10.9
Рак
Рак возникает из-за мутаций в генах, участвующих в регуляции деления клеток, что приводит к неограниченной пролиферации клеток. Современная наука и ме…
Общая особенность рака неконтролируемое деление клеток, что приводит к массе клеток, которая называется опухоль. Опухоль считается доброкачественной до тех пор, пока она не начнёт проникать в близлежащие ткани, с этого момента она является злокачественной. В здоровых клетках распространение жёстко регулируется через сложную сеть положительных и отрицательных регулирующих факторов.
Эти факторы обеспечивают разделение клеток только тогда, когда они должны это делать. При кодировании генов положительные регуляторы мутируются для производства сверхактивных белков, они называются онкогенами. Некоторые вирусы вызывают рак путём введения их собственных копий онкогенов в здоровые клетки.
Например, у вирусной версии фермента SRC, ключевой молекуле, участвующей в клеточной сигнализации, отсутствует регуляторный домен, который контролирует человеческую версию. Отсутствие этой области вызывает самопроизвольное деление в клетке-хозяине. В отличие от онкогенов, гены-подавители опухоли кодируют белки, которые отрицательно регулируют распространение.
Когда они мутируют, клеточное деление идёт без проверки. До 50%опухолей человека имеют мутации в кодирование гена подавителя опухоли для p53. Этот многофункциональный белок необходим для управления циклом клетки и апоптозом.
Неконтролируемое распространение клетки приводит к росту опухоли. Это означает, что клеткам необходимо больше кислорода и питательных веществ. В процессе, называемом ангиогенезом, они создают факторы роста, которые способствуют развитию опухоли из кровеносных сосудов.
Чем больше опухоль продолжает расти, тем больше клеток продолжают деление и изменение, тем выше шанс, что клетки могут освободиться от опухоли и распространиться в другие части тела. Распространение раковых клеток от опухоли называется метастазированием и является причиной почти 90%смертей, связанных с раком. Серьёзный вызов в лечении рака тот факт, что это не одно стандартное заболевание, у каждого больного раком есть специфические генные мутации, и каждая опухоль сложена из разных групп мутировавших клеток.
View the full transcript and gain access to JoVE Core videos
Q1: What causes uncontrolled cell division in cancer?
Cancer results from mutations in genes that regulate cell division. When genes encoding positive regulators are mutated, they become oncogenes producing over-active proteins. Conversely, mutations in tumor suppressor genes disable negative regulation, allowing unchecked proliferation. These genetic changes disrupt the normal balance that keeps cells dividing only when appropriate.
Q2: How does p53 mutation contribute to cancer development?
p53 is a multifunctional tumor suppressor protein essential for cell cycle control and apoptosis. Up to 50% of human tumors have mutations in the gene coding for p53. When mutated, this negative regulator loses function, allowing cells to divide unchecked and preventing damaged cells from undergoing programmed death, accelerating cancer progression.
Q3: What is the difference between benign and malignant tumors?
A benign tumor is a mass of cells that remains localized and does not invade nearby tissues. Once a tumor begins invading surrounding tissues, it becomes malignant. Malignant tumors are dangerous because they can spread to other body parts through metastasis, which accounts for nearly 90% of cancer-related deaths.
Q4: How do cancer cells acquire the blood supply they need to grow?
As tumors grow, cells require more oxygen and nutrients. Through a process called angiogenesis, cancer cells produce growth factors that promote new blood vessel formation within the tumor. This increased blood supply enables continued tumor growth and provides a pathway for cancer cells to enter circulation and spread to distant sites.
Q5: Why is cancer difficult to treat with a single therapy?
Cancer is not one disease but many distinct diseases. Each patient has specific gene mutations, and every tumor contains different mutated cells. As tumors grow, new random mutations accumulate, making cells increasingly varied. Two patients with identical initial mutations develop tumors that respond differently to the same treatment, requiring personalized therapeutic approaches.
Q6: How can viruses trigger cancer in healthy cells?
Some viruses cause cancer by inserting their own oncogene copies into healthy cells. For example, the viral version of the SRC enzyme lacks the regulatory domain present in the human version. Without this regulatory control, the viral protein triggers uncontrolled cell division in host cells, transforming them into cancer cells.
Q7: What is the role of chemotherapy in cancer treatment?
Chemotherapy targets cell division processes by using cytotoxic drugs—chemicals toxic to cells—that slow proliferation or kill fast-growing cells throughout the body. Different drug combinations are used depending on cancer type and stage. This approach exploits the characteristic feature shared by all cancers: abnormal cell proliferation.