Адаптивные механизмы в раковых клетках

Раковые клетки демонстрируют мутаторный фенотип, характеризующийся дефектными механизмами репарации ДНК, которые приводят к более высокой, чем обычно, частоте мутаций. Их толерантность к мутациям даже в генах критического клеточного цикла дает им преимущества в выживаемости по сравнению с нормальными клетками.

Например, нормальные клетки перестают делиться, как только они контактируют с другой клеткой, что является явлением, известным как контактное торможение. Тем не менее, некоторые клетки могут мутировать, чтобы преодолеть ингибирование контакта и накапливаться друг на друге, образуя опухолевую массу.

Тем не менее, эти опухолевые клетки не могут продолжать размножаться вечно. В какой-то момент они могут подвергнуться репликативному старению клеток, явлению, при котором клетки перестают делиться после определенного количества делений клеток.

Таким образом, некоторые опухолевые клетки мутируют дальше, чтобы преодолеть это препятствие и стать раковыми. Во-первых, они увеличивают скорость деления клеток, чтобы компенсировать потерю клеток из-за клеточного старения. Во-вторых, они могут уклоняться от апоптоза, что приводит к длительной выживаемости старых и поврежденных клеток.

Опухо