu pooperacyjnym rozpoczęto wspomagany aktywny trening zakresu ruchu stawów.

6. Wypis i obserwacja

  1. Kryteria wypisu: (1) Brak gorączki przez co najmniej 48 godzin, parametry życiowe wróciły do normy. Ostre objawy ustąpiły, w tym znaczne zmniejszenie obrzęku kolana, wynik VAS ≤3 oraz możliwość wykonywania delikatnych, wspomaganych ruchów stawów bez silnego dyskomfortu. (2) Markery zapalne wykazywały tendencję spadkową, ESR <40 mm/h oraz CRP <20 mg/L. Liczba białych krwinek wróciła do normy (4,0-10,0 x 109/L), różnica w liczbie prawidłowa. (3) Brak nawrotu gorączki ani wysięku po ekstubacji. (4) Zdolność samodzielnego chodzenia o kulach (częściowo obciążające), możliwość wykonywania prostych podnóżek bez wyraźnego bólu oraz aktywne zgięcie kolana ≥90°.
  2. Plan kontroli: (1) 2 tygodnie po wypisie: badanie kliniczne, w tym ocena rany, pomiar zakresu ruchu stawów oraz ocena bólu. Badania laboratoryjne: pełna morfologia krwi, ESR, CRP, kwas moczowy w surowicy oraz funkcja nerek. (2) 4 tygodnie po wypisie: badanie kliniczne koncentrujące się na powrocie do zdrowia funkcjonalnego, markerach zapalnych oraz ocenie poziomu kwasu moczowego. (3) 8 tygodni po wypisie: kompleksowa ocena, obejmująca badanie kliniczne, markery zapalne, poziom kwasu moczowego oraz testy funkcji wątroby i nerek. Oceń pełne powrót do zdrowia i zdolność do powrotu do normalnych aktywności. Omów długoterminowy plan leczenia, w tym kontynuowanie terapii obniżającej poziom kwasu moczowego oraz protokoły monitoringu.

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Wyniki

Przy pierwszym przyjęciu pacjent wykazywał obrzęk prawego kolana, ciepło, ciemień i ból oceniony na 10/10. MRI wykazało wysięk stawowy i pogrubienie błony maziowej bez zniszczenia kości. Płyn maziowy miał mętny żółty kolor, z wyraźnie podwyższoną liczbą leukocytów. Kultura zidentyfikowała MRSA. Empiryczne antybiotyki zostały dostosowane do wankomycyny, co skutkowało stopniową poprawą objawów i normalizacją markerów zapalnych. Pacjent został wypisany po tygodniu leczenia.

Po 2 tygodniach po wyp...

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Dyskusja

W tym przypadku brakuje typowych objawów i oznak GA, które często dotyka pierwszy staw śródstopo-panogowy i często wiąże się z podwyższonym poziomem kwasu moczowego w surowicy17. W tym przypadku objawiły się obrzęk i ból kolana, prawidłowy poziom kwasu moczowego w surowicy, a chociaż w stawie nie wykryto kryształów moczowego, podwyższone białe krwinki (WBC), CRP i prokalcytoniny sugerowały infekcję. Terapia antybiotykowa była skuteczna, ale niekompletna, ponieważ utrzymujące się zapalenie wewnątrz...

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Oświadczenia

Autorzy twierdzą, że badania przeprowadzono w braku jakichkolwiek relacji handlowych lub finansowych, które mogłyby być uznane za potencjalny konflikt interesów. Autorzy nie mają nic do ujawnienia.

Podziękowania

Prace te były wspierane przez Narodową Fundację Nauk Przyrodniczych Chin (82074469). Fundacja Nauk Przyrodniczych prowincji Zhejiang (LY21H270008). 2024 Plan Kształcenia Chińskiego Uniwersytetu Medycznego w Zhejiang dla najlepszych innowacyjnych talentów doktorantów (721100G00747)

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Materiały

Lista materiałów użytych w tym artykule
NazwaFirmaNumer katalogowyKomentarze
Skaner MRI 1,5-TesliSiemens HealthineersMAGNETOM Essenza
Tabletki allopurinoluGlaxoSmithKline500790
Badanie przeciwciał przeciwjądrowych (ANA)Thermo Fisher Scientific2401-0001
Test antystreptolizyny O (ASO)Laboratoria Abbott7D55-20
Golarka do artroskopiiStryker Corporation272-300-100
Płyta krwio-agaruDiagnostyka BD221261
Butelka do posiewu krwi (aerobowa)Diagnostyka BD442020
Butelka do posiewu krwi (beztlenowa)Diagnostyka BD442021
CCP ELISADiagnostyka Axis-ShieldFCCP600
Talerz czekoladowego agarubioMé rieux43101
Kompletny zestaw odczynników do badania krwiSysmex CorporationSeria XN-9000
Test na białko C-reaktywne (CRP)Roche Diagnostics4628918190
Rura drenażowa (chirurgiczna)Medtronic8888173031
Zestaw do monitorowania szybkości sedymentacji erytrocytów (ESR)Streck107760
Tabletki etorikoksybuMerck & Kompanii100 mg, NDC 0006-0372
Roztwór formaliny (10%)Sigma-AldrichHT501128
Zestaw do plamy GramDiagnostyka HardyG100
Hematoksylina i eozyna (H& E) BejcaSigma-AldrichHHS128 & HT110116
Odczynnik przeciwciał HLA-B27BD Biosciences340183
Zastrzyk z lewofloksacynąJanssen PharmaceuticalsNDC 50458-050-01
Wtrysk linezoliduPfizerNDC 0009-4992-01
Cewnik lekowy (wewnątrzstawowy)Smith & Siostrzeniec72202866
Wosk parafinowyLeica Biosystems3801310
Test prokalcytoniny (PCT)Brahms GmbHKRYPTOR PCT
Test czynnika reumatoidalnego (RF)Beckman Coulter467858
Rurka do zbierania płynu synowialnegoSarstedt82.1190.001
Test na przeciwciała gruźlicyStandardowa diagnostykaTB Ab Rapid 11FK10
USGGE HealthcareLOGIQ E10
Chlorowodorek wankomycynyMylan PharmaceuticalsNDC 67457-156-60
Xpert MTB/RIF TestCepheidGXMTB/RIF-10

Bibliografia

  1. Cha, Y., et al. Pathophysiology and treatment of gout arthritis; including gout arthritis of hip joint: A literature review. Hip Pelvis. 36 (1), 1-11 (2024).
  2. Wallace, S. L., et al. Preliminary criteria for the classification of the acute arthritis of primary gout. Arthritis Rheum. 20 (3), 895-900 (1977).
  3. Stewart, S., Dalbeth, N., Vandal, A. C., Rome, K. The first metatarsophalangeal joint in gout: A systematic review and meta-analysis. BMC Musculoskelet Disord. 17, 69(2016).
  4. Dalbeth, N., et al. Gout. Nat Rev Dis Primers. 5 (1), 69(2019).
  5. Chen-Xu, M., Yokose, C., Rai, S. K., Pillinger, M. H., Choi, H. K. Contemporary prevalence of gout and hyperuricemia in the united states and decadal trends: The national health and nutrition examination survey. Arthritis Rheumatol. 71 (6), 991-999 (2019).
  6. Richette, P., Bardin, T. Gout. Lancet. 375 (9711), 318-328 (2010).
  7. Zhang, J., et al. The impact of uric acid on musculoskeletal diseases: Clinical associations and underlying mechanisms. Front Endocrinol (Lausanne). 16, 1515176(2025).
  8. Shah, K., Spear, J., Nathanson, L. A., McCauley, J., Edlow, J. A. Does the presence of crystal arthritis rule out septic arthritis. J Emerg Med. 32 (1), 23-26 (2007).
  9. Wang, Y., Xu, Y. Coexistence of gouty and septic arthritis. J Clin Rheumatol. 30 (2), e67(2024).
  10. Ichiseki, T., Ueda, S., Matsumoto, T. Rare coexistence of gouty and septic arthritis after arthroscopic rotator cuff repair: A case report. Int J Clin Exp Med. 8 (3), 4718-4720 (2015).
  11. Panicker, V. N., Turner, J. K., Chehade, M. J. Concomitant septic arthritis and tophaceous gout of the knee managed with intermittent closed joint irrigation combined with negative pressure therapy: A case study and literature review. Open Orthop J. 8, 482-487 (2014).
  12. Papanicolas, L. E., Hakendorf, P., Gordon, D. L. Concomitant septic arthritis in crystal monoarthritis. J Rheumatol. 39 (1), 157-160 (2012).
  13. Yu, K. H., et al. Concomitant septic and gouty arthritis--an analysis of 30 cases. Rheumatology (Oxford). 42 (9), 1062-1066 (2003).
  14. Medina-Perez, R., Baajour, S. A., Gonzalez, S., Lopez, J. L., Campbell, D. J. Septic arthritis with superimposed acute gouty arthritis in a rheumatoid arthritis patient. Cureus. 14 (4), e24352(2022).
  15. Lim, S. Y., Lu, N., Choi, H. K. Septic arthritis in gout patients: A population-based cohort study. Rheumatology (Oxford). 54 (11), 2095-2099 (2015).
  16. Huskisson, E. C. Measurement of pain. Lancet. 2 (7889), 1127-1131 (1974).
  17. Lu, C., et al. Research hotspots and trends related to pain in gouty arthritis from 2014 to 2024: A bibliometric analysis. Medicine (Baltimore). 103 (46), e40525(2024).
  18. Smith, J. R., Phelps, P. Septic arthritis, gout, pseudogout and osteoarthritis in the knee of a patient with multiple myeloma. Arthritis Rheum. 15 (1), 89-96 (1972).
  19. Jarrett, M. P., Grayzel, A. I. Simultaneous gout, pseudogout, and septic arthritis. Arthritis Rheum. 23 (1), 128-129 (1980).
  20. Asghari, K. M., et al. Gout: Global epidemiology, risk factors, comorbidities and complications: A narrative review. BMC Musculoskelet Disord. 25 (1), 1047(2024).
  21. Poulsen, R., Dalbeth, N. Gout and nlrp3 inflammasome biology. Arthritis Rheumatol. 77 (10), 1317-1326 (2025).
  22. Zhong, L., et al. Ddx3x could regulate gouty inflammation via nlrp3 inflammasome activation and macrophage pyroptosis crosstalk. Int Immunopharmacol. 166, 115458(2025).
  23. Gaal, O. I., Joosten, L. aB., Crișan, T. O. Targeting innate immune memory: A new paradigm for gout treatment. Explorat Musculoskel Dis. 3, 1007103(2025).
  24. Liu, Y., et al. Serum levels of il-17 are elevated in patients with acute gouty arthritis. Biochem Biophys Res Commun. 497 (3), 897-902 (2018).
  25. Fan, Y., et al. To investigate the mechanism of qinpi tongfeng formula in treating acute gouty arthritis by uhplc-q-orbitrap-ms, network pharmacology and experimental validation. J Inflamm Res. 17, 3475-3498 (2024).
  26. Fattori, V., et al. Il-33 enhances macrophage release of il-1β and promotes pain and inflammation in gouty arthritis. Inflamm Res. 69 (12), 1271-1282 (2020).
  27. Rossato, M. F., et al. Monosodium urate crystal interleukin-1β release is dependent on toll-like receptor 4 and transient receptor potential v1 activation. Rheumatology (Oxford). 59 (1), 266(2020).
  28. Cavalcanti, N. G., et al. Cytokine profile in gout: Inflammation driven by il-6 and il-18. Immunol Invest. 45 (5), 383-395 (2016).
  29. Chen, C., et al. Monosodium urate crystal-induced pyroptotic cell death in neutrophil and macrophage facilitates the pathological progress of gout. Small. 20 (23), e2308749(2024).
  30. Gu, Y., et al. Curcumin analogue ai-44 alleviates msu-induced gouty arthritis in mice via inhibiting cathepsin b-mediated nlrp3 inflammasome activation. Int Immunopharmacol. 93, 107375(2021).
  31. Morgan, A. M., Ferati, S., Fong, C., Egol, K. Identifying septic arthritis superimposed on crystalline arthropathy: Is synovial cell count the answer. J Clin Orthop Trauma. 65, 102985(2025).
  32. Mcgillicuddy, D. C., Shah, K. H., Friedberg, R. P., Nathanson, L., Edlow, J. A. How sensitive is the synovial fluid white blood cell count in diagnosing septic arthritis. Am J Emerg Med. 25 (7), 749-752 (2007).
  33. Swisher, J., Sitton, Z., Burbank, K., Nelson, C. Acute monoarthritis: Diagnosis in adults. Am Fam Physician. 111 (6), 497-506 (2025).
  34. Vrancianu, C. O., et al. The challenge of periprosthetic joint infection diagnosis: From current methods to emerging biomarkers. Int J Mol Sci. 24 (5), 4320(2023).
  35. Carpenter, C. R., Schuur, J., Everett, W. W., Pines, J. M. Evidence-based diagnostics: Adult septic arthritis. Acad Emerg Med. 18 (8), 781-796 (2011).
  36. Lenski, M., Scherer, M. A. Analysis of synovial inflammatory markers to differ infectious from gouty arthritis. Clin Biochem. 47 (1-2), 49-55 (2014).
  37. Pyo, J. Y., et al. Clinical significance of delta neutrophil index in the differential diagnosis between septic arthritis and acute gout attack within 24 hours after hospitalization. Medicine (Baltimore). 96 (30), e7431(2017).
  38. Guillén-Astete, C. A., García-García, V., Vazquez-Díaz, M. Procalcitonin serum level is a specific marker to distinguish septic arthritis of the knee in patients with a previous diagnosis of gout. J Clin Rheumatol. 27 (8), e575-e579 (2021).
  39. Schultz, B. J., et al. Pilot study of a novel serum mrna gene panel for diagnosis of acute septic arthritis. World J Orthop. 10 (12), 424-433 (2019).
  40. Yang, W., Yang, C. Septic arthritis caused by gout progressed to sepsis and hemophagocytic syndrome. Heliyon. 10 (9), e30583(2024).
  41. Giarritiello, F., De La Motte, L. R., Drago, L. Viscosupplementation and synovial fluid rheology: A hidden risk for bacterial biofilm formation in joint infections. Microorganisms. 13 (4), 700(2025).
  42. Ansari, S. R., et al. Magnetic microfiber hyperthermia for synergistic antimicrobial activity against methicillin-resistant staphylococcus aureus. Mater Today Bio. 32, 101862(2025).
  43. Luan, Y., Gao, X. A study on the diagnostic value of dual-energy ct (dect) imaging in patients with gouty arthritis. Int J Rheum Dis. 27 (12), e15431(2024).
  44. Kravchenko, D., et al. The role of dual energy computed tomography in the differentiation of acute gout flares and acute calcium pyrophosphate crystal arthritis. Clin Rheumatol. 41 (1), 223-233 (2022).

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Przedruki i uprawnienia

Sprostowanie


Formal Correction: Case Report of Gouty Arthritis Complicated by Septic Arthritis
Posted by JoVE Editors on 6/24/2026. Citeable Link.

This corrects the article 10.3791/69787

Przeglądaj więcej artykułów

obrzęk kolanaanaliza płynu stawowegoaspiracja stawuartroskopowe opracowanie stawuStaphylococcus aureusmarkery stanu zapalnegozłogi kryształówterapia allopurynolem

Ten artykuł został opublikowany

Film wkrótce dostępny