20.7: Мышечное сокращение

& nbsp;

В скелетных мышцах ацетилхолин выделяется нервными окончаниями на моторной концевой пластине - точке синаптической связи между моторными нейронами и мышечными волокнами. Связывание ацетилхолина с его рецепторами на сарколемме позволяет ионам натрия проникать в клетку и запускает потенциал действия в мышечной клетке. Таким образом, электрические сигналы от мозга передаются к мышце. Впоследствии фермент ацетилхолинэстераза расщепляет ацетилхолин, чтобы предотвратить чрезмерную стимуляцию мышц.

& nbsp;

У людей с миастенией вырабатываются антитела против рецептора ацетилхолина. Это предотвращает передачу электрических сигналов между двигательным нейроном и мышечным волокном и ухудшает сокращение скелетных мышц. Для лечения миастении используются препараты, которые ингибируют ацетилхолинэстеразу (что дает нейромедиатор больше возможностей стимулировать оставшиеся рецепторы) или подавляют иммунную систему (предотвращают образование антител).

Сокращение гладких мышц

В отличие от скелетных мышц, гладкие мышцы стенок внутренних органов иннервируются вегетативной нервной системой и подвергаются непроизвольным сокращениям. Сокращение опосредуется взаимодействием между двумя белками филаментов - актином и миозином. Взаимодействие актина и миозина тесно связано с концентрацией внутриклеточного кальция. В ответ на сигналы нейротрансмиттеров или гормонов или на растяжение мышцы внеклеточный кальций проникает в клетку через кальциевые каналы в сарколемме или высвобождается внутриклеточно из саркоплазматического ретикулума. Внутри клетки кальций связывается с регуляторным белком кальмодулином. Затем комплекс кальций-кальмодулин активирует фермент киназу легкой цепи миозина, который фосфорилирует миозин и позволяет ему взаимодействовать с актином, вызывая сокращение мышцы.

Процесс произвольного сокращения скелетных мышц начинается в мозге как сознательное усилие, от фронтальной доли до первичной моторной коры, перед активацией альфа-моторного нейрона, расположенного в передней части рога спинного мозга. Сигнал продолжается вдоль нерва к определенному мышечному волокну, такому как бицепс, где потенциал действия заканчивается на торцевой моторной пластине, на которой моторный нейрон устанавливает синаптический контакт с мышечным волокном и инициирует выход нейротрансмиттера ацетилхолина, который рассеивается в синаптической щели и связывается с рецепторами. В результате сарколемма становится более проницаемой для ионов натрия, что приводит к большим потенциалам действия, которые распространяются по его внешней поверхности и внутрь мышечного волокна через поперечные или Т-канальцы, которые вызывает выброс ионов кальция из саркоплазматического ретикулума в миофибриллы.

Это высвобождение кальция инициирует актин-миозиновый поперечный мостик, и позволяет наблюдать за мышцей, которая сокращается и контрактирует.