MGA é os principais fagócitos residentes no alvéolo na fase de repouso e um dos principais players de inatas respostas imunes através do reconhecimento e internalização dos patógenos inalados e partículas estranhas1,2. Tem sido relatado que AMs são essenciais para a habilitação rápida de muitos patógenos pulmonares tais como p. aeruginosa e Klebsiella pneumonia3,4, por uma deficiência na fagocitose AM muitas vezes resulta em respiratória infecções, como pneumonia aguda, que causam maiores taxas de mortalidade e morbidade.
AMs também iniciar inatas respostas inflamatórias no pulmão através da produção de citocinas e quimiocinas como TNF-α e IL-1 β, que conversa cruzada com outras células do ambiente alveolar para produzir quimiocinas e recrutar inflamatórios neutrófilos, monócitos, e células do sistema imunológico adaptativas no pulmão5. Por exemplo, a IL-1 β, produzido por AMs ajuda a prime a liberação do neutrófilos chemokine CXCL8 de células epiteliais6. Além disso, AMs contribuam para a fagocitose de apoptotic leucócitos polimorfonucleares (PMN), falha de que leva para o escapamento sustentado de enzimas intracelulares de PMN ao tecido circundante, resultando em danos nos tecidos e inflamação prolongada 7 , 8 , 9.
Fagocitose por AMs é mediada por um reconhecimento direto de padrões moleculares associados patógeno na superfície do patógeno pelos receptores de reconhecimento padrão (PRRs) do AMs ou pela ligação de patógenos opsonized com receptores efetoras imune da AMs 10. por último, AMs podem reconhecer os alvos opsonizados com imunoglobulina (IgG) através de seus receptores Fcγ (FcγR) ou os patógenos revestidos com fragmentos de complemento, C3b e C3bi, através de seus receptores de complemento (CR)11. Entre receptores de complemento, o CR da superfamília imunoglobulina (CRIg) seletivamente é expresso em macrófagos de tecido12, e uma recente descoberta destacou o papel do CRIg na fagocitose do AM no contexto de pneumonia de p. aeruginosa 13.
Muitos estudos originais usam métodos para avaliar a fagocitose de macrófagos para descrever os mecanismos moleculares do macrófago função14,15. No entanto, métodos como fagocitose in vivo requerem uma quantificação exacta da fagocitose. Aqui, podemos resumir uma metodologia detalhada para a fagocitose in vitro e in vivo usando o isotiocianato de fluoresceína (FITC)-pérolas de vidro e proteína de p. aeruginosa verde fluorescente (GFP), respectivamente. Além disso, vamos explicar o método de diferenciação entre PRR, CR e fagocitose mediada por FcγR. Finalmente, nós relatamos um método para caracterizar o apuramento bacteriano no mouse no que diz respeito uma pneumonia de p. aeruginosa .