Oclusão da artéria ciliorretiniana associada ao envolvimento isquêmico progressivo do nervo óptico na cabeça: um relato de caso

Resumo

Este relato de caso descreve a oclusão da artéria ciliorretiniana associada à envolvimento isquêmico progressivo da cabeça do nervo óptico. Ela destaca o valor da avaliação repetida do disco óptico, OCT, FFA e monitoramento da função visual quando se suspeita de envolvimento do nervo óptico no contexto de isquemia arterial retiniana.

Resumo

A oclusão da artéria ciliorretiniana é uma emergência vascular retiniana incomum que pode causar perda visual monocular aguda, especialmente quando a região macular está envolvida. A neuropatia isquêmica isquêmica anterior não arterítica é outro distúrbio isquêmico envolvendo a cabeça do nervo óptico e geralmente está associada a edema do disco óptico e a comprometimento visual súbito e indolor. Embora ambas as condições envolvam territórios vasculares relacionados à circulação ciliar posterior, a relação temporal e fisiopatológica entre a oclusão da artéria ciliorretiniana e a isquemia da cabeça do nervo óptico permanece incompletamente. Este caso descreve uma mulher de 62 anos com diabetes mellitus tipo 2 mal controlado, que apresentou perda visual aguda e indolor no olho direito. O exame inicial do fundo do fundo mostrou palidez e edema do disco óptico, edema retiniano branco-acinzentado que se estendia do disco óptico até a região macular, envolvimento macular e atenuação arterial. A avaliação oftálmica multimodal, incluindo fotografia do fundo do olho, teste do campo visual de Humphrey, tomografia de coerência óptica, teste de potencial visual evocado e angiografia com fluoresceína do fundo do olho, apoiou o diagnóstico de oclusão da artéria ciliorretiniana com envolvimento isquêmico da cabeça do nervo óptico concomitante e progressivo, clinicamente consistente com suspeita de neuropatia óptica isquêmica anterior não arterítica. Como o período para a trombolise havia passado, foi iniciado o manejo conservador da oclusão arterial retiniana. Após a progressão do edema do disco óptico e evidências angiográficas de vazamento da cabeça do nervo óptico, triamcinolona parabulbar foi administrada após consideração dos riscos sistêmicos relacionados aos esteroides. Redução parcial do edema do disco óptico e melhora visual limitada foram observadas durante o acompanhamento; no entanto, o desenho de caso único e os tratamentos concomitantes impedem qualquer conclusão sobre a eficácia do tratamento. Este caso enfatiza que as alterações do disco óptico na oclusão da artéria ciliorretiniana devem ser monitoradas dinamicamente e interpretadas por meio de imagem multimodal, em vez de assumir que representam um padrão diagnóstico sequencial fixo.

Introdução

A oclusão da artéria ciliorretiniana (CLRAO) é uma emergência oftalmológica que pode resultar em perda ocular aguda da visão. A gravidade da deficiência visual depende do calibre do vaso ocluido e da extensão de seu território de perfusão. A artéria ciliorretiniana é uma variante anatômica presente em aproximadamente 15%–30% dos indivíduos. Ele se origina da circulação ciliar posterior e irriga as camadas internas da retina; em alguns pacientes, também contribui para a perfusão^{macular 1}. As causas relatadas da CLRAO são heterogêneas e incluem embolia, trauma, anomalias de coagulação e doenças vasculares de^{colágeno 2}.

A neuropatia óptica isquêmica anterior não arterítica (NAION) é caracterizada por perda visual súbita, indolor e unilateral, tipicamente acompanhada por edema segmentar ou difuso do disco óptico no exame ^{do fundo do olho 3,4,5}. A NAION geralmente é considerada resultado de hipoperfusão ou infarto da porção anterior da cabeça do nervo óptico, que é principalmente alimentada pelas artérias ciliares posteriores curtas. Embora a patogênese precisa ainda seja incompletamente compreendida, a insuficiência de pequenos vasos que afeta a circulação do nervo óptico anterior é considerada um papel central⁶.

CLRAO e NAION envolvem territórios vasculares intimamente relacionados porque ambos estão associados à circulação ciliar posterior. A relação anatômica e hemodinâmica entre a vasculatura ciliorretiniana e coroidal sugere que uma perfusão comprometida dentro dessa circulação compartilhada pode, teoricamente, causar lesão isquêmica sequencial ou simultânea na retina interna e na cabeça do nervo^{óptico 7}. Relatórios anteriores descreveram uma associação entre CLRAO e NAION, mas tais casos continuam sendo raros, e as evidências disponíveis são em grande parte limitadas a observações individuais^{de casos 8}. Portanto, a relação temporal e a possível ligação patogênica entre essas duas entidades permanecem insuficientemente definidas. Em particular, muitas vezes é difícil determinar se o envolvimento da cabeça do nervo óptico representa um processo isquêmico concomitante, uma mudança progressiva após oclusão arterial retiniana ou uma manifestação sobreposta de uma perturbação vascular compartilhada. O caso atual contribui com insights clínicos adicionais ao documentar achados seriados do fundo do olho, alterações do OCT, características da FFA e avaliação da função visual em um paciente com envolvimento isquêmico progressivo do nervo óptico e cabeça do nervo óptico.

Este relato de caso apresenta a avaliação clínica, achados de imagem oftalmológica multimodal, considerações de tratamento e acompanhamento de um paciente com oclusão da artéria ciliorretiniana e envolvimento isquêmico progressivo do nervo óptico na cabeça. Esse caso foi considerado adequado para apresentação porque edema e palidez do disco óptico estavam presentes no exame inicial, enquanto mudanças clínicas e angiográficas subsequentes sugeriram progressão da isquemia do nervo óptico na cabeça. Este curso clínico destaca um problema diagnóstico prático: o envolvimento do nervo óptico no CLRAO pode não ser totalmente caracterizado por um exame de base único. A avaliação seriada do fundo do olho combinada com OCT, FFA e monitoramento da função visual pode oferecer valor adicional em relação ao exame isolado do fundo do olho, ajudando a correlacionar isquemia retiniana, vazamento do disco óptico, alterações estruturais e comprometimento funcional. O objetivo didático deste caso é ilustrar três pontos práticos: o envolvimento do nervo óptico deve ser suspeito quando edema do disco óptico, palidez ou disfunção visual persistente acompanham isquemia arterial retiniana; É necessária avaliação repetida do disco óptico quando o edema discal progride após a apresentação inicial; e a imagem multimodal, especialmente OCT e FFA, ajuda a correlacionar isquemia retiniana, vazamento do disco óptico e alterações na função visual.

Apresentação do Caso:

Uma mulher de 62 anos apresentou-se ao departamento ambulatorial de oftalmologia com um histórico de 2 dias de perda visual indolor no olho direito. A deficiência visual ocorreu depois que ela acordou de um cochilo. Seu histórico médico incluiu diabetes mellitus tipo 2 por 10 anos e uma úlcera gástrica por 5 anos. Ela havia sido tratada com comprimidos de metformina de liberação prolongada, mas o controle glicêmico foi insatisfatório. Nenhum histórico familiar ou social relevante foi relatado. No exame oftalmológico inicial, a melhor acuidade visual corrigida (BCVA) foi o movimento da mão a 10 cm (HM/10 cm) no olho direito e 10/40 no olho esquerdo. Um defeito pupilar aferente relativo estava presente no olho direito. O exame do fundo do olho mostrou disco óptico pálido e edematoso, edema retiniano acinzentado esbranquiçado que se estendia do disco óptico em direção à região macular com envolvimento macular, e atenuação da artéria retiniana.

Diagnóstico, Avaliação e Plano:

Com base na perda ocular monocular aguda e indolor, clareamento retiniano no território da artéria ciliorretiniana, atenuação arterial e edema do disco óptico, o paciente foi internado para avaliação de emergência da oclusão arterial retiniana com suspeita de afetamento da cabeça do nervo óptico. A avaliação concentrou-se em confirmar o padrão de oclusão arterial retiniana, avaliar a extensão do envolvimento do nervo óptico, excluir causas intracranianas ou inflamatórias de perda visual aguda e identificar fatores de risco sistêmicos vasculares ou embólicos. O teste de campo visual de Humphrey mostrou perda severa de campo visual no olho direito. A tomografia de coerência óptica demonstrou edema e espessamento da camada interna da retina com perda do contorno foveal, bem como edema marcado do disco óptico. O teste de potencial evocado visual mostrou um pico preservado de P2 em 1 Hz com amplitude reduzida no olho direito. A pressão arterial foi de 148/85 mmHg, e a glicose em jejum foi de 8,23 mmol/L. A ressonância magnética da cabeça e da orbita não mostrou lesão de massa intracraniana, alteração inflamatória ou anormalidade cerebrovascular. A ultrassonografia da artéria carótida revelou íntima carótida bilateral desigual e formação de placas na bifurcação da artéria carótida comum direita, com menos de 25% de estenose vascular. Função renal, testes de coagulação e eletrocardiografia não mostraram grandes anomalias. A consulta neurológica não indicou AVC agudo nem necessidade de intervenção endovascular de emergência. O paciente não tinha histórico de tabagismo ou consumo de álcool. Ela tinha um histórico de 3 anos de doença coronária, mas não recebia medicação regular. Nenhuma terapia antiplaquetária ou anticoagulante anterior foi relatada. HbA1c, perfil lipídico, ecocardiografia e monitoramento do ritmo cardíaco não estavam disponíveis, o que limitou a avaliação de fontes vasculares e embolicas sistêmicas. A taxa de sedimentação de eritrócitos e a proteína C-reativa estiveram dentro da faixa normal, reduzindo a suspeita clínica de neuropatia isquêmica óptica arterítica.

O diagnóstico diferencial incluiu AION arterítica, neuropatia óptica inflamatória, neuropatia óptica compressiva, papilopatia diabética e oclusão arterial retiniana embolica. A AION/GCA arterítica foi considerada clinicamente menos provável porque o paciente não apresentava dor de cabeça, sensibilidade temporal, sensibilidade no couro cabeludo, claudicação da mandíbula, febre, fadiga ou perda de peso, e a VS e a PCR estavam dentro da faixa normal. Neuropatia inflamatória ou óptica compressiva foi considerada menos provável porque a ressonância magnética craniana e orbitária não mostrou lesão inflamatória, massa orbitária ou lesão compressiva intracraniana. A papilopatia diabética foi considerada, mas menos favorecida devido à perda visual aguda e severa, defeito pupilar aferente relativo, clareamento da retina no território da artéria ciliorretiniana e evidências de FFA de atraso no enchimento arterial retiniano e vazamento do disco óptico. A oclusão arterial emboliana da retina permaneceu uma consideração; No entanto, a ultrassonografia carotídea mostrou menos de 25% de estenose, a eletrocardiografia não mostrou anormalidade significativa e a consulta neurológica não indicou AVC agudo.

Esses achados apoiaram a oclusão da artéria ciliorretiniana com envolvimento isquêmico progressivo do nervo óptico na cabeça. Como a janela terapêutica para trombolise intravenosa ou intervenção endovascular de emergência havia passado, foi iniciado o manejo conservador da oclusão arterial retiniana, incluindo oxigenoterapia de suporte, redução da pressão intraocular, terapia de microcirculação ocular, tratamento neurotrófico, terapia antiplaquetária, terapia para redução de lipídios e controle glicativo. Após a progressão do edema do disco óptico e evidências de isquemia do nervo óptico na cabeça, a triamcinolona parabulbar foi considerada como uma abordagem local antiedema após avaliar os riscos sistêmicos relacionados aos corticosteroides em vez da terapia sistêmica com corticosteroides devido ao diabetes mal controlado do paciente, idade avançada e histórico de úlcera gástrica.

Protocolo

O estudo foi revisado e aprovado pelo Comitê de Ética Médica do Hospital Central de Xiangyang em 8 de maio de 2026 (número de aprovação: 2026-IIT-067). Foi obtido do paciente consentimento informado por escrito para a publicação dos detalhes clínicos anonimizados e imagens clínicas.

1. Avaliação inicial da perda visual monocular aguda e indolor

1. Foram registrados o momento de início dos sintomas, o modo de início, o olho afetado, o estado de dor e os sintomas neurológicos ou sistêmicos associados. Foram feitas perguntas específicas sobre dor de cabeça, sensibilidade temporal, sensibilidade no couro cabeludo, claudicação maxilar, febre, fadiga, perda de peso, ataque isquêmico transitório, AVC, fibrilação auricular, doença cardíaca, tabagismo, consumo de álcool, diabetes, hipertensão e terapia antiplaquetária ou anticoagulante atual.
2. Histórico ocular relevante e comorbidades sistêmicas foram documentadas, incluindo controle do diabetes, doenças cardiovasculares, úlcera gástrica, adesão à medicação e contraindicações à terapia sistêmica com corticosteroides.
3. A melhor acuidade visual corrigida (BCVA) foi medida em ambos os olhos usando um sistema de notação padrão. Para acuidade visual fora do gráfico, a distância do teste foi registrada, como movimento da mão a 10 cm (HM/10 cm), movimento da mão a 40 cm (HM/40 cm) ou contagem dos dedos a 10 cm (FC/10 cm).
4. Foi realizado exame pupilar, e foi documentada a presença de um defeito pupilar aferente relativo.
5. Exame do segmento anterior e medição da pressão intraocular foram realizados em ambos os olhos antes do tratamento. A pressão intraocular de base foi registrada para comparação de segurança posterior.
6. Foram realizados exames do fundo dilatado e fotografia do fundo. Foram avaliados o disco óptico, os vasos retinianos, a região macular, a retina peripapillar e o padrão de clareamento da retina.
7. Suspeitava-se de oclusão da artéria ciliorretiniana quando o clareamento da retina envolvia o território da artéria ciliorretiniana, especialmente quando a lesão se estendia do disco óptico em direção à região macular e era acompanhada de atenuação ou preenchimento tardio da artéria correspondente.

2. Exames de imagem oftálmica multimodal e funcionais

1. Tomografia de coerência óptica macular (OCT) foi realizada para avaliar edema retiniano interno, espessamento retiniano e perda do contorno fóveal normal. Neste caso, a OCT foi realizada usando um sistema OCT no domínio espectral.
2. Foram realizados exames de OCT do disco óptico ou da camada de fibras nervosas retinianas (RNFL) para avaliar o edema da cabeça do nervo óptico. Os parâmetros disponíveis de RNFL ou disco óptico eram registrados quando estavam disponíveis no relatório do dispositivo.
3. Testes de campo visual de Humphrey foram realizados para avaliar a perda de campo visual. Neste caso, os testes foram realizados usando um analisador de campo visual automatizado. O protocolo de teste, índices de confiabilidade e principais achados anormais (anormal) — incluindo depressão generalizada severa, defeito altitudinal ou outros padrões de perda de campo — foram registrados quando disponíveis.
4. Testes de potencial evocado visual (VEP) foram realizados para avaliar a função da via visual. Neste caso, o VEP foi realizado usando um sistema de gravação visual de potencial evocado. O protocolo de estimulação, a latência da onda P, a amplitude e a assimetria interocular foram registrados quando disponíveis.
5. A angiografia com fluoresceína do fundo de olho (FFA) foi realizada quando a oclusão arterial retiniana, perfusão retardada, doença embolica ou vazamento de disco óptico exigiram avaliação adicional. Neste caso, a FFA foi realizada utilizando um sistema de angiografia por fluoresceína do fundo do olho. Fases arterial, venosa e tardia foram adquiridas e interpretadas. Foram registrados o vaso afetado, atraso no enchimento arterial, defeito segmentar de preenchimento segmentar, atraso de enchimento venoso, não perfusão capilar e vazamento do disco óptico.
6. Achados multimodais foram usados para definir checkpoints diagnósticos. A oclusão da artéria ciliorretiniana foi diagnosticada quando o clareamento da retina estava localizado no território de perfusão da artéria ciliorretiniana, e a FFA mostrou preenchimento tardio ou segmentar da artéria correspondente. Envolvimento isquêmico da cabeça do nervo óptico concomitante ou progressivo foi suspeito quando edema do disco óptico, palidez do disco óptico, defeito pupilar aferente relativo, perda do campo visual, anomalia da VEP, evidência OCT de edema discal ou vazamento de disco óptico por FFA estavam presentes.

3. Avaliação de fontes vasculares, inflamatórias e embolicas sistêmicas

1. Pressão arterial e glicose no sangue foram medidas na apresentação. Os exames de sangue foram obtidos de acordo com protocolos locais de emergência e de oclusão vascular, incluindo marcadores inflamatórios e avaliação de risco vascular.
2. O risco de AION/GCA arterítico foi avaliado documentando cefaleia, sensibilidade temporal, sensibilidade no couro cabeludo, claudicação da mandíbula, febre, fadiga, perda de peso, sintomas de polimialgia reumática, VS e PCR. Ultrassom ou biópsia da artéria temporal foi realizada quando a suspeita clínica de ACG permaneceu significativa.
3. A ressonância magnética craniana e orbital foi realizada para avaliar causas compressivas, inflamatórias, isquêmicas ou intracranianas da perda visual aguda.
4. Foi realizada uma ultrassonografia da artéria carótida para avaliar a placa e a estenose carotídea.
5. Foi realizada eletrocardiografia e solicitada consulta neurológica quando se suspeitava de oclusão arterial da retina ou doença embolica. Ecocardiografia e monitoramento do ritmo cardíaco foram considerados quando a avaliação da fonte embólica foi clinicamente indicada ou disponível.

4. Manejo agudo da suspeita de oclusão arterial retiniana

1. Foi determinado se o paciente apresentou dentro da janela terapêutica local para trombolise ou intervenção endovascular de emergência. Avaliação neurológica ou em equipe de AVC foi solicitada quando apropriado.
2. Se o paciente apresentasse fora do período de tratamento ou não fosse elegível para a terapia de reperfusão, o tratamento conservador foi iniciado de acordo com protocolos locais de emergência para oclusão arterial retiniana.
3. A oxigenoterapia foi administrada conforme a prática institucional. Nesse caso, uma mistura gasosa de 95% oxigênio e 5% dióxido de carbono foi inalada por 10–15 minutos por sessão, repetida uma vez por hora por 2–4 horas.
4. A terapia de redução da pressão intraocular foi aplicada quando usada para apoiar a perfusão retiniana. Neste caso, colírios de brinzolamida foram aplicados no olho direito afetado, uma gota três vezes ao dia.
5. A terapia de microcirculação ocular foi administrada quando clinicamente selecionada. Neste caso, a injeção composta de anisodina hidrobrometo (2 mL) foi administrada por injeção peribulbar temporal direita uma vez ao dia.
6. Terapias neurotróficas, antiplaquetárias, de redução de lipídios e de glicose foram aplicadas de acordo com o perfil de risco sistêmico do paciente e a prática local. Nesse caso, comprimidos de mecobalamina de 0,5 mg foram administrados por via oral três vezes ao dia, atorvastatina de cálcio 20 mg por via oral uma vez por noite, comprimidos de aspirina revestidos com entérico de 100 mg administrados por via oral uma vez ao dia, e metformina 0,5 g administrados por via oral duas vezes ao dia.

5. Administração local de corticosteroides e monitoramento de segurança

1. O perfil de risco-benefício foi avaliado antes do tratamento com corticosteroides. Foram considerados controle do diabetes, histórico de úlceras gástricas, idade, pressão intraocular, risco de infecção e o benefício incerto da terapia com corticoides para a NAION.
2. O paciente foi preparado em posição supina. A pele periocular foi desinfetada com solução de povidona-iodo antes da injeção.
3. Triamcinolona parabulbar foi administrada ao olho afetado após antissepsia periocular. Neste caso, a acetonida triamcinolona 40 mg foi administrada uma vez por injeção parabulbar direita.
4. Acuíza visual, achados do fundo do olho, pressão intraocular, glicose no sangue, dor ocular, sinais de infecção e outras complicações relacionadas à injeção foram monitoradas após a injeção.
5. Foi documentado se ocorreram elevação da pressão intraocular, hiperglicemia marcada, infecção ou outras complicações.

6. Avaliação de acompanhamento e documentação dos resultados

1. Os achados de acuidade visual e do fundo do olho foram reavaliados no início do período pós-tratamento, quando o edema do disco óptico ou a isquemia retiniana estavam progredindo.
2. A OCT foi repetida para avaliar alterações no edema macular, alteração estrutural interna da retina, edema do disco óptico e parâmetros RNFL quando disponíveis.
3. O teste do campo visual e o VEP foram repetidos quando a função visual do paciente permitiu e quando esses testes estavam clinicamente disponíveis.
4. Os desfechos objetivos foram registrados, incluindo BCVA, aparência do disco óptico, achados de OCT macular, achados de OCT/RNFL do disco óptico, status do campo visual, achados de VEP, pressão intraocular, estabilidade da glicose no sangue e eventos adversos.
5. Continue o acompanhamento para documentar os resultados visuais e estruturais de longo prazo.

Resultados

A linha do tempo clínica foi a seguinte: o início dos sintomas ocorreu em 18 de junho de 2025; o paciente apresentou-se pela primeira vez e foi internado em 20 de junho de 2025; fotografia inicial do fundo ocular, OCT macular, OCT do disco óptico, ultrassonografia ocular, ressonância magnética craniana e orbital, radiografia torácica e eletrocardiografia foram realizadas em 20 de junho de 2025; testes de campo visual, testes laboratoriais e ultrassonografia carotídea foram realizados em ...

Discussão

O CLRAO acompanhado pelo envolvimento isquêmico da cabeça do nervo óptico é uma apresentação reconhecida, porém clinicamente importante. Relatórios anteriores descreveram sobreposição entre a oclusão arterial retiniana e a neuropatia óptica isquêmica anterior em diferentes contextos clínicos, incluindo obstrução da artéria retiniana central que imita neuropatia óptica isquêmica e oclusão arterial retiniana ocorrendo com doença isquêmica do nervo óptico em distúrbios sistêmicos ou vascula...

Materiais

Lista de materiais utilizados neste artigo

Nome	Empresa	Número de catálogo	Comentários
Comprimidos de aspirina com revestimento entérico	Bayer Healthcare Company Ltd.	Não disponível	Usado para terapia antiplaquetária
Comprimidos de atorvastatina de cálcio	Qilu Pharmaceutical Co., Ltd.	Não disponível	Usado para terapia de redução de lipídios
Gotas oculares de brinzolamida	Não disponível	Não disponível	Usado para redução da pressão intraocular
Sistema de ultrassom carotídeo	Mindray / GE	Mindray A20 / GE E11	Usado para avaliação vascular carotídea
Injeção composta de anisodina hidrobromida	Shenyang Xingqi Pharmaceutical Co., Ltd.	Não disponível	Usado para terapia de microcirculação ocular
Sistema de ressonância magnética craniana e orbital	Não disponível	Não disponível	Usado para imagem craniana e orbital; o modelo específico não estava disponível no registro clínico
Sistema de ressonância magnética craniana	United Imaging Healthcare	uMR 790	Usado para ressonância magnética craniana.
Câmera de fundo de olho	Carl Zeiss Meditec	ZEISS CLARUS 500	Usado para fotografia de fundo de olho
Sistema de angiografia de fluoresceína do fundo de olho	Heidelberg Engineering	Heidelberg Spectralis HRA	Usado para angiografia de fluoresceína do fundo de olho
Analisador de campo visual Humphrey	Carl Zeiss Meditec	ZEISS Humphrey 720i	Usado para teste de campo visual
Comprimidos de mecobalamin	North China Pharmaceutical Co., Ltd.	0,5 mg; número de catálogo não disponível	Usado como terapia neurotrófica
Comprimidos de metformina	Penglai Nuokang Pharmaceutical Co., Ltd.	0,5 g; número de catálogo não disponível	Usado para terapia de redução de glicose
Sistema de tomografia de coerência óptica	Heidelberg Engineering	Heidelberg Spectralis OCT	Usado para OCT macular e disco óptico
Sistema de ressonância magnética orbital	GE Healthcare	SIGNA Architect 3.0T	Usado para ressonância magnética orbital.
Solução de povidona-iodina	Não disponível	Não disponível	Usado para antissepsia periocular antes da injeção parabulbar
Seringa e agulha estéreis para injeção parabulbar	Não disponível	Não disponível	Usado para injeção de triancinolona parabulbar
Injeção de acetonido de triancinolona	Kunming Jida Pharmaceutical Co., Ltd.	40 mg; número de catálogo não disponível	Usado para injeção parabulbar
Sistema de potencial evocado visual	Roland Consult	RETI-port/scan 21	Usado para teste de potencial evocado visual