Artykuł badawczy

Mapowanie krajobrazu wiedzy dotyczącego zaburzeń mięśni w reumatoidalnym zapaleniu stawów: badanie bibliometryczne i bioinformatyczne

DOI:

10.3791/70373

⸱

21 kwietnia 2026

 ,  ,  , 
1Department of TCM Rheumatology, China-Japan Friendship Hospital, 2School of Acupuncture-Moxibustion and Tuina, Beijing University of Chinese Medicine, 3Department of Integrated TCM and Western Medicine for Pulmonary Diseases, China-Japan Friendship Hospital

W tym artykule

Podsumowanie

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Badanie to wykorzystuje analizę bibliometryczną do określenia aktualnego krajobrazu badań nad reumatoidalnymi zaburzeniami mięśni związanych z artretyzmem, a ponadto wykorzystuje podejścia bioinformatyczne do badania współdzielonych genów i wzbogaconych szlaków między reumatoidalnym zapaleniem stawów a zapaleniem mięśnia.

Streszczenie

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Badanie przeprowadziło analizę bibliometryczną publikacji dotyczących współwystępujących chorób reumatoidalnych (RZS) a zaburzeniami mięśni, pochodzących z bazy Web of Science Core Collection w okresie od 1 stycznia 2015 do 31 grudnia 2024 roku. Analizując kluczowe cechy opublikowanych artykułów, badanie miało na celu zidentyfikowanie globalnych gorących punktów badań w tej dziedzinie. Korzystając z narzędzi takich jak VOSviewer, CiteSpace, Scimago Graphica i Excel, przeprowadzono wizualną analizę krajobrazu badawczego. Analiza wykazała, że roczna liczba publikacji w tej dziedzinie wykazywała cykliczne wahania. Stany Zjednoczone prowadziły pod względem liczby publikacji, a za nimi uplasowały się Chiny. Instytucje wydawnicze tworzyły regionalne sieci współpracy o znaczącym promieniowaniu o efektach promieniowania. Karolinska Institutet oraz Karolinska University Hospital w Szwecji zajmowały pierwsze i drugie miejsce, odpowiednio z 50 i 30 publikacjami. W odniesieniu do konkretnych tematów badawczych, analiza słów kluczowych zidentyfikowała 12 klastrów tematycznych, w tym zapalenie mięśnia, czynnik martwicy guza oraz metabolizm. Ponieważ miositis jest gorącym punktem badań w kontekście współistniejących chorób RZS i zaburzeń mięśni, wykorzystaliśmy GeneCards do analizy korelacji między RZS a zapaleniem mięśni w kontekście ekspresji genów i szlaków, przedstawiając wyniki w sposób graficzny. Badania GeneCards wykazały 359 wspólnych genów. Analiza sieci interakcji białko-białko wykazała, że geny takie jak TNF, IL6 i IFNG zajmują centralne pozycje. Analiza wzbogacania KEGG wykazała, że szlaki sygnalizacyjne TNF, JAK-STAT i IL-17 odgrywają kluczową rolę.

Wprowadzenie

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Reumatoidalne zapalenie stawów (RZS) to przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie charakteryzujące się symetrycznym zaangażowaniem stawów, z globalną częstością występowania około 0,5–1%1,2. Podstawowym mechanizmem patologicznym RZS jest nieprawidłowa aktywacja układu odpornościowego, prowadząca do utrzymującego się zapalenia błony maziowej oraz kaskady zmian patologicznych stawów 3,4,5. Chociaż błona maziowa jest głównym celem RZS, choroba często towarzyszy różnym przejawom układowym, w tym chorobom sercowo-naczyniowym, osteoporozie oraz zaburzeniom mięśniowym 6,7,8,9. Wśród nich w ostatnich latach stopniowo stały się gorącym punktem badań zanik mięśni związane z RZS, takie jak zanik mięśni, zmniejszona siła mięśniowa oraz zapalenie mięśni. Te powikłania nie tylko nasilają upośledzenia funkcji i obniżają jakość życia, ale także wpływają na rokowanie chorobyi reakcję na leczenie. Chociaż zaburzenia mięśni klinicznie występują u pacjentów z RZS, konkretne warunki hotspotów pozostają niejasne, a współistniejące mechanizmy molekularne nie zostały jeszcze systematycznie wyjaśnione. Ponadto globalne trendy badawcze i struktura wiedzy w tej dziedzinie wymagają dalszych, systematycznych badań14.

W ciągu ostatniej dekady poczyniono znaczące postępy w badaniach nad zaburzeniami mięśni związanych z RZS, napędzane postępem w terapiach biologicznych, leczeniu celowanym oraz medycynie rehabilitacyjnej 15,16,17. Jednak wciąż brakuje kompleksowej analizy zmieniającego się kierunku badań, sieci współpracy oraz ewolucji kluczowych tematów w środowisku akademickim. Bibliometria, ilościowa metoda analizy literatury akademickiej, może ujawnić trendy badawcze, wkład krajów i instytucji, gorące punkty słów kluczowych oraz interdyscyplinarną dynamikę w konkretnej dziedzinie18. Techniki wizualizacji, takie jak sieci współwystępowania i analiza klasteryzacji, oferują także intuicyjne wglądy w ewolucję struktur wiedzy. Analiza bioinformatyczna umożliwia dogłębną analizę danych biologicznych w celu ujawnienia potencjalnej patogenezy chorób oraz kluczowych szlaków regulacyjnych na poziomie molekularnym. Integracja tych dwóch podejść ułatwia budowę kompleksowych ram badawczych, obejmujących makroskopowe mapy wiedzy po mikroskopowe sieci molekularne, dostarczając tym samym nowatorskie wielowymiarowe perspektywy do zrozumienia patogenezy zaburzeń mięśniowych związanych z RZS oraz identyfikacji potencjalnych celów interwencji.

Bazując na bazie danych Web of Science, badanie wykorzystuje narzędzia bibliometryczne, w tym VOSviewer, CiteSpace, Scimago Graphica oraz Excel, do systematycznej analizy rocznego wolumenu publikacji, wkładu krajowego i instytucjonalnego, współwystępowania słów kluczowych oraz pojawiających się trendów tematycznych w dziedzinie RZS związanych z chorobami mięśniowymi. Dodatkowo baza danych GeneCards została wykorzystana do analizy współdzielonych genów i wzbogaconych szlaków związanych zarówno z zapaleniem mięśnia miostycznego, jak i RZS. Wyniki mają na celu dostarczenie nowych wglądów w badania mechanistyczne, interwencje kliniczne oraz interdyscyplinarną współpracę w zakresie zaburzeń mięśniowych związanych z RZS.

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Protokół

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Ogólny przebieg pracy tego badania przedstawiono na Rysunku 1, przedstawiającym kolejne etapy wyszukiwania literatury, analizy bibliometrycznej, identyfikacji współdzielonych genów, budowy sieci interakcji białko-białko oraz analizy wzbogacania szlaków.

Strategia wyszukiwania literatury
Przeszukiwanie literatury przeprowadzono 22 czerwca 2025 roku w bazie danych Web of Science (WOS) Core Collection19. Poszukiwania ograniczały się do Science Citation Index Expanded (SCI-Expanded) oraz Social Sciences Citation Index (SSCI), obejmujących publikacje od 1 stycznia 2015 do 31 grudnia 2024. Konkretne hasła wyszukiwania oraz odpowiadająca im liczba wyników przedstawiono w Tabeli 1. Po wstępnym wyszukiwaniu wykluczono typy dokumentów, takie jak streszczenia spotkań, referaty konferencyjne, materiały redakcyjne, rozdziały książek oraz wycofane publikacje. Następnie zachowano jedynie zapisy w języku angielskim oraz w typach "Article" lub "Review Article" do dalszej analizy.

Analiza bibliometryczna
Analiza bibliometryczna i wizualizacja wymagają wsparcia dla konkretnych narzędzi programowych, których szczegóły są przedstawione w Tabeli Materiałów. Celem niniejszego badania jest stworzenie mapy wiedzy interdyscyplinarnej dziedziny badawczej łączącej zapalenie mięśnia i reumatoidalne zapalenie stawów. Zakres analityczny obejmuje analizę trendów publikacyjnych z ostatniej dekady, wzorce międzynarodowej współpracy i sieci współpracy, wpływ akademicki wśród instytucji/czasopism/autorów, kluczowe słowa kluczowe odzwierciedlające gorące punkty badawcze oraz analizę sieci cytowań.

Dane dotyczące rocznej liczby publikacji zostały po raz pierwszy wyeksportowane z bazy Web of Science i wykorzystane do tworzenia wykresów statystycznych ilustrujących trendy publikacji. Pobrane dane literatury były następnie importowane do oprogramowania VOSviewer do analizy: w module "Współautorstwo" wybierano kolejno opcje "Autorów", "Organizacji" i "Krajów", aby generować sieci współpracy autorów, sieci instytucjonalnej i krajowej odpowiednio; w module "Cytowanie" wybrano opcję "Źródła" do tworzenia sieci współpracy czasopisma; w module "Co-citation" wybrano "Cytowane źródła" i "Cytowani autorzy", aby uzyskać sieci współpracy z cytowanymi czasopismami oraz sieci współpracy z autorami cytowanymi. Aby intuicyjniej zobrazować międzynarodowe relacje współpracy, sieć współpracy krajowej została dodatkowo estetycznie zoptymalizowana za pomocą oprogramowania Scimago Graphica, aby poprawić przejrzystość wizualną i łatwość interpretacji20.

Analiza hotspotów słów kluczowych oraz interdyscyplinarnych terminów tematycznych została przeprowadzona przy użyciu oprogramowania CiteSpace21. Algorytm Pathfinder został wybrany do przycinania sieci, a czas od stycznia 2015 do grudnia 2024 roku podzielono na miesięczne przedziały czasowe. Typ węzła został skonfigurowany jako "Słowo kluczowe", co dało mapę klastrów opartą na słowach kluczowych z hotspotami badawczymi, reprezentatywne terminy tematyczne dla każdego klastra oraz 20 najczęściej występujących słów kluczowych hotspotów. Analiza sieci cytowań przebiegała podobnym procesem proceduralnym, wymagając jedynie zmiany typu węzła na "Cytowane Źródło" w celu przeprowadzenia odpowiedniej analizy.

Identyfikacja wspólnych genów
Na podstawie analizy bibliometrycznej, słowo kluczowe "mioitis" wykazywało znaczącą rolę w interdyscyplinarnym obszarze badań nad patologią mięśni i reumatoidalnym zapaleniem stawów. Dlatego w tym badaniu wybrano zapalenie miozytydu i reumatoidalne zapalenie stawów jako obiekty badań do analizy nakładających się genów. Konkretna procedura wyglądała następująco: Najpierw pobrano geny docelowe związane z zapaleniem mięśnia i reumatoidalnym zapaleniem stawów z bazy danych GeneCards22. Aby zapewnić kompleksowość analizy, badanie to nie ustaliło progu oceny relewancji i uwzględniło wszystkie zgłoszone geny związane z chorobą, tworząc tym samym dwa odpowiadające mu zestawy genów. Porównując te dwa zestawy, zidentyfikowano nakładające się geny. Te nakładające się geny zostały ostatecznie zdefiniowane jako "geny związane z chorobami współistniejącymi RA-Myosititis" i stały się podstawowym zbiorem danych do kolejnych analiz.

Konstrukcja sieci interakcji białko-białko (PPI)
Korzystając z funkcji zapytania "Multiple proteins" w bazie STRING, przesłaliśmy listę "GONY związane z chorobami współistniejącymi RA-myozity" do analizy23. Organizm został ustawiony na "Homo sapiens" z minimalnym wymaganym progiem wyniku interakcji ≥0,700 (średnia pewność). Uzyskane dane z sieci interakcji białko-białko zostały następnie zaimportowane do Cytoscape w celu wizualizacji. Poprzez dostosowanie kształtów i kolorów węzłów za pomocą panelu STYLE wygenerowano wyraźnie zwizualizowany diagram sieci interakcji białko-białko.

Analiza wzbogacania szlaku
Konkretny proces analizy wzbogacania ścieżek przebiegał następująco. Najpierw przeprowadzono analizę wzbogacania szlaków w Encyklopedii Genów i Genomów w Kioto (KEGG) na wspólnym zbiorze genów przy użyciu pakietu clusterProfiler w oprogramowaniu R24. Istotność statystyczna oceniano za pomocą testu hipergeometrycznego, a wartości p korygowano dla wielokrotnych testów metodą Benjamini-Hochberga w celu kontrolowania wskaźnika fałszywych odkryć. Szlaki o skorygowanej wartości p < 0,05 uznano za istotnie wzbogacone i zachowano do dalszej analizy. Szlaki związane z konkretnymi chorobami ludzkimi lub ogólnymi procesami metabolicznymi zostały następnie ręcznie wykluczone, aby skupić się na kluczowych mechanizmach sygnalizacji. Filtrowane szlaki i powiązane z nimi geny zostały następnie zaimportowane do oprogramowania Cytoscape, aby stworzyć sieć interakcji25. Zastosowano algorytm "yFiles Organic Layout" do wygenerowania wyraźnej struktury hierarchicznej. Atrybuty wizualne zostały dodatkowo zoptymalizowane w panelu STYLE: intensywność koloru węzła została przypisana do znaczenia wzbogacenia, wielkość węzła ważono liczbą genów rdzeniowych w każdej ścieżce, a grubość krawędzi ważono przez współczynnik podobieństwa Jaccarda między szlakami, aby odzwierciedlić stopień nakładania się genów. Ostatecznie uzyskano sieć interakcji szlaku KEGG do kompleksowej analizy.

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Wyniki

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Roczna liczba publikacji
Przeszukiwanie bazy danych WOS wykazało, że w ciągu ostatniej dekady opublikowano łącznie 1 352 prace naukowe dotyczące RZS i badań mięśniowych. Po weryfikacji w celu wykluczenia typów dokumentów, w tym streszczeń konferencji, referatów konferencyjnych, materiałów redakcyjnych, rozdziałów książek oraz wycofanych publikacji, zachowano jedynie artykuły i artykuły przeglądowe, co dało 1 274 publikacje. Dalsze ograniczenia publikacji anglojęzycznych ostatecznie zaowocowały 1 249...

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Dyskusja

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Analiza bibliometryczna ujawnia wyraźną, etapową ewolucję skupienia badań w tej dziedzinie: podczas gdy wczesne badania koncentrowały się głównie na fundamentalnym badaniu mechanizmów zapalenia stawów, obecnie koncentracja stopniowo przesuwała się w kierunku kompleksowych badań, obejmujących ustanowienie systemów oceny klinicznej, wyjaśnienie szlaków molekularnych oraz opracowanie ukierunkowanych strategii interwencji w przypadku chorób współistniejących układowych26,27

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Oświadczenia

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Autorzy nie mają żadnych konfliktów interesów do zgłoszenia.

Podziękowania

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Badanie to zostało wsparte przez Narodową Fundację Nauk Przyrodniczych Chin (Grant nr 81704050).

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Materiały

Lista materiałów użytych w tym artykule
NazwaFirmaNumer katalogowyKomentarze
CiteSpaceUniwersytet Drexelhttps://citespace.podia.comKlasteryzacja słów kluczowych, wykrywanie burstów i analiza współcytowania odniesień
clusterProfilerPakiet R / Bioconductorhttps://bioconductor.org/packages/clusterProfilerAnaliza wzbogacania szlaku KEGG
CytoscapeNarodowy Instytut Ogólnych Nauk Medycznych (NIGMS)https://cytoscape.orgWizualizacja sieci PPI i sieci interakcji ścieżek KEGG
ExcelMicrosoft Corporationhttps://www.microsoft.com/excelOrganizacja danych, wykresy statystyczne oraz analiza corocznych trendów publikacyjnych
GeneCardsInstytut Nauki Weizmannahttps://www.genecards.orgPobranie genów docelowych dla reumatoidalnego zapalenia stawów i zapalenia mięśnia
R SoftwareFundacja Rhttps://www.r-project.orgObliczenia statystyczne, analiza danych i generowanie wykresów wzbogacających
Scimago GraphicaLaboratorium Scimagohttps://www.graphica.appWizualizacja i optymalizacja estetyczna sieci współpracy krajów
STRINGSzwajcarski Instytut Bioinformatyki (SIB) i in.https://string-db.orgKonstrukcja sieci interakcji białko-białko (PPI)
VOSviewerUniwersytet w Leidenhttps://www.vosviewer.comBudowa sieci współpracy (autorzy, instytucje, kraje) oraz analiza współcytowań czasopism

Bibliografia

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,
  1. Brown, P., Pratt, A. G., Hyrich, K. L. Therapeutic advances in rheumatoid arthritis. BMJ. 384, e070856(2024).
  2. Finckh, A., et al. Global epidemiology of rheumatoid arthritis. Nat Rev Rheumatol. 18 (10), 591-602 (2022).
  3. Weyand, C. M., Goronzy, J. J. The immunology of rheumatoid arthritis. Nat Immunol. 22 (1), 10-18 (2021).
  4. Di Matteo, A., Bathon, J. M., Emery, P. Rheumatoid arthritis. Lancet. 402 (10416), 2019-2033 (2023).
  5. Gravallese, E. M., Firestein, G. S. Rheumatoid arthritis—common origins, divergent mechanisms. N Engl J Med. 388 (6), 529-542 (2023).
  6. England, B. R., Thiele, G. M., Anderson, D. R., Mikuls, T. R. Increased cardiovascular risk in rheumatoid arthritis: mechanisms and implications. BMJ. 361, k1036(2018).
  7. Minisola, S., Pepe, J., Cipriani, C. Rheumatoid arthritis, bone and drugs: a dangerous interweave. Ann Rheum Dis. 80 (4), 409-410 (2021).
  8. Bennett, J. L., et al. Rheumatoid sarcopenia: loss of skeletal muscle strength and mass in rheumatoid arthritis. Nat Rev Rheumatol. 19 (4), 239-251 (2023).
  9. Zhao, Y., Chen, G. Y., Fang, M. Research trends of rheumatoid arthritis and depression from 2019 to 2023: a bibliometric analysis. J Multidiscip Healthc. 17, 4465-4474 (2024).
  10. Farrow, M., et al. Muscle deterioration due to rheumatoid arthritis: assessment by quantitative MRI and strength testing. Rheumatology (Oxford). 60 (3), 1216-1225 (2021).
  11. Qu, Y., et al. Development and validation of a predictive model assessing the risk of sarcopenia in rheumatoid arthritis patients. Front Immunol. 15, 1437980(2024).
  12. Cano-García, L., et al. Sarcopenia and nutrition in elderly rheumatoid arthritis patients: a cross-sectional study. Nutrients. 15 (11), 2440(2023).
  13. Chen, G. Y., et al. Mechanisms of total glucosides of paeony in alleviating methotrexate-induced liver injury. Drug Des Devel Ther. 19, 3407-3423 (2025).
  14. Ding, Q., et al. Signaling pathways in rheumatoid arthritis: implications for targeted therapy. Signal Transduct Target Ther. 8 (1), 68(2023).
  15. Aletaha, D., Smolen, J. S. Diagnosis and management of rheumatoid arthritis: a review. JAMA. 320 (13), 1360-1372 (2018).
  16. Chen, G. Y., et al. Network pharmacology analysis and experimental validation of total flavonoids of Rhizoma Drynariae in rheumatoid arthritis. Drug Des Devel Ther. 16, 1743-1766 (2022).
  17. Pavlov-Dolijanovic, S., et al. Elderly-Onset Rheumatoid Arthritis: Characteristics and Treatment Options. Medicina (Kaunas). 59 (10), 1878(2023).
  18. Ninkov, A., Frank, J. R., Maggio, L. A. Bibliometrics: methods for studying academic publishing. Perspect Med Educ. 11 (3), 173-176 (2022).
  19. Li, K., Rollins, J., Yan, E. Web of Science use in published research and review papers 1997–2017. Scientometrics. 115 (1), 1-20 (2018).
  20. Chen, H., Chen, F., Luo, J., Chen, S. Research trends in emergency department overcrowding: a bibliometric study. Technol Health Care. 33 (3), 1159-1168 (2025).
  21. Du, Q., et al. Protocol for conducting bibliometric analysis using CiteSpace and VOSviewer. STAR Protoc. 5 (3), 103269(2024).
  22. Stelzer, G., et al. The GeneCards Suite: from gene data mining to disease genome sequence analyses. Curr Protoc Bioinformatics. 54, 1.30.1-1.30.33 (2016).
  23. Szklarczyk, D., et al. The STRING database in 2023: protein–protein association networks. Nucleic Acids Res. 51 (D1), D638-D646 (2023).
  24. Dessau, R. B., Pipper, C. B. R—project for statistical computing. Ugeskr Laeger. 170 (5), 328-330 (2008).
  25. Shannon, P., et al. Cytoscape: a software environment for biomolecular interaction networks. Genome Res. 13 (11), 2498-2504 (2003).
  26. Su, C. M., et al. Melatonin regulates rheumatoid synovial fibroblast inflammation. J Pineal Res. 76 (6), e13009(2024).
  27. Nygaard, G., Firestein, G. S. Restoring synovial homeostasis in rheumatoid arthritis. Nat Rev Rheumatol. 16 (6), 316-333 (2020).
  28. Xiao, Z. X., Miller, J. S., Zheng, S. G. Advances in autoantibodies in autoimmune diseases. Autoimmun Rev. 20 (2), 102743(2021).
  29. Wu, D., et al. Systemic complications of rheumatoid arthritis. Front Immunol. 13, 1051082(2022).
  30. Deane, K. D., Holers, V. M. Rheumatoid arthritis pathogenesis, prediction, and prevention. Arthritis Rheumatol. 73 (2), 181-193 (2021).
  31. Lekieffre, M., et al. Joint and muscle inflammatory disease: a scoping review. Semin Arthritis Rheum. 61, 152227(2023).
  32. Tian, J., et al. Methotrexate-loaded nanomedicine in rheumatoid arthritis. Acta Biomater. 157, 367-380 (2023).
  33. Hysa, E., et al. Vitamin D and muscle status in autoimmune rheumatic diseases. Nutrients. 16 (14), 2329(2024).
  34. Xu, L., et al. Metabolomics in rheumatoid arthritis: advances and review. Front Immunol. 13, 961708(2022).
  35. Østergaard, M., Boesen, M. Imaging in rheumatoid arthritis. Radiol Med. 124 (11), 1128-1141 (2019).
  36. Chen, Z., Bozec, A., Ramming, A., Schett, G. Anti-inflammatory cytokines in rheumatoid arthritis. Nat Rev Rheumatol. 15 (1), 9-17 (2019).
  37. Liu, W., et al. Sinomenine inhibits rheumatoid arthritis progression. Front Immunol. 9, 2228(2018).
  38. Miyabe, Y., Miyabe, C., Luster, A. D. LTB4 and BLT1 in inflammatory arthritis. Semin Immunol. 33, 52-57 (2017).
  39. Konzett, V., Aletaha, D. Management strategies in rheumatoid arthritis. Nat Rev Rheumatol. 20 (12), 760-769 (2024).
  40. Yang, D., et al. Research trends in heart failure and anxiety comorbidity. J Multidiscip Healthc. 18, 7175-7191 (2025).
  41. Colina, M., Campana, G. Precision medicine in rheumatology. J Clin Med. 14 (5), 1735(2025).
  42. Peilin, Z., et al. Inflammatory cytokines and rheumatoid arthritis. Postgrad Med J. 101 (1194), 313-320 (2025).
  43. Zamri, F., de Vries, T. J. TNF inhibitors in rheumatoid arthritis. Front Immunol. 11, 591365(2020).
  44. Pandolfi, F., et al. Interleukin-6 in rheumatoid arthritis. Int J Mol Sci. 21 (15), 5238(2020).
  45. Rong, H., et al. IL1B polymorphisms and rheumatoid arthritis risk. Int Immunopharmacol. 83, 106401(2020).
  46. Navarro-Compán, V., et al. IL-17 pathways in inflammatory diseases. Front Immunol. 14, 1191782(2023).
  47. Chen, G., Yan, Z., Wang, Y., Tao, Q. Rheumatoid arthritis and fibromyalgia: bibliometric study. J Multidiscip Healthc. 18, 6811-6827 (2025).
  48. Liu, X. R., et al. Isorhamnetin inhibits rheumatoid arthritis progression. Chin J Integr Med. 30 (4), 299-310 (2024).
  49. Niu, X., et al. Tectoridin suppresses inflammatory signaling in RA. Tissue Cell. 77, 101826(2022).
  50. Li, W., et al. Mangiferin and cinnamic acid alleviate rheumatoid arthritis. Front Immunol. 13, 912933(2022).
  51. Wang, Y., et al. Research trends in JAK inhibitors for ulcerative colitis. J Multidiscip Healthc. 18, 6755-6771 (2025).
  52. Bertrand, D., et al. Methotrexate and etanercept in early RA: CareRA2020 trial. RMD Open. 10 (3), e004535(2024).
  53. Simon, L. S., et al. The JAK/STAT pathway in rheumatoid arthritis. Semin Arthritis Rheum. 51 (1), 278-284 (2021).
  54. Hodge, J. A., et al. Mechanism of action of tofacitinib. Clin Exp Rheumatol. 34 (2), 318-328 (2016).
  55. Yang, Y. J., et al. Tubson-2 decoction in rheumatoid arthritis. Phytomedicine. 116, 154875(2023).
  56. Mao, D., et al. HDAC2 in rheumatoid arthritis progression. Environ Toxicol. 38 (7), 1743-1755 (2023).
  57. Kurowska-Stolarska, M., Alivernini, S. Synovial macrophages in rheumatoid arthritis. Nat Rev Rheumatol. 18 (7), 384-397 (2022).
  58. Day, J., et al. Periarticular myositis in inflammatory arthritis. JCI Insight. 10 (7), e179928(2025).

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Przedruki i uprawnienia

Poproś o pozwolenie na ponowne wykorzystanie tekstu lub ilustracji tego artykułu JoVE

Poproś o pozwolenie

Tagi

Analiza bibliometrycznazapalenie mi nisygnalizacja TNFszlak JAK STATszlak IL 17sie interakcji bia kowychekspresja gen w

Powiązane artykuły