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Artigo de método

Ácido oleico-injeção nos suínos como um modelo para a síndrome respiratória aguda

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DOI:

10.3791/57783

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26 de outubro de 2018

 ,  ,  ,  ,  ,  , 
1Department of Anesthesiology, University Medical Center of the Johannes Gutenberg-University

Neste artigo

Resumo

Neste artigo, apresentamos um protocolo para induzir a lesão pulmonar aguda em porcos por injeção venosa central de ácido oleico. Este é um modelo animal estabelecido para estudar a síndrome respiratória aguda (Sara).

Resumo

A síndrome respiratória aguda é uma doença de relevantes cuidados intensivos com uma incidência variando entre 2,2% e 19% dos pacientes de cuidados intensivos. Apesar dos avanços de tratamento nas últimas décadas, os pacientes SDRA ainda sofrem taxas de mortalidade entre 35 e 40%. Ainda há uma necessidade de novas pesquisas melhorar o resultado dos pacientes que sofrem de SDRA. Um problema é que não há modelo único animal pode imitar o complexo pathomechanism da síndrome respiratória aguda, mas existem vários modelos para estudar diferentes partes dele. Injeção de ácido oleico (OAI)-lesão pulmonar induzido é um modelo bem estabelecido para o estudo de estratégias de ventilação, distribuição de mecânica e ventilação/perfusão pulmonar em animais. OAI leva a troca do gás gravemente prejudicado, deterioração da mecânica pulmonar e o rompimento da barreira alveolo-capilar. A desvantagem deste modelo é a controversa relevância mecanicista deste modelo e a necessidade de acesso venoso central, que é um desafio especialmente em modelos animais menores. Em resumo, induzida por OAI pulmão lesão leva a resultados reprodutíveis em pequenos e grandes animais e, portanto, representa um modelo adequado para o estudo de SDRA. No entanto, uma pesquisa mais adicional é necessária para encontrar um modelo que imita todas as partes da SDRA e carece de problemas associados com os diferentes modelos existentes hoje.

Introdução

A síndrome respiratória aguda (Sara) é uma síndrome de cuidados intensivos que tem sido extensivamente estudada desde sua primeira descrição há cerca de 50 anos1. Este corpo de pesquisa levou a um melhor entendimento da fisiopatologia e faz com que o desenvolvimento da SDRA, resultando em melhor atendimento e resultado2,3. No entanto, a mortalidade em pacientes que sofrem de SDRA permanece muito alta, com cerca de 35-40%4,5,6. O fato de que cerca de 10% das admissões de ICU e 23% dos pacientes de UTI que necessitam de ventilação mecânica é devido a SDRA ressalta a relevância de novas pesquisas neste campo.

Modelos animais são amplamente utilizados na pesquisa para examinar as alterações fisiopatológicas e possíveis modalidades de tratamento para diferentes tipos de doenças. Devido à complexidade da SDRA, não há nenhum único modelo animal para imitar esta doença, mas modelos diferentes, que representam diferentes aspectos7. Um modelo bem estabelecido é a injeção de ácido oleico (OAI)-induzido por lesão pulmonar. Este modelo tem sido utilizado em uma grande variedade de animais, incluindo ratos8ratos9, porcos10, cães11e ovelhas12. Ácido oleico é um ácido graxo insaturado e o ácido graxo mais comum no corpo de humanos saudáveis13. Ela está presente em uma de plasma, as membranas das células e tecido adiposo humano13. Fisiologicamente, que está vinculado a albumina, enquanto é realizado através da corrente sanguínea13. Aumento dos níveis de ácidos graxos na corrente sanguínea está associado a diferentes patologias e a gravidade de algumas doenças correlaciona-se com soro ácido graxo níveis13. O ácido oleico SDRA-modelo foi desenvolvido na tentativa de reproduzir a SDRA causada por embolia lipídica como visto em pacientes de trauma14. Ácido oleico tem efeitos directos sobre receptores imunes inatos no pulmões13 e gatilhos acúmulo de neutrófilos15, mediador inflamatório produção16e célula morte13. Fisiologicamente, o ácido oleico induz rapidamente progressiva hipoxemia, aumento da pressão arterial pulmonar e acumulação de água extravascular pulmonar. Além disso, induz a hipotensão arterial e depressão miocárdica7. As desvantagens deste modelo são a necessidade de acesso venoso central, a questionável relevância mecanicista e progresso potencial letal causada por hipoxemia rápida e depressão cardíaca. A vantagem deste modelo em relação aos outros modelos é a usabilidade em pequenos e grandes animais, a reprodutibilidade válido dos mecanismos fisiopatológicos na SDRA, o início agudo de SDRA após a injeção de ácido oleico, e a possibilidade de estudar isolado SDRA sem inflamação sistêmica como em muitos outro sepse modelos7. No artigo a seguir, damos uma descrição detalhada da lesão pulmonar induzida por ácido oleico em suínos e fornecer dados representativos para caracterizar a estabilidade dos compromissos da função pulmonar. Existem diferentes protocolos para a lesão pulmonar induzida por OAI. O protocolo fornecido aqui é capaz de induzir confiantemente a lesão pulmonar aguda.

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Protocolo

Todos os experimentos animais descritos aqui foram aprovados pelo Comitê institucional e estaduais cuidado animal (Landesuntersuchungsamt Rheinland-Pfalz, Koblenz, Alemanha; número de aprovação 077-G14-1) e foram conduzidos de acordo com as diretrizes do Sociedade Europeia e alemã de Ciências de animais de laboratório. Os experimentos foram realizados em suínos machos anestesiados (sus scrofa domestica) de idade de 2-3 meses, pesando 27-29 kg.

1. anestesia, intubação e ventilação mecânica

  1. Reter comida para 6 h antes da anestesia para reduzir o risco de aspiração, mas permitir o livre acesso à água para reduzir o stress.
  2. Para sedação, injete uma combinação de cetamina (4 mg kg-1) e azaperona (8 mg kg-1) no pescoço ou o músculo glúteo do porco com uma agulha para injeção intramuscular (20 G) enquanto o animal está na caixa do animal.
    Atenção: Use luvas ao trabalhar com o animal.
  3. Inserir o cateter de veia periférica (20 G) em uma veia da orelha após a desinfecção local com álcool.
  4. Injete o fentanil (4 µ g kg-1), propofol (3 mg kg-1) e atracúrio (0,5 mg kg-1) por via endovenosa para a indução da anestesia.
  5. Quando o porco parar de respirar, coloque-o em posição supina na maca e imobilizá-lo com ligaduras.
  6. Começa a monitorar a saturação periférica de oxigênio (SpO2) pelo recorte do sensor, em uma das orelhas ou cauda do animal.
  7. Ventilar o porco com uma máscara de ventilação cães, tamanho 2, com uma pressão inspiratória de pico abaixo de 20 cm H2O, um positivo e pressão expiratória (PEEP) de 5 cm H2O, uma frequência respiratória de 14-16/min e uma fração inspiratória de oxigênio (FiO2) de 1.0.
  8. Iniciar uma infusão contínua com solução eletrolítica balanceada (5 mLkg-1 h-1), propofol (8-12 mg kg-1 h-1) e fentanil (0.1-0.2 mg kg-1 h-1) para manter a anestesia.
  9. Para a intubação, prepare um tubo endotraqueal comum adequado para o animal (ex., peso de 25-30 kg, diâmetro interno do tubo endotraqueal (ID) 6-7 mm) armado com introdutor do tubo endotraqueal e um laringoscópio comum com um Macintosh lâmina 4.
    Nota: Duas pessoas são necessárias para a intubação.
  10. Pessoa 1: Retire a língua com uma mão e pressione o focinho dorsalmente com o outro.
  11. Pessoa 2: Inserir o laringoscópio e avançá-lo como de costume até a epiglote entra em modo de exibição.
  12. Puxe o laringoscópio ventralmente para visualizar as cordas vocais.
    Nota: Às vezes a epiglote "paus" para o Palatino macio. Neste caso, é mobilize com a ponta do tubo.
  13. Insira o tubo pelas cordas vocais e puxe para fora o introdutor.
  14. Bloquear a braçadeira do tubo com uma seringa com 10 mL de ar.
  15. Conecte o tubo do ventilador.
  16. Verifique o posicionamento correto do tubo por exalação regular de dióxido de carbono (CO2) com capnografia e ventilação igual de ambos os pulmões com ausculta.
  17. Iniciar ventilação mecânica (volume corrente positiva PEEP 5 cm H20, 6-8 mL/kg, FiO2 para manter a saturação periférica de oxigênio (SpO2) entre 94-98%17, ritmo respiratório para manter a pressão final da maré de dióxido de carbono (etCO 2) entre 35-45 mmHG).

2. instrumentação

  1. Recolha as patas traseiras com ataduras para esticar a pele acima da área femoral para catheterizing os navios necessários.
  2. Preparar uma seringa de 5 mL, uma seringa de 10 mL, agulha de uma Seldinger 3 bainhas de introdutor (5 Fr, 6 Fr, 8 Fr) com fios-guia, um cateter venoso central com 3 portas (7 Fr, 30 cm) com fio-guia e um cateter de artéria pulmonar (7,5 Fr, 110 cm).
  3. Generosamente, desinfete a área femoral com desinfectante de pele aplicando uma limpeza técnica em baixo.
  4. Preencha completamente os cateteres com solução salina.
  5. Coloque a sonda de ultra-som sobre o ligamento inguinal direita e varredura para vasos femorais.
  6. Transformar a sonda 90° para visualizar totalmente a artéria femoral no eixo longo.
  7. Canule artéria femoral direita sob visualização do ultra-som em linha com agulha de Seldinger.
    Nota: Existem diferentes maneiras de obter acesso vascular com ou sem o ultrassom. Guiada por ultra-som vascular canulação não é necessária para este modelo.
  8. Quando pulsando brilhante sangue flui para fora, introduzir o fio guia e retire a agulha.
  9. Visualizar a veia femoral e Canule a veia sob aspiração contínua e visualização de ultra-som em linha com a agulha.
  10. Quando o sangue venoso é aspirable, desconecte a seringa e insira o fio de orientação.
  11. Retire a agulha.
  12. Verifique a posição dos fios com ultra-som.
  13. Inserir a bainha do introdutor arterial (5 Fr) e cateter venoso central, usando a técnica de Seldinger (para obter detalhes sobre a técnica de Seldinger, consulte método publicado18).
  14. Repetir a punção venosa e arterial do outro lado e inserir as bainhas de introdutor usando a técnica de Seldinger´s, conforme descrito acima (artéria 6 Fr, veia 8 Fr).
  15. Conectar-se a bainha do introdutor arterial e cateter venoso central para um sistema transdutor adequado ao equipamento de controlo.
  16. Calibrar o monitoramento invasivo contra atmosfera (zero), abrindo os três-maneira-torneiras para a atmosfera e pressione Zero tudo no monitor.
  17. Volte as três-maneira-torneiras para medir a hemodinâmica.
  18. Iniciar a monitoração hemodinâmica.
  19. Coloque todos os transdutores de pressão na altura da aurícula direita.
  20. Alternar a infusão de propofol (8-12 mg kg-1 h-1) e fentanil (0.1-0.2 mg kg-1 h-1) para uma das portas da linha venosa central para manter a anestesia.

3. ultra rápida medida da pressão parcial de oxigênio (pO2)

Nota: A medida de pO2 com a sonda para ultra rápida pO2-medição não é obrigatório, mas ajuda a visualizar as alterações em tempo real na pO2.

  1. Software Visualizador NeoFox aberto e clique em Opções.
  2. Escolha a guia de calibração e clique no botão de Calibração aberto .
  3. Escolha o arquivo de calibração e clique em abrir e baixar.
  4. Confirme a janela pop-up clicando Sim.
  5. Abra o diálogo de Opções .
  6. Escolha a guia de calibração e clique em calibração de ponto único.
  7. Digite 21% no campo de oxigênio e a temperatura no campo de temperatura.
  8. Clique em usar atual Tau e Download. Depois, confirme a janela pop-up clicando Sim.
  9. Introduza a sonda para medições ultra rápidas de pO2 através da bainha do introdutor arterial esquerdo.

4. INSERIR O CATETER DE ARTÉRIA PULMONAR

  1. Verifique o balão do cateter de artéria pulmonar por danos.
  2. Conecte ao sistema transdutor adequado ao equipamento de controlo.
  3. Calibre a pressão arterial pulmonar monitoramento contra a atmosfera (zero), abrindo a torneira de 3-vias para a atmosfera e pressione Zero no monitor.
  4. Volte a torneira de três vias para medir a pressão arterial pulmonar.
  5. Começa a monitorar a pressão arterial pulmonar.
  6. Inserir o cateter de artéria pulmonar através da bainha do introdutor venoso esquerdo (balão desinflado).
  7. Quando o cateter de artéria pulmonar passa através da bainha introdutora, insufle o balão com 1 mL de ar.
  8. Avance o cateter de artéria pulmonar e monitorar as formas de onda típicas (vasos venosos, átrio direito, ventrículo direito, artéria pulmonar e pressão de encravamento capilar pulmonar). Esvazie o balão e verificar, se é possível aspirar sangue através de todas as portas do cateter de artéria pulmonar.
    Nota: Para obter instruções detalhadas sobre como inserir o cateter de artéria pulmonar, consulte anterior publicação19.

5. indução de lesão pulmonar

  1. Preparar a solução de ácido oleico: 0,1 mL kg-1 de ácido oleico em um 20ml seringa e conectá-lo a uma torneira de 3 vias.
  2. Tomar 2 mL de sangue em outra seringa de 20 mL e adicionar soro fisiológico para um volume total de 20ml em ambas as seringas.
  3. A segunda seringa também Conecte a torneira de 3 vias.
    Atenção: Usar luvas e óculos de proteção quando trabalhar com ácido oleico.
  4. Prepare a norepinefrina (0,1 mg/mL) para infusão contínua e para injeção em bolus (10 µ g/mL).
  5. Ligue a bomba de seringa de norepinefrina a uma das portas do cateter venoso central sem iniciá-lo.
  6. Iniciar o ultra rápida pO2-medição.
  7. Antes da indução da lesão pulmonar, registre os valores (de base) de todos os parâmetros relevantes.
  8. Definido o FeuO2 como 1.0 e realizar uma manobra de recrutamento pulmonar (platô pressão 40 cm H2O para 10 s).
  9. Ligue a torneira de 3 vias à porta proximal do cateter de artéria pulmonar.
  10. Homogeneiza o ácido oleico e a mistura de sangue/soro fisiológico injectando-o repetidamente de uma seringa para o outro através da torneira de 3 vias e continue misturando o tempo todo.
  11. Quando é uma emulsão homogênea, Injete 2 mL da emulsão e continue misturando.
    Nota: Se a mistura for interrompido, a emulsão pode separar em um lipofílico e uma parte hidrofílica.
  12. Estreitamente, monitorar a hemodinâmica após a injeção de ácido oleico e manter a norepinefrina na mão. Se necessário, dar norepinefrina como injeção em bolus (10-100 µ g) ou infusão contínua para manter a pressão arterial média acima de 60 mmHg.
  13. Repetir a injeção de 2 mL da solução de todos os 3 min até que a pressão parcial arterial de oxigênio (PaO2) / FiO2-relação é abaixo de 200 mmHg.
  14. Se a seringa está vazia antes do PaO2/FiO2-relação entre 100 e 200 mmHg, preparar 2 seringas mais conforme descrito na etapa 5.1.
  15. Espere 30 min e re-avaliar o PaO2/FiO2-relação. Se é ainda mais de 200 mmHg, repita as etapas até PaO2/FiO25.5-5.8-relação cai entre 100 e 200 mmHg.
  16. Se PaO2/FiO2-relação é entre 100 e 200 mmHg, esperar 30 minutos e verifique novamente.
  17. Se for persistente abaixo de 200 mmHg iniciar a experiência de tratamento, caso contrário preparar 2 seringas mais conforme descrito na etapa 5.1 e repita etapas 5.5-5,9.
  18. Conjunto de ventilação de acordo com as sugestões do SDRA rede20.

6. fim do experimento e eutanásia

  1. Injetar 0,5 mg de fentanil Adicionalmente à anestesia contínua e aguarde 5 min. injetar 200 mg de propofol e 40 mmol de cloreto de potássio para abater o animal em anestesia profunda.

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Resultados

PaO2/FiO2-proporção diminui após a aplicação fracionada de ácido oleico (Figura 1). No estudo apresentado, 0.185 ± 0,01 ml kg-1 ácido oleico foi necessária para a indução da lesão pulmonar. Todos os animais mostraram uma oxigenação prejudicada após a indução da lesão pulmonar, com variedades na época mais curso. No animal 1 e 3, permaneceu em um nível com pequenas flutuações; no animal 2, observamos um aumento inicial, seguido...

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Discussão

Este artigo descreve um método de lesão pulmonar induzida por ácido oleico como um modelo para o estudo de vários aspectos da SDRA severa. Existem também outros protocolos com diferentes emulsões, locais de injeção diferentes e diferentes temperaturas da emulsão23,24,25,26,27,28 ,29. Nosso ...

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Divulgações

Todos os autores não divulgar nenhum conflito de interesses financeiro ou de qualquer outro.

Agradecimentos

Os autores querem agradecer Dagmar Dirvonskis por excelente suporte técnico.

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Materiais

Lista de materiais utilizados neste artigo
NomeEmpresaNúmero de catálogoComentários
de 3 vias azulBecton Dickinson Infusion Therapy AB Helsingborg, Suécia394602
3 vias vermelhaBecton Dickinson Infusion Therapy AB Helsingborg, Suécia394605
AtracuriumHikma Pharma GmbH , Martinsried4262659
Cânula 20 GBecton Dickinson S.A. Carretera Mequinenza Fraga, Espanha301300
Datex Ohmeda S5GE Healthcare Finland Oy, Helsínquia, Finlândia
DesinfecçãoSchü lke & Mayr GmbH, Alemanha104802
Tubo endotraquealTeleflex Medical Sdn. Bhd, Malásia112482
Introdutor de tubo endotraquealRü sch5033062
Engströ m CarestationGE Heathcare, Madison USA
FentanilJanssen-Cilag GmbH, Neuss
GlovesPaul Hartmann, Alemanha9422131
Linha de incetomato 150 cmFresenius, Kabi Germany GmbH9004112
KetamineHameln Pharmaceuticals GmbH
LaringoscópioTeleflex Medical Sdn. Bhd, Malásia671067-000020
Sistema de monitoramento de pressão lógicaSmith- Medical Germany GmbHMX9606
Logicath 7 Fr 3-lumen 30cmSmith- Medical Germany GmbHMXA233x30x70-E
Masimo Radical 7Masimo Corporation Irvine, Ca 92618 EUA
Máscara para cães ventiladosHenry Schein, Alemanha730-246
Neofox KitOcean optics Largo, FL EUANEOFOX-KIT-PROBE
NorepinefrinaSanofi- Aventis, Seutschland GmbH73016
Ácido oleicoApplichem GmbH Darmstadt, Alemanha1,426,591,611
Seringa Perfusor Original 50ml Luer LockB.Braun Melsungen AG, Alemanha8728810F
PA-Katheter Swan Ganz 7,5 Fr 110cmEdwards Lifesciences LLC, Irvine CA, USA744F75
Conjunto introdutor de bainha percutânea 8,5 und 9 Fr, 10 cm com válvula de hemostasia integral/porta lateralArrow international inc. Reading, PA, USAAK-07903
Perfusor FM BraunB.Braun Melsungen AG, Alemanha8713820
Cloreto de potássioFresenius, Kabi Germany GmbH6178549
Propofol 2%Fresenius, Kabi Germany GmbH
SalineB.Braun Melsungen AG, Alemanha
Sonosite Micromaxx UltrasoundsystemSonosite Bothell, WA, EUA
Stainless Macintosh Tamanho 4Teleflex Medical Sdn. Bhd, Malásia670000
SterofundinB.Braun Melsungen AG, Alemanha
Stresnil 40mg/mlLilly Germany GmbH, Seringa de Saúde
10 mLBecton Dickinson S.A. Carretera Mequinenza Fraga, Espanha309110
Seringa 2 mLBecton Dickinson S.A. Carretera Mequinenza Fraga, EspanhaSeringa 300928
20 mLBecton Dickinson S.A. Carretera Mequinenza Fraga, EspanhaSeringa 300296
5 mLBecton Dickinson S.A. Carretera Mequinenza Fraga, Espanha309050
cateter venoso 22GB.Braun Melsungen AG, Alemanha4269110S-01
Torneira torneira de Animal Abteilung Elanco

Referências

  1. Ashbaugh, D. G., Bigelow, D. B., Petty, T. L., Levine, B. E. Acute respiratory distress in adults. The Lancet. 2 (7511), 319-323 (1967).
  2. Brower, R. G., et al. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. The New England Journal of Medicine. 342 (18), 1301-1308 (2000).
  3. Briel, M., et al. Higher vs lower positive end-expiratory pressure in patients with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome: systematic review and meta-analysis. JAMA. 303 (9), 865-873 (2010).
  4. Bellani, G., et al. Epidemiology, Patterns of Care, and Mortality for Patients With Acute Respiratory Distress Syndrome in Intensive Care Units in 50 Countries. JAMA. 315 (8), 788-800 (2016).
  5. Chiumello, D., et al. Respiratory support in patients with acute respiratory distress syndrome: an expert opinion. Critical Care. 21 (1), 240(2017).
  6. Barnes, T., Zochios, V., Parhar, K. Re-examining Permissive Hypercapnia in ARDS: A Narrative Review. Chest. , (2017).
  7. Matute-Bello, G., Frevert, C. W., Martin, T. R. Animal models of acute lung injury. American Journal of Physiology-Lung Cellular and Molecular Physiology. 295 (3), 379-399 (2008).
  8. Kobayashi, K., et al. Thromboxane A2 exacerbates acute lung injury via promoting edema formation. Scientific Reports. 6, 32109(2016).
  9. Tian, X., Liu, Z., Yu, T., Yang, H., Feng, L. Ghrelin ameliorates acute lung injury induced by oleic acid via inhibition of endoplasmic reticulum stress. Life Sciences. , (2017).
  10. Kamuf, J., et al. Endexpiratory lung volume measurement correlates with the ventilation/perfusion mismatch in lung injured pigs. Respiratory Research. 18 (1), 101(2017).
  11. Du, G., Wang, S., Li, Z., Liu, J. Sevoflurane Posttreatment Attenuates Lung Injury Induced by Oleic Acid in Dogs. Anesthesia & Analgesia. 124 (5), 1555-1563 (2017).
  12. Prat, N. J., et al. Low-Dose Heparin Anticoagulation During Extracorporeal Life Support for Acute Respiratory Distress Syndrome in Conscious Sheep. Shock. 44 (6), 560-568 (2015).
  13. Goncalves-de-Albuquerque, C. F., Silva, A. R., Burth, P., Castro-Faria, M. V., Castro-Faria-Neto, H. C. Acute Respiratory Distress Syndrome: Role of Oleic Acid-Triggered Lung Injury and Inflammation. Mediators of Inflammation. 2015, (2015).
  14. Schuster, D. P. ARDS: clinical lessons from the oleic acid model of acute lung injury. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 149 (1), 245-260 (1994).
  15. Goncalves-de-Albuquerque, C. F., et al. Oleic acid induces lung injury in mice through activation of the ERK pathway. Mediators of Inflammation. 2012, 956509(2012).
  16. Ballard-Croft, C., Wang, D., Sumpter, L. R., Zhou, X., Zwischenberger, J. B. Large-animal models of acute respiratory distress syndrome. The Annals of Thoracic Surgery. 93 (4), 1331-1339 (2012).
  17. O'Driscoll, B. R., et al. BTS guideline for oxygen use in adults in healthcare and emergency settings. Thorax. 72, Suppl 1 90(2017).
  18. Ettrup, K. S., et al. Basic surgical techniques in the Gottingen minipig: intubation, bladder catheterization, femoral vessel catheterization, and transcardial perfusion. Journal of Visualized Experiments. (52), 2652(2011).
  19. Russ, M., et al. Lavage-induced Surfactant Depletion in Pigs As a Model of the Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS). Journal of Visualized Experiments. (115), 53610(2016).
  20. Brower, R. G., et al. Higher versus lower positive end-expiratory pressures in patients with the acute respiratory distress syndrome. The New England Journal of Medicine. 351 (4), 327-336 (2004).
  21. Hartmann, E. K., et al. Influence of respiratory rate and end-expiratory pressure variation on cyclic alveolar recruitment in an experimental lung injury model. Critical Care. 16 (1), (2012).
  22. Hartmann, E. K., et al. Inhalation therapy with the synthetic TIP-like peptide AP318 attenuates pulmonary inflammation in a porcine sepsis model. BMC Pulmonary Medicine. 15, 7(2015).
  23. Julien, M., Hoeffel, J. M., Flick, M. R. Oleic acid lung injury in sheep. Journal of Applied Physiology. 60 (2), 433-440 (1986).
  24. Wiener-Kronish, J. P., et al. Relationship of pleural effusions to increased permeability pulmonary edema in anesthetized sheep. Journal of Clinical Investigation. 82 (4), 1422-1429 (1988).
  25. Yahagi, N., et al. Low molecular weight dextran attenuates increase in extravascular lung water caused by ARDS. American Journal of Emergency Medicine. 18 (2), 180-183 (2000).
  26. Eiermann, G. J., Dickey, B. F., Thrall, R. S. Polymorphonuclear leukocyte participation in acute oleic-acid-induced lung injury. The American Review of Respiratory Disease. 128 (5), 845-850 (1983).
  27. Townsley, M. I., Lim, E. H., Sahawneh, T. M., Song, W. Interaction of chemical and high vascular pressure injury in isolated canine lung. Journal of Applied Physiology. 69 (5), 1657-1664 (1990).
  28. Young, J. S., et al. Sodium nitroprusside mitigates oleic acid-induced acute lung injury. The Annals of Thoracic Surgery. 69 (1), 224-227 (2000).
  29. Katz, S. A., et al. Catalase pretreatment attenuates oleic acid-induced edema in isolated rabbit lung. Journal of Applied Physiology. 65 (3), 1301-1306 (1988).
  30. El-Haddad, H., Jang, H., Chen, W., Soubani, A. O. Effect of ARDS Severity and Etiology on Short-Term Outcomes. Respiratory Care. 62 (9), 1178-1185 (2017).
  31. Wang, H. M., Bodenstein, M., Markstaller, K. Overview of the pathology of three widely used animal models of acute lung injury. European Surgical Research. 40 (4), 305-316 (2008).

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