Патофизиология шизофрении и других психотических расстройств

Шизофрения, расстройство развития нервной системы, характеризуется сложной генетикой и не до конца изученной патофизиологией.

Различные генетические компоненты были определены как факторы риска развития шизофрении.

Его понимаемая патофизиология в первую очередь включает в себя чрезмерную дофаминергическую нейротрансмиссию в мозге и на периферии.

Дофаминовая гипотеза утверждает, что аномалии в дофаминовых рецепторах способствуют появлению симптомов шизофрении.

В результате, антагонисты дофамина_D2, такие как хлорпромазин и галоперидол, которые блокируют постсинаптические дофаминовые рецепторы, эффективно лечат шизофрению.

Серотониновая гипотеза предполагает, что дисбаланс уровня серотонина связан с патогенезом шизофрении.

Антипсихотики второго поколения противодействуют рецептору 5HT_2A, обеспечивая уникальные клинические свойства и профили связывания.

Гипотеза глутамата связывает дисфункцию глутаматной нейротрансмиссии с шизофренией, включающей снижение функции NMDA-рецептора, что снижает активность мезокортикальных дофаминергических нейронов.

Понимание измененной передачи глутамата может помочь в разработке улучшенных антипсихотических препаратов. Например, новые агенты, усиливающие