20.7: Contração Muscular

Nos músculos esqueléticos, a acetilcolina é libertada por terminais nervosos na placa motora terminal—o ponto de comunicação sináptica entre neurónios motores e fibras musculares. A ligação da acetilcolina aos seus receptores no sarcolema permite a entrada de iões de sódio na célula e desencadeia um potencial de ação na célula muscular. Assim, sinais elétricos do cérebro são transmitidos para o músculo. Posteriormente, a enzima acetilcolinesterase degrada a acetilcolina para evitar estimulação muscular excessiva.

Indivíduos com o distúrbio miastenia grave, desenvolvem anticorpos contra o receptor de acetilcolina. Isso impede a transmissão de sinais elétricos entre o neurónio motor e a fibra muscular e prejudica a contração muscular esquelética. A miastenia grave é tratada usando fármacos que inibem a acetilcolinesterase (permitindo mais oportunidades para o neurotransmissor estimular os receptores restantes) ou suprimiem o sistema imunitário (impedindo a formação de anticorpos).

Contração Muscular Suave

Ao contrário dos músculos esqueléticos, os músculos lisos presentes nas paredes dos órgãos internos são inervados pelo sistema nervoso autónomo e sofrem contrações involuntárias. A contração é mediada pela interação entre duas proteínas de filamentos—actina e miosina. A interação entre actina e miosina está intimamente ligada à concentração intracelular de cálcio. Em resposta a sinais de neurotransmissores ou hormonais ou ao alongamento do músculo, o cálcio extracelular entra na célula através de canais de cálcio no sarcolema ou é libertado intracelularmente do retículo sarcoplasmático. Dentro da célula, o cálcio liga-se à proteína reguladora calmodulina. O complexo de cálcio-calmodulina ativa então a enzima miosina quinase de cadeia leve, que fosforila a miosina e permite que ela interaja com a actina, fazendo com que o músculo contraia.

- Uma contração voluntária do músculo esquelético começa no cérebro como um esforço consciente do lobo frontal para o córtex motor primário antes de ativar um neurônio motor alfa localizado no corno anterior da medula espinhal. O sinal continua por um nervo até a fibra muscular específica como o bíceps, onde os potenciais de ação terminam na placa motora, onde o neurônio motor estabelece contato sináptico com uma fibra muscular e desencadeia a liberação do neurotransmissor acetilcolina, que se espalha pela fenda sináptica e liga-se a receptores. Como resultado, o sarcolema torna-se mais permeável aos íons de sódio, resultando em mais potenciais de ação que se espalham de sua superfície externa e para interior da fibra muscular através de túbulos-t ou túbulos transversos, que desencadeiam a liberação de íons cálcio do retículo sarcoplasmático para as miofibrilas.

Esta liberação de cálcio inicia a atividade da ponte cruzada de actina-miosina e a observação dos músculos encurtando e contraindo.