O câncer de ovário é a principal causa de morte por malignidade ginecológica. A maioria dos pacientes é tratada com medicamentos prejudiciais ao DNA, como a carboplatina, e aqueles com tumores deficientes em reparo homólogo de recombinação (HRR) podem receber inibidores da polipoli (ADP-ribose) polimerase (PARP) 1,2. No entanto, a maioria dos pacientes desenvolve resistência a essas terapias e morre dentro de 5 anos após o diagnóstico. A desregulação da resposta a danos no DNA (DDR) tem sido associada ao desenvolvimento de câncer de ovário e à resistência à quimioterapia e ao inibidor dePARP3. Assim, o estudo da DDR é imperativo na compreensão da fisiopatologia do câncer de ovário, potenciais biomarcadores e novas terapias direcionadas.
Os métodos atuais para avaliar a DDR utilizam imunofluorescência (FI), pois isso permite a identificação e localização precisas de proteínas de dano ao DNA e análogos de nucleotídeos. Uma vez que há uma quebra de fita dupla (DSB) no DNA, a proteína histona H2AX é rapidamente fosforilada, formando um foco onde as proteínas de reparo de danos ao DNA se reúnem4. Esta fosforilação pode ser facilmente identificada utilizando IF; de fato, o ensaio ɣ-H2AX tem sido comumente empregado para confirmar a indução de um DSB 5,6,7,8,9. O aumento do dano ao DNA tem sido associado à sensibilidade à platina e à eficácia de agentes prejudiciais ao DNA 10,11,12, e ɣ-H2AX tem sido proposto como um biomarcador associado à resposta quimioterápica em outros tratamentos contra o câncer 13. Após um DSB, uma célula proficiente em HRR realiza uma série de eventos que levam o BRCA1 e o BRCA2 a recrutar RAD51 para substituir a proteína de replicação A (RPA) e se ligar ao DNA. O reparo HRR usa um modelo de DNA para reparar fielmente o DSB. No entanto, quando os tumores são deficientes em HRR, eles dependem de vias de reparo alternativas, como a junção final não homóloga (NHEJ). Sabe-se que o NHEJ é propenso a erros e cria uma alta carga mutacional na célula, que usa o 53BP1 como regulador positivo14. Essas proteínas de dano ao DNA podem ser identificadas com precisão como focos usando IF. Além da coloração para proteínas, o IF pode ser usado para estudar a proteção do garfo e a formação de lacunas de DNA de fita simples. A capacidade de ter garfos estáveis tem sido correlacionada com a resposta à platina e, recentemente, ensaios de gap mostraram o potencial de predizer a resposta aos inibidores de PARP 6,15,16,17. Portanto, a coloração para os análogos de nucleotídeos após a introdução no genoma é outra maneira de estudar a DDR.
Até o momento, a avaliação da DDR no câncer de ovário tem sido amplamente limitada a linhagens celulares 2D homogêneas que não recapitulam a heterogeneidade clonal, o microambiente ou a arquitetura de tumores in vivo 18,19. Pesquisas recentes sugerem que os organoides são superiores às linhagens celulares 2D no estudo de processos biológicos complexos, como os mecanismos DDR6. A presente metodologia avalia RAD51, ɣ-H2AX, 53BP1, RPA e geminina em DOP. Esses métodos avaliam o organoide intacto e permitem o estudo dos mecanismos de DDR em um ambiente mais semelhante ao microambiente tumoral in vivo. Juntamente com a microscopia confocal e a contagem automatizada de focos, essa metodologia pode ajudar na compreensão da via DDR no câncer de ovário e na personalização dos planos de tratamento para as pacientes.