25.4: Патофизиология диабета

Сахарный диабет — это хроническое метаболическое расстройство, характеризующееся гипергликемией. Четыре категории диабета — диабет 1 типа, диабет 2 типа, другие специфические типы диабета и гестационный диабет.

Диабет 1 типа характеризуется аутоиммунным разрушением β-клеток поджелудочной железы, причем факторы окружающей среды потенциально запускают этот процесс у генетически восприимчивых людей. Несмотря на то, что у многих нет семейного анамнеза, определенные гены повышают восприимчивость, что предполагает сложное взаимодействие между генетикой и окружающей средой. Аутоиммунное разрушение, часто связанное с вирусно-индуцированной или воспалительной реакцией, прогрессирует в течение месяцев или лет, приводя к значительной потере массы и функции β-клеток. Гипергликемия проявляется после того, как преодолевается критический порог разрушения β-клеток, что означает клиническое начало заболевания.

Диабет 2 типа заметно отличается от диабета 1 типа, охватывая гетерогенный синдром, корни которого — резистентность к инсулину и нарушение секреции инсулина. Обычно ассоциируется с ожирением и имеет постепенное начало, существует сильная генетическая предрасположенность. Инсулинорезистентность препятствует эффективному усвоению глюкозы, а скелетные мышцы, жировая ткань и печень играют решающую роль в ее развитии. Повышенный уровень инсулина натощак, повышенные пропорции циркулирующего проинсулина и дисрегуляция секреции глюкагона осложняют состояние. Внутренние и внешние факторы, такие как старение, образ жизни и внутрибрюшной жир, способствуют изменению чувствительности к инсулину.

Другие формы диабета включают моногенные формы диабета, такие как MODY и неонатальный диабет, которые возникают из-за мутаций, влияющих на ключевые гены в регуляции глюкозы, представляя ряд клинических признаков. Они часто могут имитировать диабет 1-го или 2-го типа, но имеют четкую генетическую основу, что требует индивидуального лечения. Кроме того, такие заболевания, как панкреатит или муковисцидоз, и некоторые эндокринопатии могут вызывать вторичные формы диабета, нарушая нормальный метаболизм глюкозы.

Гестационный диабет — это непереносимость глюкозы, которая возникает во время беременности. Физиологически это обусловлено гормонами плаценты, вызывающими резистентность к инсулину, чтобы обеспечить стабильное снабжение растущего плода глюкозой. В большинстве случаев поджелудочная железа матери компенсирует это, вырабатывая больше инсулина. Однако, когда выработка инсулина недостаточна, возникает гестационный диабет. Хотя он обычно проходит после родов, он увеличивает риск развития диабета 2 типа как у матери, так и у ребенка в будущем.

Каждая форма диабета имеет уникальные патофизиологические характеристики, что требует индивидуальных подходов к мониторингу и лечению для управления аномальным гомеостазом глюкозы, который является центральным для заболевания.

Сахарный диабет – это хроническое нарушение обмена веществ, характеризующееся гипергликемией.

Двумя наиболее распространенными типами сахарного диабета являются тип 1 и тип 2.

Диабет 1 типа возникает в результате аутоиммунного разрушения островковых β клеток, вызванного инфильтрацией иммунных клеток. Они вырабатывают воспалительные агенты, разрушая β клетки. Разрушение 80% клеток приводит к гипергликемии и клинической диагностике.

Воздействие вирусов или агентов окружающей среды стимулирует аутоиммунное разрушение клеток в поджелудочной железе.

Сахарный диабет 2 типа возникает в результате гетерогенных причин.

Во-первых, нарушение функции островковых β клеток приводит к задержке и недостаточной секреции инсулина.

Далее, нарушение реакции на инсулин в скелетных мышцах, жировой ткани и печени препятствует транспортировке глюкозы из кровообращения.

Наконец, чрезмерная выработка глюкагона и резистентность печени к действию инсулина нарушают метаболизм глюкозы в печени и повышают уровень глюкозы в крови в пре- и постпрандиальном состояниях.