Ocena uwalniania LC3-II przez pęcherzyki zewnątrzkomórkowe w odniesieniu do akumulacji wewnątrzkomórkowych pęcherzyków LC3-dodatnich

Nasze badania koncentrują się na postępujących chorobach neurodegeneracyjnych charakteryzujących się akumulacją białka jądrowego TDP-43 w cytoplazmie, takich jak ALS lub FTLD-TDP. Naszym celem jest zrozumienie, w jaki sposób patologie TDP-43 rozprzestrzeniają się w mózgu w sposób podobny do prionów. Wcześniej odkryliśmy, że uwalnianie TDP-43 przez pęcherzyki zewnątrzkomórkowe odbywa się za pośrednictwem rozregulowania autofagii.

Progranulina FTLD-TDP ułatwia ten proces. Kolejnym wyzwaniem jest wyjaśnienie, w jaki sposób autofagia reguluje produkcję i uwalnianie pęcherzyków zewnątrzkomórkowych zawierających TDP-43, co może prowadzić do odkrycia celów terapeutycznych dla ALS lub FTLD-TDP. Na początek weź wyhodowane komórki HeLa, policz je za pomocą licznika komórek i zasiej jeden razy dziesięć do potęgi sześciu komórek na sześciocentymetrowej płytce zawierającej pożywkę hodowlaną.