Болезнь Грейвса II: Патофизиология

Болезнь Грейвса начинается, когда иммунная система не поддерживает толерантность, позволяя плазматическим клеткам вырабатывать и выделять иммуноглобулины, стимулирующие щитовидную железу (TSI).

Эти антитела связываются с гормонами, стимулирующими щитовидную железу (TSH-R) на фолликулярных клетках щитовидной железы и имитируют действие гормона, стимулирующего щитовидную железу (TSH).

При постоянной перестимуляции рецепторов антителами щитовидная железа вырабатывает и выделяет большое количество тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) без нормального регуляторного контроля.

Микроскопически фолликулярные клетки становятся высокими и тесными, сосудистость увеличивается, а коллоидные запасы быстро истощаются, оставляя волнистые края.

Тот же иммунный ответ нацелен на фибробласты, экспрессирующие рецепторы ТТГ в орбите и на коже.

Это вызывает отёк вокруг глаз, известный как периорбитальный отёк, выступление глаз, называемый экзофтальмом, и утолщённые участки на голени, называемые претибиальной микседемой.

Избыток T4 и T3 в крови повышает метаболизм, увеличивая выделение тепла и частоту сердечных сокращений.