30.5
Образование филоподий требует реорганизации актинового цитоскелета на переднем крае клетки в тонкие параллельные пучки с помощью IRSp53.
IRSp53, многодоменный белок, воздействует на актиновый цитоскелет и мембрану.
Когда клетка получает соответствующий сигнал, Cdc42 — небольшой белок семейства Rho — переходит в активное состояние, связанное с GTP.
Связанный с ГТФ Cdc42 рекрутирует димеры IRSp53 к клеточной мембране, образуя активированные комплексы Cdc42-IRSp53.
Затем активированный комплекс мобилизует актиновые нуклеаторы, такие как белки Ena/VASP, к концам филамента вблизи мембраны.
Накопление Ena/VASP вытесняет укупорочные белки и способствует удлинению филамента.
Одновременно IRSp53 кластеризует молекулы фосфатидилинозитола 4,5-бисфосфата во внутренней створке мембраны, вызывая искривление.
Сочетанный результат увеличения асимметрии мембраны и удлинения актина деформирует мембрану, структурируя филоподий.
По мере расширения филоподия белки фашинов сшивают актиновые филаменты, образуя плотные пучки.
Этот пучок придает жесткость филоподиальной структуре для поддержания внеклеточной силы и натяжения мембраны.
Филоподии — это тонкие, богатые актином клеточные выступы, которые играют важную роль во многих фундаментальных клеточных функциях. Они различаются по…
© 2026 MyJoVE Corporation. Все права защищены.