Сахарный диабет 1 типа II: Патофизиология

При сахарном диабете 1 типа генетические и экологические факторы способствуют аутоиммунному ответу, когда иммунная система атакует бета-клетки, вырабатывающие инсулин, в поджелудочной железе.

Эти бета-клетки расположены в кластерах, называемых островками Лангерганса, и отвечают за выработку инсулина — гормона, который позволяет глюкозе проникать в клетки для получения энергии или накопления.

По мере развития аутоиммунного процесса клетки Т-хелпера 1 активируются и высвобождают воспалительные цитокины, такие как интерферон-гамма или IFN-γ, а также фактор некроз опухоли альфа или TNF-α.

В частности, IFN-γ активирует макрофаги и усиливает презентацию антигена. Эти сигналы позволяют цитотоксическим Т-клеткам атаковать и уничтожать бета-клетки, приводя к инсулиту, характеризующемуся воспалением и повреждением бета-клеток на островках Лангерганса.

Со временем продолжающееся воспаление постепенно разрушает бета-клетки, резко снижая или полностью устраняя выработку инсулина.

Без достаточного количества инсулина глюкоза не может попасть в клетки организма и начинает накапливаться в крови.

Это повышение уровня сахара приводит к состоянию, известному как гипергликемия.