Комбинированная терапия и персонализированная медицина

Комбинированная терапия сочетает в себе два или более режимов лечения или противораковых препаратов для нацеливания на связанные с раком метаболические пути в клетке.

Традиционные методы лечения с большей вероятностью потерпят неудачу, потому что одно лекарство может быть нацелено только на один путь, связанный с раком. Это часто приводит к появлению лекарственно-устойчивых раковых клеток во время курса лечения. Напротив, комбинированная терапия одновременно нацелена на разные пути и разные клеточные ферменты, тем самым снижая вероятность лекарственной устойчивости.

Комбинация различных препаратов также способствует снижению их терапевтической дозировки, а также повышению эффективности лечения за счет синергетического эффекта.

Он также увеличивает цитотоксичность, особенно в раковых клетках, одновременно уменьшая побочные эффекты лекарств на нормальные клетки. Например, ингибиторы каспазы могут проникать как в нормальную, так и в раковую клетку и ингибировать апоптоз.

Точно так же цитотоксический препарат флавопидол может вызывать апоптоз как в нормальных, так и в раковых клетках.

Когда оба препарата используются вместе во время терапии, нормальные клетки, а также раковые клетки поглощают оба препарата - ингибиторы каспазы и флавопиридол. В нормальных клетках оба препарата нивелируют действие друг друга, и клетка выживает.

Тем не менее, в раковых клетках сверхэкспрессия транспортера ABC избирательно выкачивает ингибитор каспазы из клетки, оставляя флавопиридол, который индуцирует апоптоз.

Рак — это сложное заболевание, включающее множественные генетические мутации и фенотипы, которые варьируются у разных пациентов, а также на разных стадиях заболевания. Таким образом, лечение, ориентированное на конкретного пациента, может быть более полезным, чем лечение, подходящее для всех пациентов.

Персонализированное лечение рака — это точный подход, который опирается на генетический профиль пациента для назначения правильной терапии для более эффективной профилактики и лечения рака.

Например, 15-20 процентов всех случаев лейкемии вызваны хромосомной транслокацией между хромосомами 22 и 9. Он создает гибридный киназный белок BCR-ABL1, который запускает быструю пролиферацию клеток.

Иматиниб является специфическим ингибитором киназы, который ингибирует активность белка BCR-ABL1 и замедляет рост мутантных клеток. Генетический скрининг пациентов с лейкемией на эту конкретную мутацию помогает принять решение о применении иматиниба у таких пациентов и повышает выживаемость.