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Artigo de método

Embolia pulmonar em trânsito cruzando a valva mitral e aórtica

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DOI:

10.3791/67682

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3 de julho de 2025

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1Department of Surgery, Division of Thoracic and Cardiovascular Surgery, University of Florida, 2Department of Anesthesiology, Division of Cardiothoracic Anesthesia, University of Florida

Neste artigo

Resumo

As embolias pulmonares que cruzam um forame oval patente constituem uma emergência com risco de vida. Este protocolo detalha as etapas para o tratamento cirúrgico de um paciente com embolia pulmonar que cruza um forame oval patente.

Resumo

Embolias pulmonares (EP) hemodinamicamente significativas na artéria pulmonar ou aquelas que cruzam um forame oval patente (FOP) podem se tornar emergências com risco de vida que requerem remoção imediata. Embora tenham sido relatados casos de tratamento cirúrgico para EP cruzando um FOP, não há casos documentados de EP que se estenda pelas válvulas mitral e aórtica. Uma mulher de 38 anos com história médica de obesidade, depressão e talassemia menor foi transferida de um hospital externo com comprometimento hemodinâmico devido a um grande EP. A ecocardiografia transesofágica (ETE) revelou EP cruzando o FOP, estendendo-se pela valva mitral e atravessando a valva aórtica até a aorta ascendente. A circulação extracorpórea (CEC) foi iniciada com canulação aórtica padrão distal ao coágulo conhecido, juntamente com canulação venosa bicaval. O coração foi interrompido e os átrios direito e esquerdo foram abertos de forma transeptal. O coágulo, que se estendia do FOP através das válvulas mitral e aórtica, foi identificado e removido em bloco. Uma pequena aortotomia foi realizada, confirmando uma aorta clara. Um coágulo adicional foi encontrado no átrio direito cruzando a valva tricúspide e foi posteriormente removido. Finalmente, a artéria pulmonar foi aberta e a maior parte da carga do coágulo foi extraída, completando a embolectomia. O paciente foi desmamado com sucesso da CEC sem complicações e extubado dentro de 24 horas após a cirurgia. Ela foi submetida à colocação de filtro de veia cava inferior e recebeu alta no sétimo dia de pós-operatório. Embolia pulmonar extensa Este estudo apresenta uma extensa carga de coágulo cruzando o FOP, a valva mitral e a valva aórtica. A intervenção cirúrgica imediata é crucial para prevenir complicações graves, como acidente vascular cerebral, infarto do miocárdio, insuficiência respiratória, morte e sequelas a longo prazo, incluindo hipertensão pulmonar e futuros acidentes vasculares cerebrais.

Introdução

Uma embolia pulmonar (EP) geralmente é uma emergência médica com risco de vida que requer intervenção médica imediata. Na prática clínica, um EP é definido como um coágulo sanguíneo que obstruiu a circulação pulmonar de um paciente1. A EP se enquadra no termo guarda-chuva de tromboembolismo venoso (TEV) e é resultado de uma trombose venosa profunda (TVP) liberada da circulação sistêmica, viajando para o lado direito do coração e entrando nas artérias pulmonares2. A partir de 2020, a EP é a terceira causa cardiovascular mais comum de morte nos Estados Unidos, atrás apenas do infarto do miocárdio e do acidente vascular cerebral 3,4. Dois estudos retrospectivos relataram recentemente que a incidência de embolia pulmonar aumentou de 1999 a 2018, particularmente em adultos jovens 5,6. Embora a carga atual de EP nos Estados Unidos seja desconhecida, sabe-se que a EP é responsável por 5% a 10% das mortes hospitalares7. É importante notar que a prevalência real deve ser maior, pois os EPs geralmente não são diagnosticados ou diagnosticados na autópsia8. Isso se deve ao fato de muitos EPs se apresentarem assintomáticos nos pacientes9. Quando sintomáticos, os sintomas mais comuns incluem dispneia (81%), dor torácica (56%) e síncope (26%)3,10. Particularmente, EPs agudas e/ou maciças apresentam esses sintomas.

A embolia pulmonar aguda é caracterizada por sua rápida obstrução que causa tensão cardíaca súbita, com mais de 70% dos óbitos ocorrendo na primeira hora de início11. A tríade de Virchow engloba os fatores de risco mais comuns para EP aguda: lesão endotelial, hipercoagulabilidade e estase do sangue. Especificamente, o fator de risco mais comum para EP é uma história prévia de TVP12. Ter uma história de TVP causa um risco aumentado para a formação de coágulos futuros. Esses coágulos podem se desalojar e viajar em direção à circulação pulmonar. Outros fatores que aumentam o risco de EP aguda incluem imobilização, obesidade, idade avançada, tabagismo, insuficiência cardíaca congestiva e insuficiência respiratória 11,12,13. Particularmente, para as mulheres, outro fator de risco significativo é o uso de terapia hormonal ou contraceptivos orais14.

A EP aguda apresenta desafios únicos, pois pode afetar significativa e rapidamente a função cardíaca. Quando o coágulo se aloja na circulação pulmonar, pode levar a um aumento da pressão arterial pulmonar (PAP). Posteriormente, a pós-carga do ventrículo direito (VD) é aumentada. Aumentos na pós-carga do VD e PAP, vasoconstrição do reflexo neural e liberação de mediadores vasoativos humorais criam um aumento acentuado na resistência vascular pulmonar (RVP)15. Células endoteliais, trombócitos e leucócitos liberam substâncias vasoconstritoras: serotonina, tromboxano-A2, trombina, histamina, endotelina e prostaglandina F2α. Esses fatores contribuem ainda mais para o aumento da RVP16,17. Um aumento na resistência dentro da vasculatura aumenta a tensão de cisalhamento na parede do endotélio, perpetuando ainda mais o dano18. O EP diminui drasticamente a perfusão a jusante do coágulo. Por sua vez, isso cria um espaço morto alveolar, pois a ventilação está ocorrendo sem perfusão19. Essa rápida diminuição na disponibilidade de oxigênio cria hipoxemia, o que leva à produção de espécies reativas de oxigênio que causam danos ao endotélio7. A hipoxemia também leva à diminuição do fornecimento de oxigênio ao tecido cardíaco, o que leva à isquemia cardíaca. Por sua vez, isso reduz a função ventricular direita, diminuindo o débito ventricular esquerdo18. Portanto, a EP aguda pode causar impactos prejudiciais imediatos na função cardíaca e pulmonar.

As embolias pulmonares podem ser classificadas como maciças, submaciças e não maciças. Uma definição comumente aceita para uma EP maciça é uma "EP aguda com hipotensão sustentada (<90 mmHg) por pelo menos 15 min ou que requer suporte inotrópico, não devido a uma causa diferente da EP"20. Essa definição distingue um PE maciço, pois muitas vezes apresentam instabilidade hemodinâmica na forma de hipotensão ou choque cardíaco20,21. Devido à sua capacidade de causar instabilidade hemodinâmica, os EPs maciços têm uma taxa de mortalidade mais alta de 25% a 30% em comparação com os PEs submaciços e não maciços, com uma mortalidade combinada de 3% a 15%22.

Há uma infinidade de testes que auxiliam na avaliação e diagnóstico de uma embolia pulmonar. Em pacientes com suspeita de EP, o teste do dímero D é particularmente útil para excluir o diagnóstico de EP devido à sua alta sensibilidade (96%-98%)23,24. No entanto, a baixa especificidade do teste do dímero D não permite que o teste sozinho diagnostique uma embolia pulmonar. Para avaliar melhor um paciente para EP, o Wells Score seguido de angiotomografia (CTA) é frequentemente usado23. O Wells Score é o sistema mais utilizado e validado pelos médicos para avaliar um paciente para EP 21,23,25. Se o Wells Score original for superior a 4, é provável que haja um EP e um CTA terá que ser realizado para descartar um PE26. Caso contrário, um teste de dímero D será realizado para validar ainda mais se um EP não está presente. Cada um desses métodos de detecção demonstrou a capacidade de diagnosticar a EP de forma precoce e eficaz. Isso foi demonstrado observando a área das características resumidas do operador do receptor (SROC) sob a curva (um valor de 1 corresponde a um modelo que prevê com 100% de precisão: dímero D (AUC = 0,74), Wells Score (AUC = 0,79) e imagem pulmonar (AUC = 0,97)27. Esses resultados demonstram a utilidade de todos esses três testes na avaliação de um paciente para EP, bem como a importância da imagem pulmonar quando há forte suspeita de EP após um dímero D positivo e alto escore de Wells.

A fisiologia específica do paciente pode aumentar o risco de mortalidade por embolia pulmonar. Um exemplo disso é a presença de um forame oval patente (FOP). Pacientes com FOP e EP maciço podem apresentar embolização paradoxal, o que aumenta o risco de morte, embolia arterial periférica e acidente vascular cerebral isquêmico22,28. A EP presente em um paciente com FOP pode causar shunt direita-esquerda devido ao aumento da pressão do átrio direito29. Isso explica o risco aumentado que os pacientes com FOP enfrentam durante uma EP maciça, pois tem maior probabilidade de viajar para o átrio esquerdo, ventrículo esquerdo, aorta e, posteriormente, para a circulação sistêmica. Apesar do aumento da mortalidade em pacientes com FOP, o rastreamento do FOP por meio de ecocardiograma ou estudo com Doppler transcraniano tem um Nível de Evidência C, o que significa que os médicos devem considerar essa opção22,30.

Uma vez feito o diagnóstico definitivo de EP aguda e maciça, as opções de tratamento incluem fibrinólise, intervenção percutânea, embolectomia cirúrgica, oxigenação por membrana extracorpórea ou uma combinação destes22. Independentemente do tamanho de um EP agudo, a heparina deve ser administrada como anticoagulação inicial em pacientes sem contraindicações quando há EP confirmada 22,31,32. A fibrinólise é considerada razoável, com risco aceitável de complicações hemorrágicas, principalmente em pacientes com insuficiência circulatória ou respiratória ou evidência de lesão ventricular direita 22,33,34,35. Uma intervenção percutânea demonstrou ser outra maneira eficaz de controlar uma EP maciça aguda. Na literatura, a taxa de sucesso da intervenção percutânea tem chegado a 85%, com baixas taxas de complicações36,37. Para pacientes que apresentam embolia paradoxal, EP refratária à lise ou instabilidade hemodinâmica, a embolectomia cirúrgica serve como uma opção de tratamento eficaz 38,39,40. Para pacientes com contraindicações à cirurgia, a ECMO é um método de tratamento menos invasivo. Pode ser utilizada como ponte ou como principal forma de tratamento quando acompanhada de heparina41. As embolias pulmonares maciças agudas têm uma variedade de opções de tratamento que exigem uma compreensão da fisiologia e das circunstâncias específicas do paciente para tomar a decisão clínica mais individualizada.

Para este estudo específico, uma embolectomia cirúrgica foi realizada devido à extensa carga de coágulos na valva mitral e aórtica, o que causou instabilidade hemodinâmica significativa ao paciente. Ao mesmo tempo, ela também tinha um FOP, o que a colocava em risco de desenvolver uma embolia paradoxal. Ela também não tinha contraindicações para cirurgia, portanto, uma embolectomia cirúrgica era um método de tratamento mais rápido do que colocar o paciente em ECMO enquanto recebia heparina.

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Protocolo

Este protocolo está em conformidade com as diretrizes de cuidados humanos da Universidade da Flórida. O consentimento informado por escrito foi obtido do paciente que participou deste estudo. O critério de inclusão foi instabilidade hemodinâmica devido à carga de coágulo ou forame oval patente. O critério de exclusão foi pacientes com contraindicações estritas à cirurgia. Os detalhes dos reagentes e equipamentos usados estão listados na Tabela de Materiais.

1. Preparo pré-operatório

  1. Avaliação inicial
    1. Avalie o estado hemodinâmico do paciente obtendo sinais vitais, um eletrocardiograma e uma radiografia de tórax.
    2. Se houver suspeita de embolia pulmonar (EP) com base no quadro clínico do paciente, avalie a probabilidade do paciente de embolia pulmonar usando os Critérios de Well's42.
  2. Se a pontuação dos Critérios de Wells for >4,0, obtenha um CTA para descartar um EP. Um exemplo é mostrado na Figura 1.
  3. Quando uma EP for confirmada, realize um ETT para avaliar a carga do coágulo e o volume e a contratilidade do ventrículo direito.
  4. Se for determinado que o paciente tem um forame oval patente (FOP) ou problemas circulatórios com risco de vida, prossiga para tromboembolectomia de emergência43.

2. Preparo cirúrgico

  1. Preparação do paciente
    1. Posicione o paciente em decúbito dorsal na mesa de operação.
    2. Induzir anestesia geral com intubação orotraqueal (seguindo protocolos aprovados institucionalmente).
    3. Prenda os olhos, o nariz e acolchoe a cabeça para evitar traumas inadvertidos. Em seguida, cateterize o paciente.
  2. Desinfecção
    1. Limpe o tórax, o abdômen e as duas pernas com solução de iodo três vezes seguindo o método de cima para baixo e para dentro.
    2. Cubra o paciente de forma estéril.
  3. Imagem intraoperatória
    1. Realizar um ecocardiograma transesofágico (ETE) para confirmar a extensão da carga do coágulo antes da entrada cirúrgica44.

3. Iniciando a circulação extracorpórea

  1. Esternotomia mediana
    1. Antes do procedimento, administre heparina para atingir um tempo de coagulação ativado (ACT) de mais de 480 s.
    2. Faça uma incisão na pele da linha média da incisura esternal até logo abaixo do processo xifóide.
    3. Dissecar através do tecido subcutâneo e da fáscia peitoral usando eletrocautério para controlar o sangramento a fim de expor o esterno.
    4. Use uma serra esternal para dividir longitudinalmente o esterno. Certifique-se de que o corte se estenda do manúbrio ao processo xifóide.
    5. Coloque afastadores esternais em cada metade do esterno e abra o tórax permitindo o acesso ao mediastino.
    6. Incisar o pericárdio longitudinalmente, aproximadamente 8-10 cm, para expor o coração e a aorta ascendente.
    7. Canulação da aorta
    8. Coloque duas suturas concêntricas 4-0 não absorvíveis na aorta ascendente distal ao local conhecido do coágulo.
    9. Faça uma pequena incisão, de 1-2 cm, com bisturi entre as suturas.
  2. Canulação da aorta
    1. Insira a cânula aórtica através da incisão feita na etapa 3.1.9 e avance suavemente. Aperte as suturas ao redor da cânula para prendê-la.
    2. Conecte a cânula aórtica à linha arterial do circuito de CEC para garantir que a conexão esteja livre de bolhas de ar.
  3. Canulação venosa bicaval
    1. Coloque duas suturas não absorvíveis 3-0 no átrio direito na junção das veias cava superior e inferior.
    2. Insira cânulas venosas diretamente na veia cava superior (VCS) e na veia cava inferior (VCI) através do átrio direito.
    3. Conecte ambas as cânulas a um tubo Y.
    4. Conecte o tubo Y à linha venosa do circuito de CEC e certifique-se de que não haja bolhas de ar.

4. Remoção em bloco

  1. Identificando o coágulo
    1. Pare o coração após a cardioplegia preferida pela instituição.
    2. Abra o átrio direito e esquerdo transeptalmente. Identifique a carga do coágulo e o FOP.
  2. Remoção do coágulo
    1. Remova o coágulo identificado em bloco.
    2. Realize uma pequena aortotomia fazendo uma incisão de 2-3 cm transversalmente para garantir que nenhum coágulo remanescente entre na circulação sistêmica45.
    3. Se houver um coágulo, extraia-o com uma pinça.
    4. Feche a aortotomia com uma sutura de polipropileno 4-0.
    5. Faça uma pequena incisão, de 2-3 cm, na artéria pulmonar.
    6. Use fórceps e cateteres Fogarty para remover a carga de coágulos da circulação pulmonar.
    7. Se o paciente estiver em alto risco, considere a colocação concomitante de um filtro de veia cava inferior.

5. Acompanhamento e cuidados pós-operatórios

  1. Monitorização hemodinâmica
    1. Monitore imediatamente os sinais vitais, incluindo frequência cardíaca, pressão arterial e saturação de oxigênio.
    2. Monitore complicações respiratórias ou se o paciente precisar de oxigênio suplementar ou ventilação mecânica.
  2. Terapia anticoagulante
    1. Inicie a terapia de anticoagulação por meio de heparina intravenosa. Administre anticoagulantes orais, como a varfarina.

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Resultados

Após a intervenção, o paciente foi desmamado com sucesso da circulação extracorpórea sem incidentes. A Figura 2A,B demonstra a remoção do coágulo usando a técnica em bloco. No pós-operatório, o paciente permaneceu intubado e foi colocado em heparina intravenosa (IV), mas permaneceu hemodinamicamente estável. O paciente foi extubado dentro de 24 h após a cirurgia. A angiotomografia pós-operatória confirmou o restabelecimento do fluxo sanguíneo...

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Discussão

Êmbolos pulmonares extensos em trânsito são emergências com risco de vida que requerem intervenção imediata. Apresentamos um caso de extensa carga de coágulo cruzando o FOP, a valva mitral e a valva aórtica. A remoção da carga do coágulo e o fechamento do FOP são uma parte vital da terapia quando um coágulo é tão vasto. A cirurgia imediata não apenas previne problemas urgentes com risco de vida como acidente vascular cerebral, ataque cardíaco, insuficiência respiratória e morte, mas tam...

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Materiais

Lista de materiais utilizados neste artigo
NomeEmpresaNúmero de catálogoComentários
Braçadeiras aórticasWexler SurgicalAL2238.1
Punção aórticaScanlan international1001-600
filtro de linha arterial (40 mícrons)Lifeline Systems Pvt. Ltd.ALF-01
Circuitos de tubulação arterialMedtronic4949
Cânula arterial de aorta ascendenteTerumo Cardiovascular Systems203879S
Cera ósseaEthiconW810
Detector de bolhasQuest MedicalIntegrado ao MPS 3 ND System
Braçadeiras de buldogueWexler SurgicalAL2102.1
Sistema de administração de cardioplegiaTerumo Cardiovascular Systems165720
Filtro de cardioplegiaTerumo Cardiovascular SystemsCPS-02
Pinça CooleyJJ International Instruments356002
pinça DeBakeyWexler SurgicalAL2412.1
Pontas de sucção finasWexler SurgicalAL1171.1F.
Cateteres de embolectomia FogartyEdward Lifesciences120404F
Pinça GeraldAmber Surgical190660053741
Máquina de pulmão cardíacoLivaNovaS5 Máquina
Permutador de calorLivaNovaD921
Chaves de agulha pesadasAmbler cirúrgico50-100
IVC filtroBoston ScientificM001503010Filtro colocado para prevenir futuros EP/derrames
Cateter de ventilação ventricular esquerdaMedtronicE060
Tesoura MayoKLS Martin Group11-171-17-07
Oxigenador de membranaTerumo Cardiovascular SystemsCapiox FX Series
Metzenbaum tesouraSecuros cirúrgico45070
Suturas plegetadas para fechamento de PATesoura EthiconD7143
PottsNovo SurgicalG1567-88
Cateter de ventilação da artéria pulmonarEdwards Lifesciences  774F75 
Cânula venosa de estágio únicoMedtronic69328
Afastadores esternaisIntegra LifeSciences300-165
Serra esternalStryker CorportationREF 8207-000-. 000
Fio esternal Zimmer BiometASTM F138
TEEPhilips HealthcareX11-4t FUS9364 xMatrix
Retratores de tecidoIntegra LifeSciences200-155
Pinça vascularAmbler cirúrgico 34-135.
Porta-agulhas vascularesAmbler surgical50-850
Tesoura vascularAmbler Surgical78-742
Suturas vasculares: Prolene 4-0, 5-0, 6-0EthiconD7143
Grampos venososJJ International InstrumentsCV6011 -10T 
Circuitos de tubos venososTerumo Cardiovascular Systems66112
de pulmão cardíacoSonda

Referências

  1. Essien, E. O., Rali, P., Mathai, S. C. Pulmonary Embolism. Med Clin North Am. 103 (3), 549-564 (2019).
  2. Lapner, S. T., Kearon, C. Diagnosis and management of pulmonary embolism. BMJ. 346, f757(2013).
  3. Management of PE. , American College of Cardiology. https://www.acc.org/Latest-in-Cardiology/Articles/2020/01/27/07/42/Management-of-PE (2020).
  4. Kalch, A., et al. Evidence-based health information about pulmonary embolism: Assessing the quality, usability and readability of online and offline patient information. PEC Innov. 1, 100103(2022).
  5. Martin, K. A., et al. Time trends in pulmonary embolism mortality rates in the United States, 1999 to 2018. J Am Heart Assoc. 9 (17), e016784 (2020).
  6. Zuin, M., et al. Trends in pulmonary embolism deaths among young adults aged 25 to 44 years in the United States, 1999 to 2019. Am J Cardiol. 202, 169-175 (2023).
  7. Turetz, M., Sideris, A. T., Friedman, O. A., Tripathi, N., Horowitz, J. M. Epidemiology, pathophysiology, and natural history of pulmonary embolism. Semin Intervent Radiol. 35 (2), 92-98 (2018).
  8. Bĕlohlávek, J., Dytrych, V., Linhart, A. Pulmonary embolism, part I: Epidemiology, risk factors and risk stratification, pathophysiology, clinical presentation, diagnosis and nonthrombotic pulmonary embolism. Exp Clin Cardiol. 18 (2), 129-138 (2013).
  9. Trott, T., Bowman, J. Diagnosis and management of pulmonary embolism. Emerg Med Clin North Am. 40 (3), 565-581 (2022).
  10. Miniati, M., Cenci, C., Monti, S., Poli, D. Clinical presentation of acute pulmonary embolism: Survey of 800 cases. PLoS One. 7 (2), e30891(2012).
  11. Martinez Licha, C. R., McCurdy, C. M., Maldonado, S. M., Lee, L. S. Current management of acute pulmonary embolism. Ann Thorac Cardiovasc Surg. 26 (2), 65-71 (2020).
  12. Fukuda, I., Daitoku, K. Surgical embolectomy for acute pulmonary thromboembolism. Ann Vasc Dis. 10 (2), 107-114 (2017).
  13. Streiff, M. B., et al. Guidance for the treatment of deep vein thrombosis and pulmonary embolism. J Thromb Thrombolysis. 41 (1), 32-67 (2016).
  14. Alsaloum, M., Zilinyi, R. S., Madhavan, M. Gender disparities in presentation, management, and outcomes of acute pulmonary embolism. Am J Cardiol. 202, 67-73 (2023).
  15. Burrowes, K. S., Clark, A. R., Wilsher, M. L., Milne, D. G., Tawhai, M. H. Hypoxic pulmonary vasoconstriction as a contributor to response in acute pulmonary embolism. Ann Biomed Eng. 42 (8), 1631-1643 (2014).
  16. Mizera, R. Pathophysiology of development of pulmonary hypertension after acute pulmonary embolism. Cesk Fysiol. 61 (1), 4-8 (2012).
  17. Smulders, Y. M. Pathophysiology and treatment of haemodynamic instability in acute pulmonary embolism: the pivotal role of pulmonary vasoconstriction. Cardiovasc Res. 48 (1), 23-33 (2000).
  18. Wood, K. E. Major pulmonary embolism: Review of a pathophysiologic approach to the golden hour of hemodynamically significant pulmonary embolism. Chest. 121 (3), 877-905 (2002).
  19. Elliott, C. G. Pulmonary physiology during pulmonary embolism. Chest. 101 (4 Suppl), 163S-171S (1992).
  20. Konstantinides, S. V. Massive pulmonary embolism: What level of aggression. Semin Respir Crit Care Med. 29 (1), 47-55 (2008).
  21. Moorjani, N., Price, S. Massive pulmonary embolism. Cardiol Clin. 31 (4), 503-518 (2013).
  22. Jaff, M. R., McMurtry, M. S., Archer, S. L. Management of massive and submassive pulmonary embolism, iliofemoral deep vein thrombosis, and chronic thromboembolic pulmonary hypertension. Circulation. 123 (16), 1788-1830 (2011).
  23. Rali, P., Gandhi, V., Malik, K. Pulmonary embolism. Crit Care Nurs Q. 39 (2), 131(2016).
  24. Linkins, L. A., Takach Lapner, S. Review of D-dimer testing: Good, Bad, and Ugly. Int J Lab Hematol. 39 (Suppl 1), 98-103 (2017).
  25. Shen, J. H., et al. Comparison of the Wells score with the revised Geneva score for assessing suspected pulmonary embolism: A systematic review and meta-analysis. J Thromb Thrombolysis. 41 (3), 482-492 (2016).
  26. Tan, S., et al. CTA of acute pulmonary embolism: Best practices. Semin Roentgenol. 57 (4), 313-323 (2022).
  27. Ma, M., Li, Y., Xu, X., Ji, C. Early diagnosis for pulmonary embolism: A systematic review and meta-analysis. Medicine (Baltimore). 102 (28), e34352(2023).
  28. Le Moigne, E., Timsit, S., Ben Salem, D. Patent foramen ovale and ischemic stroke in patients with pulmonary embolism: A prospective cohort study. Ann Intern Med. 170 (11), 756-763 (2019).
  29. Dherange, P., Telles, N., Modi, K. Flow-driven right-to-left cardiac shunting in a patient with carcinoid heart disease and patent foramen ovale without elevated right atrial pressure: A case report and literature review. Eur Heart J Case Rep. 4 (6), 1-5 (2020).
  30. Huang, Y. X., et al. Thrombus straddling a patent foramen ovale and pulmonary embolism: A case report. World J Clin Cases. 8 (20), 4902-4907 (2020).
  31. Leentjens, J., Peters, M., Esselink, A. C., Smulders, Y., Kramers, C. Initial anticoagulation in patients with pulmonary embolism: Thrombolysis, unfractionated heparin, LMWH, fondaparinux, or DOACs. Br J Clin Pharmacol. 83 (11), 2356-2366 (2017).
  32. Khan, F., Tritschler, T., Kahn, S. R., Rodger, M. A. Venous thromboembolism. Lancet. 398 (10294), 64-77 (2021).
  33. Piazza, G., Hohlfelder, B., Jaff, M. R. A prospective, single-arm, multicenter trial of ultrasound-facilitated, catheter-directed, low-dose fibrinolysis for acute massive and submassive pulmonary embolism: The SEATTLE II study. JACC Cardiovasc Interv. 8 (10), 1382-1392 (2015).
  34. Piazza, G. Advanced management of intermediate- and high-risk pulmonary embolism: JACC focus seminar. J Am Coll Cardiol. 76 (18), 2117-2127 (2020).
  35. Aykan, A. Ç, Gökdeniz, T., Gül, İ Reduced-dose systemic fibrinolysis in massive pulmonary embolism: A pilot study. Clin Exp Emerg Med. 10 (3), 280-286 (2023).
  36. Bayiz, H., Dumantepe, M., Teymen, B., Uyar, I. Percutaneous aspiration thrombectomy in treatment of massive pulmonary embolism. Heart Lung Circ. 24 (1), 46-54 (2015).
  37. Sánchez-Recalde, A., et al. Percutaneous transcatheter treatment for massive pulmonary embolism. Rev Esp Cardiol. 69 (3), 340-342 (2016).
  38. Deas, D. S., Keeling, B. Surgical pulmonary embolectomy. Crit Care Clin. 36 (3), 497-504 (2020).
  39. Panholzer, B., Gravert, H., Borzikowsky, C. Outcome after surgical embolectomy for acute pulmonary embolism. J Cardiovasc Med (Hagerstown). 23 (8), 519-523 (2022).
  40. Choi, J. H., O'Malley, T. J., Maynes, E. J. Surgical pulmonary embolectomy outcomes for acute pulmonary embolism. Ann Thorac Surg. 110 (3), 1072-1080 (2020).
  41. Tahir, U. A., Carroll, B., Pinto, D. S. Massive pulmonary embolism: Embolectomy or extracorporeal membrane oxygenation. Curr Opin Crit Care. 25 (6), 630(2019).
  42. Wells, P. S., Anderson, D. R., Rodger, M. Excluding pulmonary embolism at the bedside without diagnostic imaging: Management of patients with suspected pulmonary embolism presenting to the emergency department by using a simple clinical model and d-dimer. Ann Intern Med. 135 (2), 98-107 (2001).
  43. Giri, J., Sista, A. K., Weinberg, I. Interventional therapies for acute pulmonary embolism: Current status and principles for the development of novel evidence: A scientific statement from the American Heart Association. Circulation. 140 (20), e774-e801 (2019).
  44. Hahn, R. T., Abraham, T., Adams, M. S. Guidelines for performing a comprehensive transesophageal echocardiographic examination: recommendations from the American Society of Echocardiography and the Society of Cardiovascular Anesthesiologists. Anesth Analg. 118 (1), 21-68 (2014).
  45. Gill, D., Jaber, W. A., Keeling, W. B., Thames, M. D. Thrombi straddling patent foramen ovale: A case series with various management strategies. Catheter Cardiovasc Interv. 99 (5), 1683-1686 (2022).
  46. Aday, A. W., Beckman, J. A. Pulmonary embolism and unfractionated heparin: Time to end the roller coaster ride. Acad Emerg Med. 27 (2), 176-178 (2020).
  47. Konstantinides, S. V., Meyer, G., Becattini, C. 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration with the European Respiratory Society (ERS). Eur Respir J. 54 (3), 1901647(2019).
  48. Kearon, C., Akl, E. A., Ornelas, J. Antithrombotic therapy for VTE Disease: CHEST guideline and expert panel report. Chest. 149 (2), 315-352 (2016).
  49. Ucar, E. Y. Update on thrombolytic therapy in acute pulmonary thromboembolism. Eurasian J Med. 51 (2), 186-190 (2019).
  50. Wang, C., Zhai, Z., Yang, Y. Efficacy and safety of low dose recombinant tissue-type plasminogen activator for the treatment of acute pulmonary thromboembolism: A randomized, multicenter, controlled trial. Chest. 137 (2), 254-262 (2010).
  51. Yilmazel Ucar, E., et al. Comparison of long-term outcomes of 50 and 100 mg rt-PA in the management of acute pulmonary thromboembolism. Clin Respir J. 12 (4), 1628-1634 (2018).
  52. Sharifi, M., et al. Retrospective comparison of ultrasound facilitated catheter-directed thrombolysis and systemically administered half-dose thrombolysis in treatment of pulmonary embolism. Vasc Med. 24 (2), 103-109 (2019).
  53. Rajput, F. A., Du, L., Woods, M., Jacobson, K. Percutaneous vacuum-assisted thrombectomy using angiovac aspiration system. Cardiovasc Revasc Med. 21 (4), 489-493 (2020).
  54. Lumsden, A. B., Suarez, E. Interventional therapy for pulmonary embolism. Methodist Debakey Cardiovasc J. 12 (4), 219-224 (2016).
  55. John, M. Procedural outcomes associated with use of the AngioVac System for right heart thrombi: A safety report from RAPID registry data. Vasc Med. 27 (3), (2022).
  56. Patel, A. N., Amrutiya, R. J., Manvar, B. N. A Proposed approach for the management of clot-in-transit. Cureus. 14 (8), e28481(2022).
  57. Kmiec, L., Philipp, A., Floerchinger, B. Extracorporeal membrane oxygenation for massive pulmonary embolism as bridge to therapy. ASAIO J. 66 (2), 146(2020).
  58. Kaese, S., Lebiedz, P. Extracorporeal life support after failure of thrombolysis in pulmonary embolism. Adv Respir Med. 88 (1), 13-17 (2020).
  59. Pérez-Nieto, O. R., Gómez-Oropeza, I., Quintero-Leyra, A. Hemodynamic and respiratory support in pulmonary embolism: a narrative review. Front Med (Lausanne). 10, 1123793(2023).
  60. Kaso, E. R., Pan, J. A., Salerno, M. Venoarterial extracorporeal membrane oxygenation for acute massive pulmonary embolism: A meta-analysis and call to action. J Cardiovasc Transl Res. 15 (2), 258-267 (2022).
  61. Kilic, A., Shah, A. S., Conte, J. V., Yuh, D. D. Nationwide outcomes of surgical embolectomy for acute pulmonary embolism. J Thorac Cardiovasc Surg. 145 (2), 373-377 (2013).
  62. Aymard, T., Kadner, A., Widmer, A. Massive pulmonary embolism: Surgical embolectomy versus thrombolytic therapy-should surgical indications be revisited. Eur J Cardiothorac Surg. 43 (1), 90-94 (2013).
  63. Loyalka, P., et al. Surgical pulmonary embolectomy and catheter-based therapies for acute pulmonary embolism: A contemporary systematic review. J Thorac Cardiovasc Surg. 156 (6), 2155-2167 (2018).

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