2.7
Um bócio é um aumento anormal da glândula tireoide. Pode aparecer como um inchaço difuso e uniforme ou como um aumento nodular com um ou mais nódulos.
Bócidos difusos frequentemente resultam da estimulação crônica do tecido tireoide, que pode se desenvolver devido a níveis elevados de TSH, ativação mediada pelo sistema imunológico ou deficiência de iodo.
Em bócios hipertireoidianos, como os observados na doença de Graves, autoanticorpos chamados imunoglobulinas estimuladoras da tireoide se ligam aos receptores de TSH, desencadeando a produção excessiva de hormônios.
Nos bócios hipotireoidianos, a elevação crônica do TSH pode se desenvolver devido à destruição autoimune da tireoide, como ocorre na tireoidite de Hashimoto, ou em certos medicamentos como o lítio.
Defeitos genéticos que afetam a síntese de hormônios da tireoide também podem levar ao desenvolvimento de bócio congênito.
Ao longo de períodos prolongados de estimulação, bócios difusos podem gradualmente se tornar nodulares e eventualmente desenvolver produção autônoma de hormônios, resultando em bócio multinodular tóxico. À medida que os bócios aumentam, eles podem exercer efeito de massa sobre estruturas adjacentes, levando a dificuldade para respirar ou dificuldade para engolir.
Bócio refere-se a um aumento anormal da glândula tireoide que pode se manifestar como um bócio difuso (aumento uniforme) ou nodular (nódulo simples ou múltiplos). Funcionalmente, é classificado como não tóxico (níveis hormonais normais/baixos) ou tóxico (produção excessiva de hormônios).
Fisiopatologia
O aumento difuso da tireoide normalmente resulta de estimulação prolongada por agentes do hormônio estimulante da tireoide (TSH) ou agentes semelhantes ao TSH, comumente observados em hipotireoidismo ou deficiência de iodo. Em contraste, em condições hipertireoidianas como a doença de Graves, a glândula é estimulada por imunoglobulinas estimuladoras da tireoide (TSI) em vez de TSH endógeno.
A deficiência de iodo é a causa mais comum. A ingestão abaixo de 100 μg/dia prejudica a síntese hormonal, e deficiência grave (<10 μg/dia) aumenta os níveis de TSH, levando à hipertrofia da tireoide.
O bócio também pode resultar da exposição a goitrogens, substâncias que interferem na síntese dos hormônios tireoidianos. Essas incluem fontes alimentares (repolho, mandioca e nabos), agentes ambientais (perclorato e tiocianato) e medicamentos (propiltiouracina, metimazol, lítio, etc.). Os indivíduos frequentemente permanecem eutireoides devido ao aumento compensatório do TSH.
As causas autoimunes incluem tireoidite de Hashimoto (hipotireoidismo com aumento difuso) e doença de Graves (hipertireoidismo mediado por TSI).
Além disso, defeitos enzimáticos congênitos na síntese de hormônios tireoidianos podem causar bócio congênito, tipicamente associado ao hipotireoidismo congênito.
Com o tempo, um bócio difuso pode evoluir para um bócio multinodular, especialmente em indivíduos mais velhos. Em alguns casos, a condição evolui para o bócio multinodular tóxico (doença de Plummer), no qual os nódulos funcionam de forma autônoma e produzem excesso de hormônios, às vezes desencadeado pelo aumento da ingestão de iodo.
Manifestações clínicas
Boços grandes podem apresentar sintomas compressivos significativos, incluindo dificuldade respiratória devido ao estreitamento traqueal, disfagia devido à compressão esofágica e congestão venosa que se manifesta como rubor facial e distensão das veias cervicais. Um sinal clínico conhecido como sinal de Pemberton — rubor facial e inglutição venosa ao elevar o braço — sugere compressão da veia cava superior.
Um bócio é um aumento anormal da glândula tireoide. Pode aparecer como um inchaço difuso e uniforme ou como um aumento nodular com um ou mais nódulos.
Bócidos difusos frequentemente resultam da estimulação crônica do tecido tireoide, que pode se desenvolver devido a níveis elevados de TSH, ativação mediada pelo sistema imunológico ou deficiência de iodo.
Em bócios hipertireoidianos, como os observados na doença de Graves, autoanticorpos chamados imunoglobulinas estimuladoras da tireoide se ligam aos receptores de TSH, desencadeando a produção excessiva de hormônios.
Nos bócios hipotireoidianos, a elevação crônica do TSH pode se desenvolver devido à destruição autoimune da tireoide, como ocorre na tireoidite de Hashimoto, ou em certos medicamentos como o lítio.
Defeitos genéticos que afetam a síntese de hormônios da tireoide também podem levar ao desenvolvimento de bócio congênito.
Ao longo de períodos prolongados de estimulação, bócios difusos podem gradualmente se tornar nodulares e eventualmente desenvolver produção autônoma de hormônios, resultando em bócio multinodular tóxico. À medida que os bócios aumentam, eles podem exercer efeito de massa sobre estruturas adjacentes, levando a dificuldade para respirar ou dificuldade para engolir.
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