Zumbido e Sintomas Semelhantes ao Zumbido em Distúrbios do Fluxo Venoso Cerebral: Uma Revisão Crítica

Xiaogang Gao; Ji Liu

doi:10.3791/72090

Artigo de revisão

Zumbido e Sintomas Semelhantes ao Zumbido em Distúrbios do Fluxo Venoso Cerebral: Uma Revisão Crítica

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DOI:

10.3791/72090

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1 de outubro de 2026

Xiaogang Gao¹ , Ji Liu¹

¹Department of Medicine, Tianjin Huanhu Hospital

Neste artigo

Resumo

Esta revisão sintetiza a literatura recente sobre zumbido pulsátil venoso associado à perturbação do fluxo venoso jugular interno, resumindo as evidências atuais sobre apresentação clínica, avaliação por imagem, mecanismos, estratégias de manejo e direções futuras da pesquisa.

Resumo

A tinidura pulsátil venosa e os sintomas semelhantes à tinidura associados ao distúrbio do fluxo venoso jugular interno representam um tema clínico emergente com desafios específicos de diagnóstico e manejo. Foi realizada uma revisão narrativa utilizando literatura em língua inglesa identificada por meio de buscas no PubMed, Web of Science e Google Scholar. A revisão concentrou-se em estudos publicados até fevereiro de 2026 que abordaram tinidura pulsátil venosa, estenose ou compressão da veia jugular interna, distúrbio do fluxo venoso cerebral, avaliação de imagem e hemodinâmica, e estratégias de manejo. Esta revisão resume as evidências atuais sobre anatomia vascular, apresentação clínica, mecanismos fisiopatológicos, avaliação por imagem e tratamento. Anormalidades venosas estruturais e compressão externa podem gerar fluxo alterado e ruído vascular local, particularmente na tinidura pulsátil venosa clássica, enquanto congestão venosa, disregulação da pressão intracraniana, perfusão cerebral alterada e plasticidade auditiva central permanecem como mecanismos propostos para outros sintomas semelhantes à tinidura. A RNM/ANG-RNM venosa, TC com angiotomografia venosa/arterial e ultrassonografia Doppler fornecem informações anatômicas e hemodinâmicas complementares. A angiografia invasiva é reservada para pacientes selecionados, com a manometria venosa adicionada quando a avaliação do gradiente de pressão for clinicamente relevante. As opções de manejo incluem cuidados conservadores, controle da pressão intracraniana, tratamento endovascular, descompressão cirúrgica e terapia de suporte para tinidura. Contudo, as evidências atuais derivam principalmente de coortes retrospectivas selecionadas e pequenas séries de casos, e não estabelecem a prevalência ou a contribuição causal da obstrução do fluxo da jugular interna em pacientes não selecionados com tinidura pulsátil venosa. Terminologia padronizada, critérios diagnósticos validados, melhor seleção de pacientes e estudos prospectivos multicêntricos são necessários para aumentar a confiança diagnóstica e permitir uma avaliação robusta dos desfechos a longo prazo.

Introdução

Zumbido, a percepção de som na ausência de uma fonte externa, pode se manifestar como zumbidos, murmúrios, ruídos de zumbido ou sons rítmicos. Suas causas são diversas. O zumbido pulsátil caracteriza-se pela percepção de som rítmico que muitas vezes está sincronizado com a pulsação cardíaca. Ele possui importância clínica particular porque uma anormalidade vascular ou estrutural subjacente pode ser identificada em determinados pacientes¹^,²^,³^,⁴. Embora as causas possam ser arteriais ou venosas, os mecanismos venosos têm recebido maior atenção nos últimos anos. Isso se deve principalmente ao fato de que muitas causas venosas são visíveis em exames de imagem e podem ser passíveis de tratamentos específicos. O zumbido pulsátil representa uma minoria dos casos de zumbido, mas possui importância clínica desproporcionalmente elevada porque causas vasculares ou estruturais são identificadas em uma proporção significativa dos pacientes afetados. As causas venosas estão sendo cada vez mais avaliadas em pacientes com sintomas sincronizados ao pulso, especialmente quando os sintomas variam com a posição da cabeça ou com a compressão jugular ipsilateral²^,³^,⁵. No entanto, a prevalência e a contribuição causal da perturbação extracraniana do fluxo venoso da jugular interna em pacientes não selecionados com zumbido pulsátil de origem venosa permanecem incertas.

Esta revisão distingue o zumbido venoso pulsátil dos sintomas semelhantes a zumbido associados ao distúrbio do fluxo venoso da jugular interna (IJVOD). O zumbido venoso pulsátil clássico está frequentemente associado a uma fonte sonora vascular localizada próxima ao osso temporal, incluindo o seio sigmoide, o bulbo jugular, veias emissárias ou shunts arteriovenosos durais²^,⁵. Em contraste, o zumbido sincronizado com o pulso diretamente atribuível à compressão da veia jugular interna extracraniana permanece insuficientemente caracterizado e validado²^,⁶. Os sintomas relatados como associados à IJVOD podem incluir sensações inespecíficas semelhantes a zumbido, sem sincronia com o pulso comprovada¹^,⁷. Esses sintomas não devem ser considerados equivalentes ao zumbido venoso pulsátil clássico. No entanto, a prevalência e a contribuição causal da IJVOD em pacientes não selecionados com zumbido venoso pulsátil permanecem incertas. Quando essas vias se tornam estreitadas, comprimidas ou anatomicamente variantes, o fluxo venoso normal pode ser interrompido. Condições como estenose da veia jugular interna, compressão extrínseca por estruturas próximas, anomalias do bulbo jugular, estenose do seio venoso ou defeitos na parede do seio dural podem causar fluxo sanguíneo turbulento. Quando localizado próximo ao osso temporal, o fluxo venoso perturbado pode gerar ou transmitir som para estruturas auditivas adjacentes e pode contribuir para o zumbido sincronizado com o pulso⁵^,⁸.

A relevância desse tema vai além do próprio sintoma auditivo. Para muitas pessoas, o zumbido venoso pulsátil é uma fonte de sofrimento significativo e de perturbação, e sua explicação geralmente exige uma avaliação vascular minuciosa. Pesquisas recentes indicam que a hemodinâmica venosa anormal pode fazer mais do que simplesmente criar uma fonte sonora local; ela também poderia afetar as vias auditivas centrais, possivelmente desempenhando um papel na persistência dos sintomas e no intenso desconforto causado⁹^,¹⁰. Essa interação entre o fluxo venoso, a pressão intracraniana e o processamento auditivo ampliou o arcabouço conceitual do zumbido venoso pulsátil. Assim, o zumbido venoso pulsátil é cada vez mais visto não apenas como um fenômeno mecânico, mas como uma condição que pode envolver componentes tanto vasculares quanto neurais.

Apesar desses avanços, a área enfrenta diversos desafios contínuos. A terminologia permanece inconsistente entre os estudos, as abordagens diagnósticas variam entre instituições e o estabelecimento de uma ligação causal clara entre anormalidades venosas da jugular interna e os sintomas de zumbido é frequentemente complexo. Algumas descobertas de imagem podem ser incidentais, enquanto outras são clinicamente significativas e passíveis de tratamento. Essa incerteza diagnóstica pode levar a atrasos, dificultar o aconselhamento do paciente e prejudicar a comparação dos resultados terapêuticos. Portanto, existe uma necessidade urgente de um arcabouço mais claro que conecte melhor os sintomas do paciente, os resultados de imagem, as alterações hemodinâmicas e as decisões terapêuticas.

Esta revisão analisa criticamente as evidências atuais sobre o zumbido pulsátil venoso e os sintomas semelhantes a zumbido associados à DOJI, com atenção especial às evidências limitadas e heterogêneas relativas a anormalidades venosas jugulares internas extracranianas. A revisão concentra-se na terminologia, apresentação clínica, mecanismos anatômicos e fisiopatológicos, estratégias diagnósticas baseadas em imagem, opções de tratamento e direções emergentes de pesquisa. A síntese de achados clínicos e mecanicistas recentes tem como objetivo esclarecer o possível papel da perturbação do fluxo venoso de saída no zumbido, apoiar protocolos de avaliação mais padronizados e identificar prioridades para o manejo individualizado e pesquisas futuras.

Revisão e perspetiva

Base de evidências e limitações metodológicas
A base de evidências atual para zumbido pulsátil venoso e sintomas semelhantes a zumbido associados ao distúrbio do fluxo venoso jugular interno permanece heterogênea. A maioria dos estudos disponíveis é retrospectiva, de centro único ou baseada em pequenas séries de casos, e muitos utilizam diferentes definições do fenótipo de zumbido, gravidade da estenose venosa, significância hemodinâmica e resposta ao tratamento. Essas limitações restringem a comparação direta entre estudos e dificultam o estabelecimento de causalidade entre uma anormalidade de imagem e os sintomas do paciente.

Um desafio metodológico importante é o viés de seleção. Pacientes encaminhados para exames de imagem avançados, manometria venosa, colocação de stent ou descompressão cirúrgica frequentemente representam populações altamente selecionadas com sintomas graves ou refratários. Como resultado, as taxas de sucesso do tratamento relatadas podem não ser generalizáveis para populações clínicas mais amplas. Além disso, muitos estudos não possuem escores padronizados de sintomas basais, medidas de desfecho específicas e validadas para zumbido, revisão de imagem cega, grupos controle ou acompanhamento a longo prazo.

Portanto, as conclusões atuais devem ser interpretadas como sugestivas e não definitivas. As evidências disponíveis geralmente favorecem uma abordagem diagnóstica cautelosa que integre fenotipagem cuidadosa dos sintomas, imagem multimodal e correlação hemodinâmica antes que um tratamento invasivo seja considerado. No entanto, limiares diagnósticos específicos, critérios ideais de seleção de pacientes e a eficácia comparativa entre estratégias conservadoras, endovasculares e cirúrgicas ainda não foram suficientemente validados. As evidências atuais são derivadas principalmente de coortes retrospectivas selecionadas, pequenas séries de casos e relatos de casos, e não estabelecem a prevalência nem a contribuição causal da DOJI em pacientes não selecionados com zumbido pulsátil venoso.

Anatomia vascular e hemodinâmica
As veias jugulares internas são as principais vias extracranianas de drenagem para o sangue que sai do cérebro. Comprometer seu fluxo de saída pode impactar significativamente a hemodinâmica venosa intracraniana¹¹^,¹²^,¹³. O estreitamento dessas veias pode surgir de problemas intrínsecos, como válvulas malformadas, septos ou membranas intraluminais, ou de compressão extrínseca por estruturas vizinhas, como um processo estilóide alongado, tumores ou variantes anatômicas ao nível do processo transverso da C1. Essas anormalidades podem reduzir a luz venosa e podem estar associadas a aumento local da velocidade ou fluxo perturbado⁵^,⁷. A estenose venosa e anormalidades morfológicas relacionadas podem produzir padrões de fluxo alterados, capazes de gerar ou transmitir sons vasculares¹⁴. Outros fatores venosos incluem veias emissárias ou condilares aumentadas, anormalidades do bulbo jugular e divertículos do seio sigmoide¹⁵. O plexo venoso vertebral fornece uma via colateral importante, particularmente na posição ortostática, quando o fluxo venoso cerebral se desvia parcialmente das veias jugulares internas. Essa redistribuição posicional pode influenciar a dinâmica do líquido cefalorraquidiano e da pressão intracraniana, embora seu papel na DOJVI permaneça incerto¹⁶. A DOJVI pode ser considerada dentro do espectro mais amplo de congestão venosa cerebral. Um arcabouço multissistêmico enfatiza que a patologia venosa deve ser interpretada de acordo com sua localização anatômica e suas interações com a dinâmica do líquido cefalorraquidiano e a pressão intracraniana¹⁷. Mais recentemente, foi proposta uma classificação baseada em imagem para a insuficiência do fluxo venoso cerebral, embora seu valor diagnóstico e prognóstico exija validação externa¹⁸. A dominância venosa também pode influenciar a morfologia do bulbo jugular. Um bulbo jugular alto, especialmente com deiscência óssea, pode facilitar a transmissão local de sons venosos, embora sua presença isolada não estabeleça causalidade dos sintomas. Em um estudo retrospectivo com 228 pacientes, a estenose da veia jugular interna no lado dominante foi independentemente associada a um bulbo jugular alto no mesmo lado, sugerindo uma possível relação entre dominância venosa, alteração do fluxo de saída e morfologia do bulbo jugular¹⁹. No entanto, esses achados transversais não estabelecem causalidade nem demonstram que um bulbo jugular alto cause diretamente zumbido.

Nem todas as anormalidades venosas causam sintomas. Se o fluxo venoso alterado se traduz em zumbido perceptível provavelmente depende de fatores hemodinâmicos individuais. Variáveis como velocidade do fluxo, complacência da parede vascular, gradientes de pressão e grau de turbulência local influenciam se o fluxo anormal se torna um sinal audível⁸. Essa variabilidade individual ajuda a explicar por que achados de imagem semelhantes podem ser assintomáticos em um paciente, mas profundamente sintomáticos em outro. Atualmente, não existe um limiar universalmente aceito para quando a turbulência venosa se torna clinicamente significativa, e os métodos para avaliar esses parâmetros variam amplamente. Consequentemente, comparar resultados entre diferentes estudos é desafiador, e critérios bem definidos de imagem ou hemodinâmicos para doenças clinicamente importantes ainda são escassos.

A drenagem venosa alterada também pode perturbar a dinâmica da pressão intracraniana. A pressão venosa cerebral elevada tem sido associada a sintomas auditivos rítmicos em coortes selecionadas, mas a direção e o significado clínico dessa relação permanecem incertos²⁰. No entanto, a relação não é simples, pois alguns relatos descrevem zumbido persistente apesar da correção hemodinâmica aparente. Uma teoria sugere que uma combinação de fluxo jato de alta velocidade e mobilidade da parede venosa é necessária para converter o fluxo fisiológico normal em um sinal auditivo patológico²¹. Embora este modelo seja mecanicamente atraente, os limiares precisos de movimento da parede, velocidade e transmissão de pressão necessários para gerar zumbido ainda não são bem definidos. Em conjunto, as evidências apoiam um modelo multifatorial no qual anomalias estruturais venosas e dinâmicas de fluxo aberrantes interagem para produzir sons venosos clinicamente perceptíveis.

O sistema venoso também é fundamental para a regulação da pressão intracraniana. Uma estenose hemodinamicamente significativa da veia jugular interna pode comprometer a drenagem venosa e pode estar associada à congestão venosa ou alterações na pressão intracraniana, especialmente quando as vias colaterais são insuficientes. A coexistência de estreitamento jugular e hipertensão intracraniana sugere uma associação, mas não estabelece que a estenose fixa da VJI cause elevação da pressão intracraniana ou zumbido²⁰. Se a estenose da veia jugular interna contribui para o aumento da pressão intracraniana pode depender de sua significância hemodinâmica e da drenagem venosa colateral. É improvável que a pressão intracraniana elevada agrave uma estenose jugular fixa; portanto, as evidências que associam a estenose dos seios venosos cerebrais à pressão intracraniana não devem ser extrapoladas para distúrbios do fluxo venoso da jugular interna. A hipertensão venosa persistente também pode contribuir para sintomas progressivos, como cefaleia, distúrbios visuais e papiledema²². Considerando que a maioria das evidências provém de séries retrospectivas e estudos observacionais pequenos, pesquisas prospectivas e focadas em mecanismos são necessárias para esclarecer essas relações temporais e causais.

A interpretação clínica torna-se ainda mais complexa quando o estreitamento venoso decorre de uma compressão externa²³. O processo transverso C1 tem sido cada vez mais reconhecido como um possível local de compressão extracraniana da veia jugular interna (VJI) em coortes sintomáticas selecionadas, embora sua prevalência e significado clínico em populações não selecionadas permaneçam incertos²⁴^,²⁵^,²⁶. O chamado fenômeno da "tesoura jugular" envolve a compressão extrínseca da veia jugular interna entre estruturas ósseas e vasculares adjacentes¹⁸. Na síndrome de Eagle, um processo estilóide alongado pode comprimir a veia, levando a sintomas como desconforto no pescoço, dor ao engolir, cefaleia ou zumbido²⁷^,²⁸. Um desafio diagnóstico persistente reside na diferenciação entre compressão venosa clinicamente significativa e variação anatômica incidental¹. Embora a imagem moderna possa definir com precisão a localização e a gravidade da compressão, os achados de imagem isoladamente não conseguem estabelecer se a anomalia é responsável pelos sintomas relatados. Essa ambiguidade ressalta a necessidade de uma avaliação individualizada que integre dados anatômicos, significado hemodinâmico, o perfil de sintomas do paciente e sua resposta a manobras clínicas⁵.

Manifestações clínicas
O zumbido venoso pulsátil é geralmente descrito como um som sincronizado com o pulso, semelhante a um sibilo, fluxo ou zumbido. A modulação com a posição da cabeça, a manobra de Valsalva ou a compressão jugular ipsilateral suave pode apoiar uma origem venosa, mas não é diagnóstica²^,³^,⁵. Os sintomas semelhantes a zumbido associados à DOIJ podem incluir ruído cerebral inespecífico ou zumbido intracraniano sem sincronia com o pulso comprovada; no entanto, a frequência e a especificidade desses sintomas permanecem incertas⁶^,¹⁸^,²⁹.

Pacientes com fluxo venoso jugular comprometido frequentemente apresentam queixas além de sintomas auditivos isolados. Problemas associados podem incluir cefaleia crônica, tontura, obscurações visuais transitórias, dor no pescoço, distúrbios do sono e sensação de pressão ou plenitude craniana. O fluxo venoso jugular comprometido também tem sido associado a diversas outras condições neurológicas, como hidrocefalia de pressão normal, amnésia global transitória, lesões da substância branca, leucoaraiose e comprometimento cognitivo³⁰^,³¹^,³²^,³³. Em alguns pacientes, essas manifestações mais amplas podem refletir anormalidades subjacentes da pressão intracraniana ou um comprometimento mais generalizado da drenagem venosa. A compressão da veia jugular interna é frequentemente subdiagnosticada porque seus sintomas podem ser sutis, inespecíficos e variáveis ao longo do tempo²⁹. A prevalência e gravidade relatadas desses sintomas associados variam consideravelmente entre estudos, refletindo tanto a heterogeneidade clínica quanto a falta de critérios diagnósticos validados.

O impacto funcional e psicológico do zumbido pulsátil venoso é substancial. O ruído persistente e sincronizado com o pulso pode interferir no sono, na concentração, na regulação emocional e nas atividades diárias. Pacientes com formas refratárias dessa condição apresentam taxas mais elevadas de ansiedade, depressão e isolamento social³⁴^,³⁵. Os sintomas tendem a ser particularmente intrusivos à noite, quando o ruído de fundo é mínimo, agravando a interrupção do sono e o sofrimento psicológico³⁶. Essas consequências destacam a importância clínica de um diagnóstico tardio ou incorreto, pois podem levar a tratamentos ineficazes, prolongar a incerteza do paciente e causar maior deterioração da qualidade de vida. Portanto, uma avaliação clínica abrangente deve abordar não apenas os possíveis mecanismos vasculares, mas também o impacto psicossocial mais amplo da condição³.

Modalidades de imagem e aplicações clínicas
A imagem é fundamental para a avaliação do zumbido pulsátil, pois a modalidade apropriada depende do mecanismo vascular suspeitado e da localização anatômica¹^,³^,⁴^,³⁷. A RNM/ANG-RNM, a TAC/ANG-TAC e a ultrassonografia Doppler fornecem informações complementares, e não resultados diagnósticos intercambiáveis.

A RNM e a RMV oferecem excelente contraste de tecidos moles para avaliação não invasiva dos seios venosos intracranianos, lesões de tecidos moles e compressão externa. No entanto, a RNM encefálica com contraste pode superestimar a estenose da veia jugular interna em comparação com a TC com contraste³⁸. Portanto, suspeita de estenose da VJI deve ser confirmada com exames de imagem complementares antes de se considerar tratamento invasivo³⁸. Essas técnicas são especialmente úteis para identificar lesões estruturais sutis, como válvulas venosas, septos ou divertículos, que podem passar despercebidos em exames de imagem de rotina. O desempenho diagnóstico para malformações venosas é favorável quando são utilizados protocolos venosos dedicados³⁸. Técnicas avançadas de RNM ampliaram ainda mais a utilidade da avaliação baseada em RNM. A análise quantitativa de fluxo pode ajudar a caracterizar distúrbios na hemodinâmica venosa e identificar padrões de fluxo de alto risco³⁹. Sequências angiográficas por tempo de voo e métodos com contraste com resolução temporal melhoram a delimitação da anatomia venosa e das anormalidades dinâmicas de fluxo associadas à estenose do seio venoso³⁷. A RNM de fluxo quadridimensional (4D) pode estimar diferenças de velocidade trans-estenóticas, que às vezes se correlacionam com gradientes de pressão venosa cerebral em condições como estenose do seio transverso⁴⁰. A marcação por spin arterial (ASL) também se mostrou valiosa para detectar lesões de shunt sutis, incluindo pequenas fístulas arteriovenosas durais que sequências convencionais com contraste ou por tempo de voo podem não identificar³⁷^,⁴¹. Embora a ASL não meça diretamente a comprometimento do fluxo venoso, ela fornece informações indiretas, porém úteis, sobre as consequências perfusionais da compressão venosa cerebral. O drenamento venoso comprometido pode alterar a distribuição do fluxo sanguíneo cerebral, perturbar a autorregulação e levar a reduções detectáveis na perfusão⁴²^,⁴³. Considerando conjuntamente esses avanços, a avaliação baseada em RNM tornou-se uma estratégia de primeira linha, não invasiva, de imagem para muitos pacientes com zumbido pulsátil venoso⁴. As limitações da RNM incluem tempos mais longos de aquisição, visualização subótima da anatomia óssea e contraindicações em certos pacientes.

As técnicas baseadas em TC complementam a ressonância magnética ao proporcionar uma visualização superior dos ossos, das relações com a base do crânio e das lesões calcificadas ou compressivas. A TVC e a ATC são particularmente úteis quando se suspeita de compressão extrínseca causada por um processo estilóide alongado, por um processo transverso hipertrofiado da C1 ou por outra variante óssea¹^,²⁷. A discrepância entre o diâmetro do forame jugular e da veia jugular interna (VJI) e a presença de veias colaterais anormais podem ajudar a distinguir estenose adquirida da delgadez fisiológica da VJI, mas exigem correlação clínica e hemodinâmica⁴⁴. Essas técnicas baseadas em TC também oferecem alta resolução espacial e aquisição rápida, o que é vantajoso na prática clínica habitual. A TVC permite ainda uma avaliação detalhada da posição alta da bulha jugular e da deiscência da bulha jugular, o que pode ser relevante para a transmissão venosa local de sons. No entanto, uma revisão sistemática e meta-análise recentes mostraram que ambas as variantes são relativamente comuns e que as estimativas de prevalência variam significativamente conforme as definições anatômicas, os protocolos de imagem e os planos de medição. Assim, a relevância clínica deve ser determinada pela lateralidade dos sintomas, pela presença de deiscência óssea adjacente e pela concordância hemodinâmica, e não apenas pela presença dessas variantes⁴⁵. Abordagens dinâmicas de TC podem revelar como o calibre venoso e a anatomia adjacente mudam com a postura, tornando-se especialmente valiosas para a avaliação de pacientes com sintomas dependentes da posição¹^,⁴⁶. As desvantagens da TC incluem a exposição à radiação ionizante, a necessidade frequente de contraste iodado e a capacidade limitada de avaliar a hemodinâmica venosa em tempo real.

A ultrassonografia é conveniente, não invasiva e facilmente repetível, permitindo a avaliação em tempo real do fluxo venoso. O ultrassom Doppler pode detectar alterações na velocidade do fluxo, estreitamento segmentar, redistribuição colateral e variações posicionais, tornando-o particularmente adequado para triagem inicial e acompanhamento¹³. As medidas do fluxo venoso jugular podem variar conforme a fase respiratória e as condições do exame, destacando a necessidade de padronização na aquisição e interpretação dos ultrassons⁴⁷. A utilidade diagnóstica da ultrassonografia é limitada para lesões próximas ao bulbo jugular ou ao seio transverso distal, devido às restrições da janela acústica. Nesses casos, a imagem de secção transversal permanece necessária se a suspeita clínica for alta. Estudos recentes sugerem que uma velocidade de fluxo igual ou inferior a 27,5 cm/s na veia jugular interna superior (segmento J3) pode servir como marcador prático de triagem para estenose do segmento J3, com sensibilidade e especificidade razoáveis⁴⁸. O aumento do volume de fluxo bilateral combinado ao nível do segmento J3 também foi proposto como um indicador não invasivo de hipertensão intracraniana. No entanto, esses limiares derivados do Doppler ainda não foram amplamente validados externamente em diferentes coortes independentes, laboratórios de imagem ou protocolos padronizados de aquisição. Assim, esses limiares derivados do Doppler devem ser considerados marcadores investigacionais de triagem, e não critérios diagnósticos isolados. A interpretação deve ser integrada aos sintomas, à imagem de secção transversal, aos padrões de drenagem colateral e à avaliação hemodinâmica.

Nenhuma modalidade de imagem é perfeita para todos os casos, e a avaliação angiográfica invasiva ainda pode ser justificada em pacientes cuidadosamente selecionados. A RNM/angio-RNM é geralmente a melhor opção para avaliação de tecidos moles e intracraniana, os estudos baseados em TC destacam-se na definição da anatomia óssea e compressão extrínseca, e a ultrassonografia é valiosa para triagem e avaliação dinâmica à beira do leito. Embora a angiografia por subtração digital (ASD) seja invasiva e não seja rotineiramente necessária, ela pode definir a anatomia vascular, as vias colaterais e o fluxo dinâmico. A manometria venosa combinada permite a medição direta dos gradientes de pressão trans-estenóticos, embora os limiares clínicos possam diferir entre estenose do seio venoso e estenose da JIJ extracraniana⁵. Portanto, a ASD deve ser reservada para pacientes selecionados com lesões vasculares de alto risco suspeitas, imagens não invasivas inconclusivas ou intervenção planejada⁴⁹. O maior rendimento diagnóstico é geralmente alcançado por meio de uma abordagem racional e multimodal adaptada ao mecanismo da doença suspeita. Os esforços futuros devem focar na padronização dos percursos de imagem, no aprimoramento dos limiares diagnósticos para cada modalidade e na melhoria da correlação entre as alterações radiográficas e a geração de sintomas. Um fluxo de trabalho diagnóstico proposto, integrando fenotipagem clínica, imagem multimodal, avaliação hemodinâmica e manejo baseado em mecanismos, é resumido na Figura 1.

Mecanismos fisiopatológicos
Vários mecanismos interconectados podem explicar como a perturbação do fluxo venoso contribui para o zumbido pulsátil venoso e sintomas semelhantes ao zumbido. Um mecanismo amplamente discutido envolve a geração de fluxo turbulento ou em forma de vórtice em segmentos venosos estreitados ou comprimidos externamente⁵. Esse fluxo alterado pode criar vibrações ou oscilações de pressão que se transmitem através do osso adjacente e dos tecidos moles até a cóclea ou outras estruturas auditivas⁷^,⁵⁰. Essa explicação é anatomicamente plausível, especialmente quando o segmento venoso anormal está próximo ao osso temporal ou à base do crânio.

Um segundo mecanismo proposto centra-se na remodelação vascular progressiva. Sugere-se que a turbulência crônica possa promover estresse endotelial e remodelação vascular, embora as evidências longitudinais diretas ainda sejam limitadas⁵¹^,⁵². Esse processo poderia ajudar a explicar por que o zumbido venoso pulsátil torna-se crônico ou progressivamente mais grave em alguns indivíduos. Além disso, uma drenagem venosa alterada poderia influenciar a transmissão de pressão no espaço subaracnóideo, contribuindo para anormalidades discretas ou evidentes da pressão intracraniana. Essas alterações de pressão, por sua vez, poderiam facilitar a transmissão de sons vasculares ao sistema auditivo.

Um terceiro mecanismo, mais hipotético, envolve a plasticidade auditiva central. A entrada repetitiva sincronizada com o pulso pode alterar o processamento auditivo central e ajudar a explicar sintomas persistentes após a correção parcial de uma lesão venosa, embora as evidências longitudinais sejam limitadas. Estudos de perfusão também relataram alterações no fluxo sanguíneo cerebral ou na atividade neurovascular em alguns pacientes com zumbido pulsátil venoso ou anormalidades no fluxo venoso⁴². Esses achados sugerem uma possível relação entre drenagem venosa, perfusão cerebral e processamento sensorial, mas não estabelecem que alterações na perfusão causem zumbido. A geração local de som vascular continua sendo mais bem sustentada, enquanto os mecanismos relacionados à audição central e à perfusão permanecem provisórios. Esse modelo multifatorial tem implicações clínicas importantes e sugere que sintomas persistentes nem sempre indicam exclusivamente obstrução estrutural em andamento. Assim, o manejo bem-sucedido pode exigir atenção tanto à lesão vascular quanto às suas consequências auditivas ou psicológicas downstream. O modelo também destaca a necessidade de estudos futuros que integrem dados hemodinâmicos, de neuroimagem e de sintomas relatados pelos pacientes dentro dos mesmos grupos de coorte.

Abordagens de tratamento
O tratamento da zumbido pulsátil venoso e dos sintomas semelhantes a zumbidos relatados em associação com distúrbio do fluxo venoso de saída deve ser individualizado. As decisões devem basear-se em achados anatômicos, gravidade hemodinâmica, impacto dos sintomas e na presença de condições associadas, como hipertensão intracraniana. O manejo conservador é geralmente apropriado para pacientes com sintomas leves, achados de imagem inconclusivos ou sem lesão estrutural claramente corrigível. Em pacientes selecionados nos quais a pressão intracraniana elevada faz parte do quadro clínico, a terapia medicamentosa direcionada à redução da pressão, incluindo diuréticos, pode proporcionar alívio dos sintomas⁵³^,⁵⁴. O tratamento farmacológico para ansiedade, insônia ou distúrbios do humor associados também pode ajudar a reduzir o desconforto relacionado ao zumbido, embora tais medidas geralmente não abordem a causa vascular primária.

Estudos recentes têm identificado cada vez mais o processo transverso da primeira vértebra cervical (C1) como um local de compressão extracraniana da veia jugular interna em coortes sintomáticos selecionados²⁴^,²⁵^,²⁶. No entanto, sua prevalência em populações não selecionadas e sua relação causal com zumbido venoso pulsátil ou sintomas semelhantes a zumbido associados à DOVIJ permanecem incertas⁷^,²⁷. O estreitamento anatômico isolado não deve determinar o tratamento. A relevância clínica deve ser avaliada mediante a integração do fenótipo e lateralidade dos sintomas, drenagem venosa colateral, achados de imagem dinâmica e, quando clinicamente apropriado, medições hemodinâmicas⁷^,²⁷.

As opções de manejo potenciais incluem observação e cuidados direcionados aos sintomas, abordagens selecionadas de reabilitação ou estabilização cervical, descompressão cirúrgica com ressecção parcial do processo transverso de C1 e liberação dos tecidos moles adjacentes, e venoplastia ou stent adjuntos em pacientes cuidadosamente selecionados²⁵^,²⁶. As evidências que apoiam a correção ou estabilização da curvatura cervical ainda são preliminares⁵⁵^,⁵⁶. O stent isolado também pode ser insuficiente quando a compressão óssea fixa permanece sem correção²⁶. A seleção do tratamento deve, portanto, ser individualizada por meio de avaliação multidisciplinar, e as opções atuais não devem ser interpretadas como padrões terapêuticos validados⁷.

A intervenção endovascular, particularmente o stent no seio venoso ou na veia jugular interna, tornou-se uma opção importante para casos graves ou refratários com estenose demonstrável e evidência hemodinâmica de suporte⁵⁷^,⁵⁸^,⁵⁹. O objetivo é restaurar a patência venosa, reduzir os gradientes de pressão através da estenose e diminuir a turbulência patológica⁶⁰. Alguns estudos observacionais selecionados relataram melhora rápida da zumbido pulsátil após colocação de stent no seio venoso ou na VJI, embora as taxas de resposta possam não ser generalizáveis para pacientes não selecionados⁴⁹^,⁵³^,⁵⁸. Os resultados a longo prazo podem depender do tipo de lesão, fatores relacionados ao procedimento e identificação de todas as fontes relevantes de obstrução⁴⁹. A compressão extrínseca persistente, a colocação subótima do stent ou anormalidades adjacentes não tratadas podem levar à reestenose ou falha do tratamento⁶⁰. Séries observacionais publicadas relataram melhora dos sintomas a curto prazo em pacientes selecionados, mas a recorrência, trombose, reestenose e complicações neurovasculares locais permanecem como preocupações⁵³^,⁵⁸^,⁵⁹.

A descompressão cirúrgica pode ser considerada quando uma obstrução venosa clinicamente relevante resulta de compressão óssea fixa⁷^,²⁶^,⁶⁰, incluindo compressão relacionada ao estilóide ou ao C1. Os procedimentos podem incluir estiloidectomia, ressecção parcial do processo transverso do C1 e liberação dos tecidos moles adjacentes, considerando-se venoplastia ou reconstrução venosa em casos selecionados²⁴^,²⁵^,²⁶. As evidências são provenientes principalmente de estudos retrospectivos e pequenas séries de casos, e faltam comparações diretas com tratamento conservador ou endovascular⁷.

As terapias de suporte também desempenham um papel fundamental. A terapia sonora, a aconselhamento psicológico e as intervenções cognitivo-comportamentais podem reduzir o desconforto e melhorar os mecanismos de enfrentamento, especialmente para pacientes com sintomas crônicos, resposta incompleta ao tratamento vascular ou ausência de um alvo intervencionista claro. Embora não sejam curativas, essas abordagens podem melhorar significativamente a qualidade de vida. De modo geral, a prática clínica atual favorece uma estratégia escalonada e multidisciplinar. Esta começa com a confirmação diagnóstica cuidadosa e, em seguida, intensifica o tratamento com base na gravidade dos sintomas e nas evidências anatômicas. Uma grande necessidade não atendida na área continua sendo o desenvolvimento de critérios mais claros para seleção de tratamentos e dados mais robustos sobre desfechos a longo prazo.

Os resultados clínicos na zumbido pulsátil venoso dependem amplamente do tipo de lesão, da sua complexidade anatômica, da significância hemodinâmica e da possibilidade de correção completa da anormalidade. Relatos observacionais sugerem que pacientes com estenose focal podem ter melhores resultados após tratamento endovascular do que pacientes com lesões difusas, multifocais ou predominantemente extrínsecas; no entanto, essa associação ainda não foi consistentemente validada. A hipertensão intracraniana concomitante pode agravar a gravidade dos sintomas e influenciar a resposta ao tratamento, tornando seu reconhecimento e manejo particularmente importantes. O acompanhamento clínico de longo prazo pode ser apropriado após a intervenção, pois foram relatadas recorrência da estenose, trombose ou retorno dos sintomas⁵³^,⁵⁸^,⁵⁹. A imagem de acompanhamento deve ser orientada pelo procedimento, pelos sintomas e pelas complicações suspeitas, em vez de ser aplicada de forma uniforme a todos os pacientes. Uma comparação concisa das abordagens conservadora, direcionada à pressão, endovascular, cirúrgica e de suporte é fornecida na Tabela 1.

O principal desafio clínico é determinar se uma anormalidade venosa anatômica é incidental ou clinicamente relevante. Atualmente, não existe uma estrutura validada que integre fenótipo dos sintomas, lateralidade, drenagem colateral, achados de imagem e medidas hemodinâmicas. As comparações de tratamento são ainda limitadas por critérios de seleção e medidas de desfecho heterogêneos. Essas incertezas devem ser consideradas antes de uma avaliação ou intervenção invasiva.

Perspectivas futuras
A possível associação entre DOJVI e zumbido pulsátil venoso ou sintomas semelhantes a zumbido tem recebido crescente atenção na pesquisa, mas sua prevalência, relevância causal e implicações terapêuticas permanecem incertas. Trabalhos recentes ampliaram a estrutura conceitual para além de um modelo puramente estrutural ou mecânico, adotando uma abordagem mais complexa que incorpora anatomia venosa, dinâmica anormal do fluxo sanguíneo, regulação da pressão intracraniana e processamento auditivo central. Essa perspectiva mais ampla ajuda a explicar a variabilidade considerável na gravidade dos sintomas, nas queixas neurológicas associadas e na resposta ao tratamento entre pacientes com achados de imagem semelhantes. Essa visão mais abrangente também apoia uma avaliação multidisciplinar que integre anatomia neurovascular, imagens avançadas, avaliação otológica e desfechos relatados pelos pacientes¹.

Várias prioridades fundamentais devem orientar os avanços futuros. Em primeiro lugar, existe uma necessidade clara de uma terminologia mais consistente. Termos como zumbido pulsátil, zumbido pulsátil venoso e zumbido cerebral são frequentemente usados de forma intercambiável ou inconsistente, o que dificulta a comunicação entre especialidades e complica a comparação dos resultados dos estudos. A adoção de uma nomenclatura mais padronizada melhoraria o desenho dos estudos, a estratificação dos pacientes e a interpretação dos resultados. Estudos futuros devem distinguir o zumbido pulsátil venoso clássico de outros sintomas semelhantes a zumbido associados à DOJV ao relatar a sincronia com o pulso, o fenótipo dos sintomas, os achados anatômicos e a relevância hemodinâmica⁶¹.

Em segundo lugar, os caminhos diagnósticos exigem maior padronização. Embora a imagem multimodal seja agora fundamental para a avaliação, não existe um algoritmo universalmente aceito para determinar quando uma anormalidade venosa jugular interna é incidental ou clinicamente causativa. A pesquisa futura deve buscar estabelecer critérios mais robustos baseados em imagens e hemodinâmicos para diferenciar melhor lesões sintomáticas de variantes anatômicas benignas⁵.

Uma terceira prioridade é o desenvolvimento de medidas de desfecho mais abrangentes. Os relatos atuais frequentemente se concentram no sucesso anatômico ou no alívio de sintomas em curto prazo, enquanto desfechos funcionais de longo prazo, métricas de qualidade de vida, taxas de recorrência e gravidade dos sintomas relatados pelos pacientes são avaliados de forma menos consistente. A criação e adoção de ferramentas padronizadas e específicas para a doença permitiriam comparações mais significativas entre diferentes estratégias de tratamento, sejam elas conservadoras, endovasculares ou cirúrgicas. Dada a heterogeneidade relativa do zumbido pulsátil venoso e as variações nas práticas locais, registros prospectivos multicêntricos e estudos colaborativos provavelmente serão essenciais para gerar os tamanhos amostrais necessários.

Várias linhas emergentes de pesquisa têm potencial para aprimorar tanto o entendimento quanto o manejo. Uma das principais direções é a modelagem hemodinâmica personalizada. Avanços na reconstrução tridimensional, na dinâmica computacional de fluidos e na simulação baseada em imagens permitem agora um estudo detalhado de como fatores como curvatura dos vasos, geometria da estenose, complacência da parede e anomalias valvulares influenciam as perturbações locais do fluxo. Esses métodos poderiam ajudar a identificar quais lesões venosas têm maior probabilidade de ser sintomáticas, otimizar o planejamento para stent ou descompressão cirúrgica e até prever as consequências hemodinâmicas de uma intervenção antes de sua realização¹⁴^,⁶².

Pesquisas futuras devem explorar biomarcadores de disfunção endotelial, remodelamento venoso e inflamação microvascular, ao mesmo tempo em que definem critérios diagnósticos e de seleção de pacientes por meio de estudos multicêntricos. O tratamento deve ser personalizado de acordo com o mecanismo predominante: pacientes com estenose focal e achados hemodinâmicos concordantes podem se beneficiar de intervenções direcionadas, enquanto aqueles com fatores estruturais, relacionados à pressão e auditivos mistos podem necessitar de terapia multimodal. Também são necessários desfechos padronizados que integrem dados anatômicos, hemodinâmicos e relatados pelos pacientes, a fim de comparar estratégias terapêuticas e apoiar um atendimento mais preciso.

Conclusões

Zumbidos venosos pulsáteis e sintomas semelhantes a zumbidos associados à DOJV são fenótipos clínicos distintos que podem se sobrepor em pacientes selecionados, mas não devem ser considerados equivalentes. As evidências disponíveis sugerem que anormalidades venosas estruturais, alterações hemodinâmicas, distúrbios da pressão intracraniana e mecanismos auditivos centrais podem contribuir de forma diferente nesses fenótipos. Os avanços na imagem e nas intervenções individualizadas melhoraram a identificação de lesões potencialmente tratáveis e apoiaram um manejo adaptado à anatomia e fisiologia específicas de cada paciente.

Apesar desses avanços, desafios importantes permanecem, incluindo terminologia inconsistente, padronização diagnóstica limitada, causalidade incerta entre lesão e sintoma e falta de dados comparativos de desfecho a longo prazo. As prioridades de pesquisa mais urgentes são estabelecer critérios diagnósticos validados, definir limiares hemodinâmicos e de imagem que predizem a relevância dos sintomas, identificar pacientes com maior probabilidade de se beneficiar de tratamento conservador, endovascular, cirúrgico ou combinado e desenvolver medidas padronizadas de desfecho que incluam gravidade dos sintomas, recorrência, complicações e qualidade de vida. Abordar essas prioridades será essencial para traduzir as crescentes descobertas mecanicistas em diagnósticos mais confiáveis, seleção de pacientes mais segura e benefícios clínicos mais duradouros.

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Figura 1: Fluxograma diagnóstico proposto para zumbido pulsátil venoso e sintomas semelhantes a zumbido associados a distúrbio do fluxo venoso da jugular interna. A avaliação clínica inicia-se com a fenotipagem dos sintomas e a avaliação de características de alerta. A RNM/RN-venografia e a TC-venografia/TC-angiografia são utilizadas para avaliar anormalidades venosas intracranianas, fontes locais de som venoso, variantes da base do crânio e compressão estrutural cervical, enquanto a ultrassonografia Doppler fornece avaliação dinâmica do fluxo venoso extracraniano da jugular. A angiografia por subtração digital é reservada para pacientes selecionados com suspeita de fístula arteriovenosa dural, imagens não invasivas inconclusivas, sintomas incapacitantes ou intervenção planejada; a manometria venosa pode ser acrescentada quando a avaliação de um gradiente de pressão for clinicamente relevante. O tratamento é orientado pelo mecanismo predominante, concordância clínica e hemodinâmica, e avaliação individualizada de risco-benefício. Este fluxograma proposto é um arcabouço clínico orientado por mecanismos e não substitui a avaliação multidisciplinar individualizada. Abreviaturas: CTA, angiografia por tomografia computadorizada; CTV, venografia por tomografia computadorizada; DSA, angiografia por subtração digital; MRI, imagem por ressonância magnética; MRV, venografia por ressonância magnética. Clique aqui para visualizar uma versão maior desta figura.

Estratégia de manejo	Indicações potenciais	Vantagens	Limitações e riscos	Lacunas de evidência
Manejo conservador	Sintomas leves ou intermitentes; achados de imagem inconclusivos; ausência de lesões estruturais claramente corrigíveis; pacientes com alto risco procedimental	Não invasivo; evita riscos procedimentais; permite avaliação seriada de sintomas e achados de imagem	Não resolve obstrução venosa estrutural; alívio incompleto dos sintomas; acompanhamento contínuo pode ser necessário se os sintomas ou achados de imagem mudarem	Poucos estudos prospectivos investigando a história natural da doença; ausência de preditores validados para melhora ou agravamento espontâneos
Manejo da pressão intracraniana	Manifestações clínicas de hipertensão intracraniana (cefaleia, papiledema, distúrbios visuais, pressão de abertura elevada na punção lombar); estenose do seio venoso com zumbido relacionado à pressão	Age diretamente na exacerbação do zumbido induzida pela pressão; pode reduzir sintomas relacionados à pressão e o impacto do zumbido em pacientes selecionados	Não indicado para compressão venosa mecânica isolada; resposta terapêutica altamente variável; uso prolongado pode ser limitado pelos efeitos colaterais dos medicamentos	Ausência de critérios unificados para identificar zumbido mediado por pressão; falta de ferramentas padronizadas para avaliação de desfechos
Tratamento endovascular	Sintomas graves e refratários com achados clínicos, anatômicos e hemodinâmicos concordantes; estenose seletiva do seio venoso ou da veia jugular interna após avaliação multidisciplinar	Restaura diretamente a patência venosa; reduz gradientes de pressão trans-estenóticos e a turbulência do fluxo sanguíneo; pode proporcionar alívio rápido dos sintomas em pacientes selecionados	Os riscos incluem trombose, reestenose, estenose intra-stent e lesão vascular; exige terapia antitrombótica periprocedimental; o regime e a duração variam conforme o procedimento e o centro; eficácia a longo prazo instável em pacientes com compressão venosa extrínseca	Ausência de ensaios clínicos randomizados controlados; critérios de inclusão de pacientes inconsistentes entre os estudos; dados comparativos diretos a longo prazo limitados
Descompressão cirúrgica	Estilectomia, ressecção parcial do processo transverso de C1 e liberação dos tecidos moles compressivos adjacentes em pacientes selecionados com achados clínicos, anatômicos e hemodinâmicos concordantes	Age diretamente na compressão óssea fixa ou por tecidos moles	Tecnicamente desafiador; riscos incluem lesão neurovascular, descompressão incompleta, cicatrização pós-operatória e recorrência da compressão; evidência comparativa é limitada	Ensaios comparativos insuficientes versus monoterapia endovascular ou regimes de tratamento combinados; escassez de conjuntos de dados padronizados com acompanhamento a longo prazo
Terapia de suporte para zumbido	Angústia persistente após terapia direcionada ao vaso; ausência de indicações intervencionais claras; mecanismos patogênicos mistos ou indefinidos; insônia grave, ansiedade e qualidade de vida acentuadamente comprometida	Não invasivo; pode melhorar o enfrentamento, o sono e o bem-estar psicológico; pode ser combinado com tratamento direcionado à lesão	Não trata a patologia venosa subjacente; os benefícios variam e dependem da adesão e do acesso a serviços adequados	Evidência insuficiente de pesquisa específica para a doença focada exclusivamente em populações com zumbido pulsátil venoso

Tabela 1: Estratégias de manejo para zumbido pulsátil venoso ou sintomas semelhantes a zumbido associados a distúrbio do fluxo venoso da jugular interna. O manejo deve ser individualizado de acordo com o fenótipo dos sintomas, lateralidade da lesão, achados anatômicos, drenagem colateral, características da pressão intracraniana e concordância hemodinâmica. As indicações propostas baseiam-se principalmente em evidências observacionais e não devem ser interpretadas como critérios de tratamento validados. Abreviações: C1, primeira vértebra cervical; IJV, veia jugular interna.

Divulgações

Os autores não têm conflitos de interesse a declarar.

Agradecimentos

Este trabalho foi apoiado pelo Projeto de Pesquisa em Medicina Tradicional Chinesa e Medicina Chinesa Integrada Ocidental da Comissão Municipal de Saúde de Tianjin de 2023 (número do convênio: 2023116).

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