A meningoencefalite amebiana primária (MAP) pode ser complicada por miocardite aguda, que pode progredir rapidamente para insuficiência circulatória e está associada a um prognóstico desfavorável. Portanto, em pacientes com MAP, a avaliação cardíaca deve ser iniciada imediatamente para identificar uma possível lesão miocárdica. O diagnóstico precoce e o tratamento imediato são cruciais após a confirmação do envolvimento cardíaco.
Relato de caso
Um caso de meningite amebiana primária com miocardite aguda
Neste artigo
Resumo
Resumo
A meningite amebiana primária é uma doença rara, aguda e fatal do sistema nervoso central causada pela infecção por Naegleria fowleri. No passado, o dano resultante ao sistema nervoso central recebeu mais atenção, enquanto o impacto no coração foi descrito de forma menos extensiva. Este caso envolveu um paciente com diagnóstico de meningite amebiana, no qual foi posteriormente descoberta miocardite grave. Após a exclusão de patógenos alternativos, a miocardite foi estabelecida como secundária à infecção amebiana.
O paciente foi internado no hospital devido a febre, dor de cabeça e vômitos, e gradualmente ficou inconsciente. O exame do líquido cefalorraquidiano revelou meningite supurativa hemorrágica, e o sequenciamento de segunda geração de Hongkiin do líquido cefalorraquidiano e patógenos sanguíneos resultou na detecção de Naegleria fowleri; Assim, foi feito o diagnóstico de meningite amebiana primária. Eletrocardiograma, análise de marcadores de lesão miocárdica e ecocardiografia transtorácica à beira do leito foram realizados para diagnosticar miocardite aguda. Apesar do tratamento ativo, insuficiência respiratória e circulatória, choque e, eventualmente, hérnia cerebral e morte encefálica ocorreram rapidamente.
Introdução
A meningite amebiana primária (PAM) é uma meningite explosiva, hemorrágica e necrótica causada pela infecção por Naegleria fowleri1. Como essa infecção pode causar encefalite grave, a taxa de mortalidade é superior a 95%2. A PAM tem um período de incubação de 2 a 15 dias e geralmente causa a morte de 3 a 7 dias após o início dos sintomas3. Como a doença progride rapidamente e a condição do paciente se deteriora em pouco tempo, mais atenção é dada aos danos e ao tratamento do sistema nervoso central; Danos a outros órgãos além do sistema nervoso central são fáceis de perder. Se a miocardite aguda for combinada, pode levar à insuficiência circulatória em um curto período de tempo, tornando a doença mais perigosa. Portanto, é particularmente importante fazer um diagnóstico claro e realizar um tratamento abrangente o mais rápido possível.
Apresentação do caso:
O paciente foi internado no hospital devido a febre, dor de cabeça e vômitos, e gradualmente ficou inconsciente. O exame do líquido cefalorraquidiano revelou meningite supurativa hemorrágica, e o sequenciamento de segunda geração de Hongkiin do líquido cefalorraquidiano e patógenos sanguíneos resultou na detecção de Naegleria fowleri; Assim, foi feito o diagnóstico de meningite amebiana primária. A tecnologia de diagnóstico molecular para detecção rápida de patógenos envolve a realização de sequenciamento imparcial de ácidos nucléicos em amostras e, em seguida, a identificação de microrganismos patogênicos por meio de análise de bioinformática. Eletrocardiograma, análise de marcadores de lesão miocárdica e ecocardiografia transtorácica à beira do leito foram realizados para diagnosticar miocardite aguda. Apesar do tratamento ativo, insuficiência respiratória e circulatória, choque e, eventualmente, hérnia cerebral e morte encefálica ocorreram rapidamente.
Diagnóstico, avaliação e plano:
O paciente tinha 6 anos de idade, era previamente hígido e não apresentava outra história de lesão do sistema nervoso central ou miocárdio. Naegleria fowleri foi detectada no líquido cefalorraquidiano e no sangue periférico do paciente, e outros patógenos causadores de meningite e miocardite foram excluídos.
O diagnóstico inicial de meningite primária foi baseado em sintomas e sinais de febre alta e aumento da pressão intracraniana, juntamente com líquido cefalorraquidiano mostrando meningite hemorrágica e purulenta. O sequenciamento genético do líquido cefalorraquidiano confirmou uma infecção por Entamoeba histolytica. O diagnóstico de miocardite aguda foi baseado em marcadores significativamente elevados de lesão miocárdica, um ECG mostrando anormalidades significativas do segmento ST e ondas Q patológicas, ecocardiografia indicando aumento do ventrículo esquerdo e diminuição da função cardíaca, e nenhuma outra doença cardíaca foi encontrada, levando ao diagnóstico de miocardite aguda. Outros testes de anticorpos virais não mostraram anormalidades, e o sequenciamento metagenômico de segunda geração de patógenos do sangue venoso identificou Entamoeba histolytica, levando ao diagnóstico de miocardite por Entamoeba histolytica.
No tratamento, foram utilizados o consumo de oxigênio, o eletrocardiograma, a pressão arterial e a saturação de oxigênio para manter a estabilidade do ambiente interno. Anfotericina B e metronidazol foram adicionados para combater infecções, juntamente com manitol e glicerol frutose para reduzir a pressão intracraniana. Fosfato de creatina sódica e L-carnitina foram administrados para nutrir o miocárdio. A insuficiência respiratória e circulatória desenvolveu-se gradualmente, necessitando de intubação traqueal e ventilação mecânica, suporte de oxigenação por membrana extracorpórea veno-arterial (VA-ECMO) e uso de drogas vasoativas (epinefrina e norepinefrina).
Protocolo
Este protocolo está de acordo com os princípios éticos descritos na Declaração de Helsinque e foi aprovado pelo Comitê de Ética do (número de aprovação ética: 2024-159) do Segundo Hospital da China Ocidental da Universidade de Sichuan. O consentimento informado por escrito dos pais do paciente foi obtido antes dos procedimentos diagnósticos e terapêuticos. Todos os procedimentos faziam parte do atendimento clínico de rotina, e nenhuma intervenção experimental foi realizada.
1. Seleção de pacientes
- Uma paciente do sexo feminino de 6 anos de idade apresentou-se a um hospital local com febre, cefaleia e vômitos por 2 dias.
- Durante o curso da doença, sua temperatura corporal atingiu 40,5 ° C e o ibuprofeno foi usado para reduzir a febre; no entanto, ela ainda apresentava febre, cefaleia intensa e persistente e vômitos. Três horas antes da internação, ela desenvolveu um distúrbio de consciência, delírio e irritabilidade. A paciente olhou para cima e seus membros tremeram involuntariamente.
- O paciente estava em boas condições de saúde e não tinha histórico de exposição à água para nadar antes do início da doença.
- A temperatura axilar do paciente era de 39,2 °C, a frequência cardíaca era de 150 batimentos/min, a frequência respiratória era de 36 ciclos/min, a pressão arterial era de 112/74 mmHg e a saturação de oxigênio no sangue era de 98%.
- O paciente tinha uma pontuação de 4 (E1M2V1) na escala de coma de Glasgow, o diâmetro da pupila dupla era de 5 mm e o paciente tinha uma resposta lenta à luz. Havia resistência no pescoço; Não foram ouvidos sopros cardíacos. Tanto o sinal de Babinski quanto o de Brudzinski foram positivos.
2. Testes laboratoriais padronizados
- O sangue venoso (10 mL) foi coletado em ácido etilenodiaminotetracético (EDTA) e tubos separadores de soro.
- Posteriormente, foi realizado um hemograma de leucócitos, com fracionamento de neutrófilos analisado por citometria de fluxo. Os níveis de proteína C-reativa, procalcitonina e interleucina-6 foram medidos por meio de imunoensaio de quimioluminescência.
- A análise do líquido cefalorraquidiano (LCR) foi realizada por meio de microscopia e análise bioquímica. A proteína foi quantificada pelo método do complexo vermelho-molibdato de pirogalol e a glicose foi medida pelo método da hexoquinase.
- Os biomarcadores de lesão miocárdica foram medidos por imunoensaio de eletroquimioluminescência.
- O ensaio molecular rápido foi utilizado para a detecção do vírus em amostras de soro.
3. Protocolo de imagem
- A atividade elétrica do coração foi avaliada por meio de um ECG de 12 derivações (velocidade do papel 25 mm/s, amplitude 10 mm/mV, derivações recordes dos membros [II, III, aVF] e derivações precordiais [V4-V6]).
- O fluxo sanguíneo para o coração foi avaliado por meio de um ultrassom Doppler colorido cardíaco à beira do leito. Os parâmetros definidos foram os seguintes: Repouso em decúbito dorsal, modo de imagem CDFI M 2-DE, frequência da sonda da criança 5,0 - 7,0 MHz, Taxa de quadros: ≥ 30 quadros por segundo, Faixa de velocidade: 15-40 cm/s.
- No terceiro dia após a admissão, foi realizada TC de crânio (sem contraste, posição horizontal, 120 kV, espessura de corte 5 mm).
4. Sequenciamento e diagnóstico de genes de patógenos
- Sequenciamento metagenômico de próxima geração
- Extração de ácido nucleico
- Uma amostra de líquido cefalorraquidiano (LCR) de 3 mL foi coletada por punção lombar em condições assépticas, selada e imediatamente transportada em gelo seco para o laboratório de biologia molecular para análise.
- Para extração de ácido nucleico, uma alíquota de 2 mL de líquido cefalorraquidiano (LCR) foi centrifugada a 21130 × g por 5 min. O DNA foi extraído e purificado retirando-se 200 μL da amostra sobrenadante livre de células de acordo com as instruções do kit de isolamento de DNA.
- A concentração e a qualidade do DNA foram verificadas por meio de fluorômetro e eletroforese em gel de agarose.
- Geração e sequenciamento de bibliotecas
- A construção da biblioteca de DNA foi realizada de acordo com as instruções de operação do kit de construção da biblioteca. O controle de qualidade da biblioteca foi realizado por um fluorômetro e um bioanalisador.
- Bibliotecas de DNA qualificadas com diferentes etiquetas de código de barras foram agrupadas e sequenciadas usando uma plataforma de sequenciamento e uma estratégia de sequenciamento SE75bp.
- Pipeline de bioinformação
- Após a obtenção dos dados de sequenciamento, os dados de alta qualidade foram gerados filtrando conectores, sequências de baixa qualidade, baixa complexidade e mais curtas.
- Em seguida, as sequências derivadas de humanos que correspondem ao banco de dados de referência humano (hg38) foram eliminadas usando o software SNAP. Os dados restantes foram então alinhados ao banco de dados do genoma microbiano usando o Alinhamento Burrow-Wheeler. Este banco de dados inclui uma grande coleção de genomas microbianos do NCBI, cobrindo mais de 30.000 microrganismos, incluindo 17.748 espécies bacterianas, 11.058 espécies virais, 1.134 espécies de fungos e 308 espécies parasitas. A composição microbiana das amostras foi finalmente determinada.
- Extração de ácido nucleico
- Sequenciamento de segunda geração de patógenos do sangue venoso
- Uma amostra de sangue total de 5 mL foi coletada e selada assepticamente. Em seguida, foi transportado em baixa temperatura para o laboratório para processamento imediato.
- Uma alíquota de 2 mL da amostra de sangue foi primeiro centrifugada a 845 g por 10 min para separar o plasma das células sanguíneas.
- O sobrenadante de plasma foi posteriormente centrifugado a 21130 g por 10 min para pellet quaisquer detritos celulares remanescentes.
- As etapas subsequentes para extração de DNA, purificação, preparação da biblioteca, sequenciamento e análise bioinformática foram idênticas às descritas para a amostra de líquido cefalorraquidiano.
- Execute a plataforma de sequenciamento genético usando as seguintes configurações: lon torrent S5, comprimento de sequenciamento 76 ciclos; O conteúdo de detecção inclui bactérias, archaea, micoplasma, clamídia, rickettsia, espiroquetas, vírus, fungos e dezenas de milhares de outros microrganismos conhecidos.
5. Intervenções Terapêuticas
- O paciente foi tratado com anfotericina (11,2 mg IV uma vez ao dia, um total de 4 dias; concentração de 0,1 mg/mL) e rifampicina (0,225 g de alimentação nasal uma vez ao dia, um total de 3 dias) para combater a infecção e com manitol (55 mL IV a cada 6 h, um total de 4 dias, concentração de 200 mg/mL) e glicerol frutose (150 mL IV uma vez ao dia, um total de 4 dias) para reduzir a pressão craniana do paciente.
- O plano de tratamento foi ajustado no dia 2 para incluir creatina fosfato sódico (1 g IV uma vez ao dia, concentração de 20 mg / mL), vitamina C (4 g IV uma vez ao dia, concentração de 100 mg / mL) e L-carnitina (1 g de alimentação nasogástrica duas vezes ao dia, concentração de 100 mg / mL) para apoiar a função miocárdica.
- No dia 3, foi iniciada ventilação mecânica via intubação traqueal, oxigenação por membrana extracorpórea veno-arterial (VA-ECMO) e medicações vasoativas (epinefrina e norepinefrina) para controlar a piora da função cardiopulmonar. Ventilação ventilada assistida inovadora (controle de pressão): FiO2: 45%, PEEP: 10 cmH2O, frequência respiratória: 10 vezes/min.
- A artéria e a veia carótidas internas direitas foram inseridas no lado direito, e a anticoagulação com heparina foi realizada nas veias periféricas com monitorização do TCA. Os parâmetros envolvidos foram: Força de centrifugação: 909 × g (3227 r/min), vazão de 1,5 L/min, FIO2 100%, fluxo de ar de 2 L/min.
- Os cuidados de enfermagem padrão após a admissão incluíram oxigenoterapia, terapia intensiva, monitoramento do eletrocardiograma, monitoramento da pressão arterial, monitoramento da saturação de oxigênio no sangue, monitoramento rigoroso dos sinais vitais (incluindo temperatura, consciência, dilatação da pupila e outros), manutenção do equilíbrio hídrico e eletrolítico e equilíbrio ácido-básico.
- Os cuidados de enfermagem especializados após a admissão incluíram retenção do tubo estomacal, alimentação artificial, aspiração de escarro, cuidados com intubação traqueal, cuidados com cateter arteriovenoso, tratamento de hipotermia, etc.
Resultados
Os exames revelaram aumentos significativos nos seguintes parâmetros: contagem de leucócitos (17,23 × 109/L); classificação de neutrófilos (92,3%) por citômetro de fluxo; proteína C reativa (20,86 mg/L); procalcitonina (7,08 ng/mL); e interleucina-6 (6,372 pg/mL) por imunoensaio quimioluminescente. Os resultados do LCR foram os seguintes: pressão 200 mmH2O; teste qualitativo de proteína positiva em vermelho claro ++; contagem de glóbulos vermelhos, 3200 × 106/L; contagem de células nucleadas, 960 × 106/L e um grande número de neutrófilos. Os resultados bioquímicos do líquido cefalorraquidiano revelaram uma concentração de proteína superior a 10.000,0 mg/L e um nível de glicose superior a 4,76 mmol/L.
Os marcadores de lesão miocárdica do paciente já estavam elevados: troponina I (TNI) em 15,33 ng/mL, mioglobina (Myo) em 163,2 ng/mL e CK-MB em 42,82 ng/mL. A amostra de soro apresentou resultados negativos para anticorpos IgG e IgM do vírus Epstein-Barr (EBV), seis vírus respiratórios (vírus sincicial respiratório, adenovírus, vírus influenza A, vírus influenza B, vírus parainfluenza e metapneumovírus humano) e ácido nucleico do vírus influenza A/B (ácido nucleico de fluxo A/B). Esses dados estão resumidos na Tabela 1.
No entanto, apesar dessas intervenções, o eletrocardiograma (ECG) do paciente mostrou uma evolução das alterações do segmento ST-T para o desenvolvimento de ondas Q necróticas (Figura 1, Figura 2 e Figura 3). Concomitantemente, o coração ficou dilatado e a fração de ejeção foi acentuadamente reduzida (Tabela 2). A paciente não apresentou melhora da função cardíaca e seu estado neurológico continuou a piorar. A TC de crânio realizada no terceiro dia de internação revelou edema cerebral extenso e formação de hérnia cerebral (Figura 4). Os exames neurológicos indicaram a ausência de reflexos do tronco encefálico, e o paciente foi diagnosticado com morte encefálica logo em seguida. A família foi informada do prognóstico e, após discussões, os tratamentos de suporte à vida foram retirados. Uma autópsia não foi realizada.
Figura 1: O eletrocardiograma (Dia 1) revelou arritmia sinusal com uma onda T anormal. Clique aqui para ver uma versão maior desta figura.
Figura 2: ECG do dia 1. O eletrocardiograma (ECG (dia 1, 19:30 após a admissão) mostrou taquicardia sinusal 150 vezes/min, desvio do eixo para a direita +92° e alterações do segmento ST (derivações I e AVL, supradesnivelamento do segmento ST maior que 0,1 mV e infradesnivelamento do segmento ST das derivações II, III, AVF e v4-v6 0,05-0,2 mV). Indica lesão miocárdica. Clique aqui para ver uma versão maior desta figura.
Figura 3: ECG do dia 3. O ECG (Dia 3) mostrou taquicardia sinusal (118 batimentos/min), eixo elétrico não distorcido, batimento atrial prematuro, alterações do segmento ST (supradesnivelamento do segmento ST maior que 0,1 mV nas derivações I e AVLV2-V5; infradesnivelamento do segmento ST maior que 0,05 mV nas derivações II, III, AVR e AVF). As derivações I e AVL apresentaram o tipo QR. Indica necrose miocárdica. Clique aqui para ver uma versão maior desta figura.
Figura 4: TC de crânio no 4º dia. A TC de crânio (dia 4) revelou extenso edema dos hemisférios cerebrais bilaterais, um contorno pouco claro do limite do tronco encefálico, desaparecimento dos sulcos cerebrais, estreitamento dos ventrículos bilaterais e estreitamento e desaparecimento do terceiro e quarto ventrículos, sugerindo a formação de uma hérnia cerebral. Clique aqui para ver uma versão maior desta figura.
| Itens | Resultado | Faixa de referência |
| Contagem de leucócitos | 17.23 × 109 /L | 3.5-9.5 × 109 /L |
| Classificação de neutrófilos | 92.30% | 40.0–75.0% |
| Proteína C-reativa | 20,86 mg/L | 0-5 mg /L |
| Procalcitonina | 7,08 ng/mL | <0,046 CORTE: >2,0 |
| Interleucina-6 | 6,372 pg/mL | <7 pg/mL |
| Troponina I (TNI) | 15,33 ng/mL | <0,04 ng/mL |
| Mioglobina (Myo) | 163,2 ng/mL | <70 ng/mL |
| CK-MB | 42,82 ng/mL | 0-4,87 ng/mL |
| Vírus Epstein-Barr (EBV) IgG | Negativo | Negativo |
| Anticorpos IgM | Negativo | Negativo |
| Seis vírus respiratórios | Negativo | Negativo |
| Ácido nucleico do vírus influenza A/B | Negativo | Negativo |
| Líquido cefalorraquidiano (LCR) | ||
| Pressão | 200 mmH2O | 40–100 mmH2O |
| Proteína positiva qualitativa | (++)Positivo | (-)negativo |
| Contagem de glóbulos vermelhos | 3200 × 106/L | 0–5 × 106/L |
| Contagem de células nucleadas | 960 × 106/L | 0–15 × 106/L |
| Proteína | >10000,0 mg/L | 200–400 mg/L |
| Glicose | > 4,76 mmol/L | 2,8–4,5 mmol/L |
Tabela 1: Dados padronizados de testes laboratoriais.
| LV (mm) | FE (%) | FS (%) | |
| Dia 2 00:34 | 37 | 42 | 20 |
| Dia 2 03:00 | 39 | 32 | 15 |
| Dia 2 14:14 | 40 | 29 | 14 |
| Dia 2 09:09 | 40 | 21 | 9 |
Tabela 2: Exame de ecocardiografia transtorácica à beira do leito do coração. VE = Ventrículo Esquerdo; FE = Fração de Ejeção; FS = Encurtamento fracionário
Discussão
A PAM é uma doença aguda, rápida e fatal do sistema nervoso central causada pela infecção por Naegleria fowleri, uma ameba termofílica de vida livre em sistemas de água doce; Tais infecções são predominantemente prevalentes em crianças e adolescentes expostos a lagoas ou piscinas contaminadas4. A incidência de MAP é desconhecida. Até o momento, casos de MAP foram relatados em muitos países, incluindo a China 5,6. A MAP é uma doença negligenciada e muitas vezes é diagnosticada erroneamente como meningite bacteriana ou encefalite viral, o que encurta a janela para a administração de tratamentos que podem salvar vidas7. O diagnóstico depende da história de exposição do paciente à água doce e de uma forte suspeita do médico, que é apoiada pelo exame do líquido cefalorraquidiano8. Este caso ocorreu no sudoeste da China, e os sintomas se desenvolveram após a ingestão de carne assada 3 dias antes, o que é consistente com o período de incubação relatado na literatura4. Ao contrário de estudos anteriores, o paciente não tinha histórico de exposição à água doce, o que não exclui a possibilidade de transmissão via alimentos através do trato digestivo. O paciente primeiro desenvolveu dores de cabeça, vômitos e febre alta, depois entrou em coma e, finalmente, sofreu morte cerebral. A TC de crânio revelou edema cerebral difuso e hérnia tonsilar cerebelar, o que é consistente com as experiências de pacientes com MAP9 previamente relatados. O líquido cefalorraquidiano revelou meningite supurativa hemorrágica. O sequenciamento genético do líquido cefalorraquidiano confirmou a infecção por Naegleria fowleri. Quando um paciente é diagnosticado com PAM, as seguintes combinações de medicamentos são usadas principalmente: anfotericina B, fluconazol, azitromicina, rifampicina e miltefosina10. O paciente foi tratado com uma combinação de anfotericina B e rifampicina. Casos em que o paciente sobreviveu foram relatados nos últimos anos 7,11, e a sobrevida foi possivelmente devido à identificação e tratamento precoces, uso de uma combinação de antibióticos e manejo da pressão intracraniana elevada de acordo com os princípios do traumatismo cranioencefálico11.
Embora a ressonância magnética cardíaca e a biópsia endomiocárdica sejam os padrões-ouro para o diagnóstico de miocardite, esses procedimentos não foram viáveis devido à condição crítica do paciente. No entanto, o diagnóstico de miocardite aguda foi apoiado por marcadores de lesão miocárdica significativamente elevados (TNI: 15,33 ng/mL, Myo: 163,2 ng/mL, CKMB: 42,82 ng/mL), achados anormais no ECG (ondas Q patológicas, supradesnivelamento do segmento ST) e evidência ecocardiográfica de aumento do ventrículo esquerdo com função sistólica reduzida (FE tão baixa quanto 21%). A diferenciação da cardiomiopatia induzida por sepse foi cuidadosamente considerada. A disfunção miocárdica relacionada à sepse geralmente se apresenta como disfunção sistólica biventricular reversível sem elevação acentuada nos biomarcadores miocárdicos e geralmente melhora com o manejo da sepse. Em contraste, o paciente apresentou disfunção cardíaca persistente, biomarcadores marcadamente elevados e nenhuma fonte identificável de sepse ou outras infecções, conforme confirmado por testes negativos para patógenos comuns como EBV e vírus respiratórios. A detecção de Naegleria fowleri no líquido cefalorraquidiano e no sangue por meio de sequenciamento de última geração sugere disseminação sistêmica e potencial envolvimento direto do miocárdio. Esses achados coletivamente apóiam o diagnóstico de miocardite secundária à meningite amebiana primária, em vez de cardiomiopatia induzida por sepse.
A miocardite é um tipo de inflamação cardíaca causada por infecção, autoimunidade, drogas e outros fatores12. A causa mais comum de miocardite é a infecção viral, mas também pode ser causada por infecções por bactérias, fungos e espiroquetas13. Estudos anteriores14 confirmaram que doenças do sistema nervoso central podem afetar o coração. Markowitz ecols.4 verificaram, por meio de autópsia em 1974, que a MAP poderia causar danos inflamatórios focais ou difusos ao miocárdio e que as doenças infecciosas do sistema nervoso central causavam danos significativos ao miocárdio. No entanto, existem poucos relatos de miocardite relacionada à PAM. Como a miocardite se apresenta com sintomas inespecíficos, incluindo dor torácica, dispneia e palpitações, ela geralmente se assemelha a doenças mais comuns. Os pacientes com MAP progridem rapidamente, e as manifestações cardiovasculares são facilmente diagnosticadas erroneamente como simplesmente causadas por pressão craniana alta e edema cerebral, resultando em um diagnóstico perdido de miocardite. Em alguns pacientes, a ressonância magnética cardíaca e a biópsia endocárdica miocárdica podem ajudar a identificar miocardite, predizer o risco de eventos cardiovasculares e orientar o tratamento15. Nesse caso, embora a ressonância magnética do miocárdio e a biópsia endocárdica do miocárdio não pudessem ser realizadas devido ao estado crítico da criança, ocorreu dano miocárdico. Os marcadores de lesão miocárdica estavam significativamente elevados, e o eletrocardiograma indicava anormalidades evidentes no segmento ST e na onda Q patológica. A ultrassonografia da cor do coração indicou aumento do ventrículo esquerdo e diminuição da função cardíaca, e nenhuma outra cardiopatia foi encontrada. Portanto, a miocardite aguda foi considerada. Testes de anticorpos aprimorados para vírus relacionados não revelaram anormalidades. O sequenciamento de segunda geração de patógenos do sangue venoso pela Macrogene revelou Naegleria fowleri com alta confiança, e a condição foi considerada miocardite por Naegleria fowleri . As opções de tratamento para miocardite incluem medicamentos anti-infecciosos, nutrição miocárdica, melhora do metabolismo miocárdico, glicocorticóides adrenais e outros tratamentos, se necessário. No caso de insuficiência cardíaca e choque cardiogênico com anormalidades hemodinâmicas graves em um curto período de tempo, um dispositivo de suporte circulatório mecânico pode substituir parte da função cardíaca e/ou pulmonar, e a taxa de sobrevida de pacientes com miocardite grave que são tratados com terapia assistida por dispositivo (DAT) é de 57-80%16.
O manejo da meningite amebiana primária (PAM) complicada por miocardite aguda apresenta desafios diagnósticos e terapêuticos significativos. Neste caso, a combinação de anfotericina B e rifampicina foi selecionada com base em sua eficácia comprovada contra Naegleria fowleri e disponibilidade imediata em nosso ambiente clínico. Embora agentes como fluconazol, azitromicina e miltefosina tenham sido usados em outros casos, a miltefosina não estava acessível na época, e a rápida progressão da doença exigiu o início urgente do tratamento. Isso destaca a importância do diagnóstico precoce e a necessidade de amplo acesso aos agentes terapêuticos recomendados no manejo da PAM.
A via de infecção neste caso permanece incerta. Embora a Naegleria fowleri normalmente infecte através da cavidade nasal por meio da exposição à água doce contaminada, o paciente não teve exposição conhecida a esses ambientes. Embora a transmissão gastrointestinal tenha sido hipotetizada em casos isolados sem contato com água doce, não existem evidências definitivas para apoiar essa via. Dada a falta de história de exposição clara e dados de suporte, a via de infecção deve ser considerada desconhecida, ressaltando a complexidade do diagnóstico de MAP em apresentações atípicas.
Além disso, a detecção precoce de cardiomiopatia em pacientes com PAM é crítica, mas desafiadora. Em retrospecto, um monitoramento cardíaco mais proativo, incluindo eletrocardiograma (ECG) frequente, avaliações seriadas de marcadores de lesão miocárdica e ecocardiografia transtorácica de rotina à beira do leito, poderia ter facilitado a identificação precoce do envolvimento miocárdico. A integração de avaliações cardíacas na avaliação padrão para pacientes com MAP pode melhorar a detecção precoce e melhorar os desfechos, particularmente em casos com rápida deterioração clínica.
A patogênese da miocardite envolve a interação entre estímulos e a subsequente resposta imune do hospedeiro. Agentes infecciosos, especialmente vírus cardiotrópicos, são a causa mais comum. No entanto, processos autoimunes independentes de gatilhos microbianos, bem como danos miocárdicos tóxicos causados por produtos químicos, drogas ou distúrbios metabólicos, também contribuem para o desenvolvimento da miocardite por meio de múltiplos mecanismos17. A patogênese da miocardite causada pela PAM ainda não está clara e pode envolver um mecanismo semelhante ao da lesão miocárdica causada por outro sistema nervoso central. Estudos têm demonstrado que infecção, dano imunológico e toxicidade medicamentosa são as principais causas de miocardite18. Naegleria fowleri foi encontrada no sangue deste paciente, confirmando que Naegleria fowleri pode se espalhar para fora do sistema nervoso central. Naegleria fowleri pode entrar na corrente sanguínea através da barreira hematoencefálica danificada e viajar pela corrente sanguínea para outros tecidos e órgãos.
Este caso confirmou o patógeno da meningite como Naegleria fowleri por meio da tecnologia de sequenciamento metagenômico. A mesma técnica também detectou Naegleria fowleri no sangue periférico, o que não apenas forneceu uma justificativa baseada em patógenos para o tratamento anti-infeccioso, mas também confirmou a presença de Naegleria fowleri fora do sistema nervoso central, levando a danos em outros órgãos, incluindo o coração. O caso demonstra que exames abrangentes precoces - incluindo marcadores de lesão cardíaca, eletrocardiogramas e ecocardiografia com Doppler colorido - combinados com monitoramento dinâmico, podem permitir a detecção precoce de danos cardíacos e o ajuste imediato dos planos de tratamento. As limitações deste caso incluem via de infecção incerta e ausência de exames de ressonância magnética cardíaca e biópsia miocárdica (devido à condição crítica).
Divulgações
Os autores não têm conflitos de interesse ou vínculos financeiros a divulgar.
Agradecimentos
Esta pesquisa não recebeu financiamento externo.
Materiais
| Nome | Empresa | Número de catálogo | Comentários |
|---|---|---|---|
| Eletroforese em gel de agarose | Ciências Principais | UVC1-1100 | |
| Agilent 2100 | Agilent Technologies, Palo Alto, EUA | N/A | Bioanalisador |
| Arquiteto | Aboatt | i2000SR | Analisador Automático de CLIA |
| Ultrassom Doppler Cor Cardíaco | Mindray | Resona 5S | |
| Cobas | Roche | 8000 e801 | Analisador Automático de CLIA |
| ECG eletrocardiograma | General Electric Company | MAC5500 | |
| Analisador Automático de Hematologia e Fluidos Corporais | Mindray | BriCyte-E6 | |
| Labospect 008 As | OI TACHI, JPN | N/A | Analisador Automático de Bioquímica |
| Nextseq 550 SE75bp | Illumina, San Diego, EUA | N/A | Plataforma de sequenciamento |
| QIAamp DNA Micro Kit | Qiagen | QIAamp DNA Sangue MAXI (50) | |
| Kit de construção da biblioteca Qiagen | Qiagen | Kit de Biblioteca de Entrada Ultrabaixa QIAseq | |
| Instrumento de PCR Quantitativa | Hongshi, CHN | SLAN96 | |
| Fluorímetro Qubit 3.0 | Invitrogen | P33216 | Fluorímetro |
| Força Somatom & nbsp; | Siemens | VB30 | Tomografia computadorizada (TC) |
| Sysmex XN-10 | Sysmex, JPN | N/A | Analisador Automático de Hematologia e Fluidos Corporais |
| Xenios Console Xlung kit 230 | Fresenius | N/A | ECMO de Oxigenação por Membrana Extracorpórea |
Referências
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