Subskrypcja JoVE jest wymagana do oglądania tego materiału. Zaloguj się lub rozpocznij bezpłatny okres próbny.

Opis przypadku

Zakrzepica tętnicy czopkowo-siatkowcowej związana z progresywnym zajęciem niedokrwiennym główki nerwu wzrokowego: opis przypadku

84 wyświetleń

⸱

DOI:

10.3791/72019

⸱

31 lipca 2026

 ,  ,  , 
1Department of Ophthalmology, Xiangyang Central Hospital, Affiliated Hospital of Hubei University of Arts and Science

* These authors contributed equally

W tym artykule

Podsumowanie

To raport przypadku opisuje zatkę tętnicy rylcowo-siatkówkowej związaną z progresywnym zajęciem głowy nerwu wzrokowego z objawami niedokrwienia. Podkreśla znaczenie powtarzanej oceny tarczy nerwu wzrokowego, tomografii koherencyjnej, fluoresceinografii oraz monitorowania czynności wzrokowej, gdy podejrzewa się zajęcie nerwu wzrokowego w przypadku niedokrwienia tętnic siatkówki.

Streszczenie

Zator tętnicy ciliretinalnej to rzadkie zaburzenie naczyniowe siatkówki, które może powodować ostre, jednooczkowe upośledzenie wzroku, szczególnie gdy zajęta jest okolica plamki. Niearterytyczne przednie niedokrwienie głowy nerwu wzrokowego to kolejne zaburzenie niedokrwienia dotyczące głowy nerwu wzrokowego i zwykle wiąże się z obrzękiem tarczy nerwu wzrokowego i nagłym, bezbolesnym upośledzeniem wzroku. Chociaż oba stany dotyczą terytoriów naczyniowych związanych z tylnym krążeniem tętnic obwodowych, czasowe i patofizjologiczne związki między zatorym tętnicy ciliretinalnej a niedokrwieniem głowy nerwu wzrokowego pozostają niejasne. W tym przypadku 62-letnia kobieta z słabo kontrolowanym cukrzycą typu 2 przedstawiła ostre, bezbolesne upośledzenie wzroku w prawym oku. Wstępne badanie dna oka wykazało blaknienie i obrzęk tarczy nerwu wzrokowego, szaroziarode obrzęk siatkówki rozciągający się od tarczy nerwu wzrokowego do okolicy plamki, zajęcie plamki i zacienienie tętnic. Wielomodalna ocena okulistyczna, w tym fotografia dna oka, testy pola widzenia Humphreya, tomografia koherencyjna optyczna, testy potencjałów wywołanych wzrokowo i angiografia fluoresceinowa dna oka, potwierdziły rozpoznanie zatoru tętnicy ciliretinalnej z jednoczesnym i postępującym zajęciem ischmicznym głowy nerwu wzrokowego, klinicznie zgodnym z podejrzewanym niearterytycznym przednim niedokrwieniem głowy nerwu wzrokowego. Ponieważ przeszło okno czasowe na trombolizę, rozpoczęto zachowawcze leczenie zatoru tętnicy siatkówki. Po progresji obrzęku tarczy nerwu wzrokowego i angiograficznych dowodach wycieku z głowy nerwu wzrokowego, po rozważeniu ryzyka związanego z dożylnym stosowaniem sterydów, podano tryamcynolon parabulbarny. Podczas obserwacji stwierdzono częściowe zmniejszenie obrzęku tarczy nerwu wzrokowego i ograniczony wzrost wzroku; jednakże, projekt jednego przypadku i jednoczesne leczenie uniemożliwiają wyciągnięcie wniosku dotyczącego skuteczności leczenia. Ten przypadek podkreśla, że zmiany tarczy nerwu wzrokowego w zatorym tętnicy ciliretinalnej powinny być dynamicznie monitorowane i interpretowane za pomocą wielomodalnych obrazów, a nie uważane za stały sekwencyjny wzór diagnostyczny.

Wprowadzenie

Zatora tętnicy ciliretinalnej (CLRAO) to nagłe okulistyczne zagrożenie, które może prowadzić do ostrej monokularnej utraty wzroku. Ciężkość upośledzenia wzroku zależy od kalibru zatorowanej naczynia i zakresu jego terytorium perfuzji. Tętnica ciliretinalna jest anatomiczną odmianą występującą u około 15–30% osób. Wychodzi ona z tylnej krążenia tętnic ciliarskich i dostarcza wewnętrzne warstwy siatkówki; u niektórych pacjentów przyczynia się także do perfuzji plamki żółtej1. Zgłaszane przyczyny CLRAO są zróżnicowane i obejmują zator tętniczy, uraz, zaburzenia krzepnięcia i choroby naczyń tkanki łącznej2.

Nieżylna przednia niedokrwienna neuropatia nerwu wzrokowego (NAION) charakteryzuje się nagłym, bezbolesnym, jednostronnym upośledzeniem wzroku i jest zazwyczaj towarzyszona przez segmentalne lub rozlane obrzęki tarczy nerwu wzrokowego w badaniu dna oka3,4,5. NAION jest zazwyczaj uznawana za wynik hipoperfuzji lub zawału przedniej części główki nerwu wzrokowego, która jest zasilana głównie przez krótkie tylne tętnice ciliarskie. Choć dokładna patogeneza pozostaje niedostatecznie poznana, niedokrwienie małych naczyń dostarczających przednią część nerwu wzrokowego uważa się za grającą centralną rolę6.

CLRAO i NAION dotyczą blisko powiązanych terytoriów naczyniowych, ponieważ obie są związane z tylnym krążeniem ciliarskim. Anatomiczna i hemodynamiczna relacja między naczyniami ciliretinalnymi a chłodkowymi sugeruje, że zaburzona perfuzja w tym wspólnym krążeniu może teoretycznie powodować kolejne lub jednoczesne zmiany niedokrwienne w wewnętrznej siatkówce i główce nerwu wzrokowego7. Poprzednie raporty opisywały związek między CLRAO a NAION, ale takie przypadki są rzadkie, a dostępne dowody są w dużej mierze ograniczone do pojedynczych obserwacji przypadków8. Dlatego też zależność czasowa i potencjalne łącze patogenne między tymi dwoma jednostkami są niedostatecznie określone. W szczególności często jest trudno określić, czy zajęcie główki nerwu wzrokowego reprezentuje współistniejący proces niedokrwienny, progresywną zmianę po zatorze tętnicy siatkówki czy nakładające się objawy współistniejącego zaburzenia naczyniowego. Obecny przypadek przyczynia się do dodatkowych wnikliwych klinicznych wniosków poprzez dokumentowanie seryjnych wyników funduskopii, zmian OCT, cech FFA i oceny czynności wzrokowych u pacjenta z CLRAO i progresywnym zajęciem główki nerwu wzrokowego o charakterze niedokrwiennym.

Niniejszy raport przypadku przedstawia kliniczna ocenę, znaleziska wielomodalnych badań okulistycznych, rozważania dotyczące leczenia oraz dalsze obserwacje pacjenta z zatorową chorobą tętnicy ciliretinalnej i progresywnym zajęciem główki nerwu wzrokowego o charakterze niedokrwiennym. Ten przypadek został uznany za odpowiedni do przedstawienia, ponieważ obrzęk tarczy nerwu wzrokowego i bladość były obecne w początkowej ocenie, podczas gdy późniejsze zmiany kliniczne i angiograficzne sugerowały progresję niedokrwienia główki nerwu wzrokowego. Taki przebieg kliniczny podkreśla praktyczny problem diagnostyczny: zajęcie nerwu wzrokowego w CLRAO może nie być w pełni scharakteryzowane przez pojedyncze badanie wstępne. Seryjna ocena funduskopijna w połączeniu z OCT, FFA i monitorowaniem czynności wzrokowych może dostarczyć dodatkowej wartości w porównaniu z izolowaną ewaluacją funduskopijnego dna oka, pomagając w skorelacji niedokrwienia siatkówki, wycieku z tarczy nerwu wzrokowego, zmian strukturalnych i zaburzeń czynnościowych. Dydaktycznym celem tego przypadku jest zilustrowanie trzech praktycznych punktów: zajęcie nerwu wzrokowego powinno być podejrzewane, gdy obrzęk tarczy nerwu wzrokowego, bladość lub upośledzenie wzroku towarzyszy niedokrwieniu tętnic siatkówki; powtarzana ocena tarczy nerwu wzrokowego jest potrzebna, gdy obrzęk tarczy nerwu wzrokowego progresuje po początkowej prezentacji; a wielomodalne badania, szczególnie OCT i FFA, pomagają w skorelacji niedokrwienia siatkówki, wycieku z tarczy nerwu wzrokowego i zmian w czynności wzrokowej.

Prezentacja przypadku:

62-letnia kobieta przybyła na ambulatorium okulistyczne z 2-dniową historią bezbolesnej utraty wzroku w prawym oku. Upośledzenie wzroku wystąpiło po przebudzeniu się z drzemki. W jej historii medycznej był cukrzyca typu 2 od 10 lat i wrzód żołądka od 5 lat. Była leczona tabletami metforminy o przedłużonym uwalnianiu, ale kontrola glikemii była niezadowalająca. Nie odnotowano istotnej historii rodzinnej ani składników historii społecznej. W początkowej okulistycznej ocenie, najlepsza skuteczna ostrość wzroku (BCVA) wynosiła ruch ręką w odległości 10 cm (HM/10 cm) w prawym oku i 10/40 w lewym oku. W prawym oku występował relatywny defek

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Protokół

Badanie zostało przeglądnięte i zatwierdzone przez Komitet Etyczny Xiangyang Central Hospital 8 maja 2026 r. (numer zgody: 2026-IIT-067). Pisemną, świadomą zgodę pacjenta na publikację anonimizowanych danych klinicznych i zdjęć klinicznych uzyskano od pacjenta.

1. Wstępna ocena ostrej bezbolesnej monokularnej utraty wzroku

  1. Zapisano czas wystąpienia objawów, sposób wystąpienia, dotknięte oko, stan bólu oraz powiązane objawy neurologiczne lub ogólnoustrojowe. Szczególnie pytano o ból głowy, bolesność skroni, bolesność skóry głowy, bolesność żuchwy, gorączkę, zmęczenie, utratę wagi, przemijające zaburzenie krążenia, udar, migotanie przedsionków, chorobę wieńcową, palenie tytoniu, spożywanie alkoholu, cukrzycę, nadciśnienie tętnicze oraz stosowanie obecnie leków przeciwpłytkowych lub przeciwzakrzepowych.
  2. Zdokumentowano odpowiednią historię oka oraz współistniejące choroby ogólnoustrojowe, w tym kontrolę cukrzycy, choroby układu krążenia, wrzod żołądka, przestrzeganie zaleceń lekarskich oraz przeciwwskazania do terapii ogólnoustrojowej kortykosteroidami.
  3. Najlepsza korigowana ostrość wzroku (BCVA) była mierzona w obu oczach przy użyciu standardowego systemu zapisu. W przypadku niestandardowej ostrości wzroku zapisywano odległość testowania, taką jak ruch ręki w odległości 10 cm (HM/10 cm), ruch ręki w odległości 40 cm (HM/40 cm) lub liczenie palców w odległości 10 cm (FC/10 cm).
  4. Przeprowadzono badanie źrenic i udokumentowano obecność względnego defektu aferentnego źrenicy.
  5. Przed leczeniem przeprowadzono badanie przedniego odcinka oka i pomiar ciśnienia śródgałkowego w obu oczach. Zapisano podstawowe ciśnienie śródgałkowe do dalszej porównywalności bezpieczeństwa.
  6. Przeprowadzono rozszerzone badanie dna oka i zdjęcie dna oka. Oceniono tarczę nerwu wzrokowego, naczynia siatkówki, okolicę plamki i siatkówkę perypapilarna oraz wzór bielejącej siatkówki.
  7. Za podejrzeniem niedrożności tętnicy cilioretinalnej uznano przypadki, gdy bielejąca siatkówka objęła terytorium tętnicy cilioretinalnej, zwłaszcza gdy zmiany rozciągały się od tarczy nerwu wzrokowego w kierunku okolicy plamki i towarzyszyła im osłabienie lub opóźnione napełnienie odpowiedniej tętnicy.

2. Wielomodalne badanie okulistyczne i badania funkcjonalne

  1. Wykonano tomografię spójnej optycznej plamki (OCT) w celu oceny obrzęku wewnętrznej warstwy siatkówki, pogrubienia siatkówki i utrata normalnego zarysu plamki. W tym przypadku OCT wykonano za pomocą systemu Spectral-domain OCT.
  2. Wykonano OCT tarczy nerwu wzrokowego lub skanowanie warstwy włókien nerwowych (RNFL), aby ocenić obrzęk główki nerwu wzrokowego. Zapisywano dostępne parametry RNFL lub tarczy nerwu wzrokowego, gdy były dostępne z raportu urządzenia.
  3. Wykonano testy pola widzenia Humphreya w celu oceny utraty pola widzenia. W tym przypadku badania wykonano za pomocą automatycznego analizatora pola widzenia. Zapisywano protokół badania, wskaźniki niezawodności oraz główne nieprawidłowe wyniki, w tym ciężką ogólną depresję, wady wysokościowe lub inne wzorce utraty pola widzenia, gdy były dostępne.
  4. Wykonano badania potencjałów wywołanych wzrokowo (VEP), aby ocenić funkcję ścieżek wzrokowych. W tym przypadku VEP wykonano za pomocą systemu rejestracji potencjałów wywołanych wzrokowo. Zapisywano protokół stymulacji, opóźnienie fali P, amplitudę oraz asymetrię między oczami, gdy były dostępne.
  5. Wykonano angiografię fluoresceinowo-funduszową (FFA), gdy wymagała dalszej oceny niedrożność tętnic siatkówki, opóźniona perfuzja, choroba zatorowa lub wycieki z tarczy nerwu wzrokowego. W tym przypadku FFA wykonano za pomocą systemu obrazowania angiografii fluoresceinowo-funduszowej. Uzyskano i interpretowano fazy tętniczą, żylną i późną. Zapisywano dotkniętą naczynie, opóźnienie wypełnienia tętnicy, segmentalne defekcje wypełnienia, opóźnienie wypełnienia żył, nieperfuzję naczyń włosowatych oraz wycieki z tarczy nerwu wzrokowego.
  6. Wykorzystano wielomodalne wyniki do zdefiniowania punktów kontrolnych diagnostycznych. Niedrożność tętnicy cilioretinalnej była diagnozowana, gdy bielejąca siatkówka znajdowała się w obszarze perfuzji tętnicy cilioretinalnej, a FFA wykazywała opóźnione lub segmentalne wypełnienie odpowiedniej tętnicy. Podejrzewano współistniejące lub progresywne zajęcie główki nerwu wzrokowego o charakterze niedokrwienia, gdy występował obrzęk tarczy nerwu wzrokowego, blakłość tarczy nerwu wzrokowego, względny defek aferentny źrenicy, utrata pola widzenia, nieprawidłowe VEP, dowody obrzęku tarczy nerwu wzrokowego w OCT lub wycieki z tarczy nerwu wzrokowego w FFA.

3. Ocena układu krążenia, stanu zapalnego i źródła zatorów</

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Wyniki

Kalendarz kliniczny przedstawiał się następująco: wystąpienie objawów miało miejsce 18 czerwca 2025 r.; pacjent zgłosił się po raz pierwszy i został przyjęty do szpitala 20 czerwca 2025 r.; 20 czerwca 2025 r. wykonano wstępną fotografię dna oka, OCT plamki, OCT tarczy nerwu wzrokowego, ultrasonografię gałki ocznej, MRI czaszkowe i oczodołów, RTG klatki piersiowej oraz elektrokardiografię; 21 czerwca 2025 r. przeprowadzono badanie pola widzenia, badania laboratoryjne oraz ultrasonografię tętnic szyjnych; 22 czerwca 2025 r...

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Dyskusja

CLRAO towarzyszące zajęciu przegrody nerwu wzrokowego jest rozpoznaną, ale klinicznie istotną postacią. Wcześniejsze raporty opisywały nakładanie się zaburzeń siatkówkowych i przednich niedokrwień nerwu wzrokowego w różnych kontekstach klinicznych, w tym obturacji centralnej tętnicy siatkówkowej naśladującej niedokrwienie nerwu wzrokowego i zaburzeń zatok siatkówki występujących w chorobie niedokrwiennej nerwu wzrokowego w zakresie układowych lub lokalnych zaburzeń krążenia9,

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Oświadczenia

Autorzy nie mają nic do ujawnienia.

Podziękowania

Autorzy nie mają żadnych uznań. Żadne finansowanie nie zostało otrzymane na potrzeby tej pracy.

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Materiały

Lista materiałów użytych w tym artykule
NazwaFirmaNumer katalogowyKomentarze
Aspirin enteric-coated tabletsBayer Healthcare Company Ltd.Nie dostępneStosowane w terapii przeciwpłytkowej
Atorvastatin calcium tabletsQilu Pharmaceutical Co., Ltd.Nie dostępneStosowane w terapii obniżającej poziom lipidów
Brinzolamide eye dropsNie dostępneNie dostępneStosowane w obniżaniu ciśnienia śródgałkowego
Carotid ultrasound systemMindray / GEMindray A20 / GE E11Stosowane do oceny naczyń szyjnych
Compound anisodine hydrobromide injectionShenyang Xingqi Pharmaceutical Co., Ltd.Nie dostępneStosowane w terapii mikrokrążenia oka
Cranial and orbital MRI systemNie dostępneNie dostępneStosowane do obrazowania czaszki i orbity; konkretny model nie był dostępny z dokumentacji klinicznej
Cranial MRI systemUnited Imaging HealthcareuMR 790Stosowane do obrazowania czaszki metodą rezonansu magnetycznego
Fundus cameraCarl Zeiss MeditecZEISS CLARUS 500Stosowane do funduskopii
Fundus fluorescein angiography systemHeidelberg EngineeringHeidelberg Spectralis HRAStosowane do angiografii funduskopowej z fluoresceiną
Humphrey visual field analyzerCarl Zeiss MeditecZEISS Humphrey 720iStosowane do testów pola widzenia
Mecobalamin tabletsNorth China Pharmaceutical Co., Ltd.0,5 mg; numer katalogowy niedostępnyStosowane jako terapia neurotroficzna
Metformin tabletsPenglai Nuokang Pharmaceutical Co., Ltd.0,5 g; numer katalogowy niedostępnyStosowane w terapii obniżającej poziom glukozy
Optical coherence tomography systemHeidelberg EngineeringHeidelberg Spectralis OCTStosowane do OCT plamki i tarczy nerwu wzrokowego
Orbital MRI systemGE HealthcareSIGNA Architect 3.0TStosowane do obrazowania orbity metodą rezonansu magnetycznego
Povidone-iodine solutionNie dostępneNie dostępneStosowane do antyseptyki okołopowieki przed iniekcją parabulbarną
Sterile syringe and needle for parabulbar injectionNie dostępneNie dostępneStosowane do iniekcji parabulbarnej triamcynolonem
Triamcinolone acetonide injectionKunming Jida Pharmaceutical Co., Ltd.40 mg; numer katalogowy niedostępnyStosowane w iniekcji parabulbarnej
Visual evoked potential systemRoland ConsultRETI-port/scan 21Stosowane do testów potencjałów wywołanych wzrokowo

Bibliografia

  1. Schneider M, et al. Prevalence of cilioretinal arteries: a systematic review and a prospective cross-sectional observational study. Acta Ophthalmol. 2021;99(4):e545-e555.
  2. Kim US, Kim HS, Lew YJ. A case of branch retinal artery obstruction complicated after anterior ischemic optic neuropathy. Int J Ophthalmol. 2011;4(4):447-448.
  3. Santos E, Maloca PM, Kawasaki A. Hyperreflective dots (HRDs) in two patients with nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy (NAION). Klin Monbl Augenheilkd. 2025;242(4):471.
  4. Yamanuha J, Lee M, McClelland C. Non-arteritic anterior ischemic optic neuropathy (NAION) mimicker in patients with ocular inflammation: A case series. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2025;66(8):3.
  5. Szanto D, et al. Deep learning approach readily differentiates papilledema, non-arteritic anterior ischemic optic neuropathy, and healthy eyes. Am J Ophthalmol. 2025;276:99-108.
  6. Hayreh SS. Ischemic optic neuropathy. Prog Retin Eye Res. 2009;28(1):34-62.
  7. Chen X, Liu H, Yue Y, Wang H. Hematological indicators and ocular parameters in patients with non-arteritic anterior ischemic optic neuropathy. Int Ophthalmol. 2025;45(1):1-8.
  8. Rizzo C, et al. A case of cilioretinal artery occlusion: diagnostic procedures. Am J Case Rep. 2023;24:e940785.
  9. Perkins SA, Magargal LE, Maizel RD, Robb-Doyle E. Resolved incomplete central retinal artery obstruction simulating ischemic optic neuropathy. Ann Ophthalmol. 1988;20(2):61-63,67.
  10. Hayreh SS, Podhajsky PA, Zimmerman B. Ocular manifestations of giant cell arteritis. Am J Ophthalmol. 1998;125(4):509-520.
  11. Emad Y, Basaffar S, Ragab Y, Zeinhom F, Gheita TA. A case of polyarteritis nodosa complicated by left central retinal artery occlusion, ischemic optic neuropathy, and retinal vasculitis. Clin Rheumatol. 2007;26(5):814-816.
  12. Singh AG, et al. Visual manifestations in giant cell arteritis: Trend over 5 decades in a population-based cohort. J Rheumatol. 2015;42(2):309-315.
  13. Patel HR, Margo CE. Pathology of ischemic optic neuropathy. Arch Pathol Lab Med. 2017;141(1):162-166.
  14. Jennette JC. Overview of the 2012 revised International Chapel Hill Consensus Conference nomenclature of vasculitides. Clin Exp Nephrol. 2013;17(5):603-606.
  15. Lee AG, Biousse V. Should steroids be offered to patients with nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy? J Neuroophthalmol. 2010;30(2):193-198.
  16. Hayreh SS. Role of steroid therapy in nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy. J Neuroophthalmol. 2010;30(4):388-389.
  17. Badla O, et al. Ischemic optic neuropathy: A review of current and potential future pharmacotherapies. Pharmaceuticals. 2024;17(10):1281.
  18. Coletto A, et al. Nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy associated with paracentral acute middle maculopathy and cilioretinal artery occlusion: multimodal imaging of a newly described clinical association. Retin Cases Brief Rep. 2025;19(5):623-628.
  19. Kasimov M, Popovic MM, Micieli JA. Paracentral acute middle maculopathy associated with anterior ischemic optic neuropathy and cilioretinal artery occlusion in giant cell arteritis. J Neuroophthalmol. 2022;42(1):e437-e439.
  20. Parreau S, et al. Clinical, biological, and ophthalmological characteristics differentiating arteritic from non-arteritic anterior ischaemic optic neuropathy. Eye (Lond). 2023;37(10):2095-2100.

Dostęp ograniczony. Zaloguj się lub rozpocznij wersję próbną, aby wyświetlić tę treść.

Przedruki i uprawnienia

Tagi

MedycynaWydanie 233Wydanie 233Wartość pustaWydanie Niearterytyczna przednia niedokrwienna neuropatia nerwu wzrokowego (NAION) Zator tętnicy rzęskowo-siatkówkowej (CLRAO) Obrzęk tarczy nerwu wzrokowego Obrazowanie multimodalne Fluoresceina angiografia dna oka Cukrzyca Triamcynolon okołoparaorbitalny
Skontaktuj się z nami
Poleć bibliotece

Prywatność

Warunki korzystania z usługi

Zasady

Prawa autorskie © 2026 MyJoVE Corporation. Wszelkie prawa zastrzeżone.