Формирование тромбоцитарной пробки

В поврежденном кровеносном сосуде фаза тромбоцитов – которая перекрывается с сосудистой фазой – начинается примерно через 15-20 секунд после начала сосудистого спазма.

По мере сужения кровеносного сосуда поврежденные эндотелиальные клетки сокращаются на базальной мембране.

В результате коллагеновые волокна в подлежащей соединительной ткани используются для адгезии циркулирующих тромбоцитов.

Фактор фон Виллебранда, большой белок плазмы, стабилизирует связь тромбоцитов и коллагена.

После прилипания тромбоциты активируются и развивают цитоплазматические процессы, которые распространяются на близлежащие тромбоциты.

Активированные тромбоциты становятся более липкими и высвобождают химические мессенджеры, такие как аденозиндифосфат или АДФ, кальций, серотонин и тромбоксан.

АДФ агрегирует больше тромбоцитов, чтобы прилипнуть к поврежденному эндотелию, в то время как серотонин и тромбоксан способствуют дальнейшему спазму сосудов.

По мере поступления большего количества тромбоцитов они высвобождают больше химических мессенджеров, стимулируя дальнейшую агрегацию.

Тромбоциты агрегируются в пробку в течение минуты после травмы, которая, наряду со спазмом сосудов, контролирует кровопотерю. Позже эта пробка преобразуется в более постоянный сгусток.