Энцефалит II: Патофизиология

Патофизиология инфекционного энцефалита начинается, когда патогены, такие как вирусы, проникают в центральную нервную систему через кровоток, обонятельную луковицу, собористое сплетение или периферические нервы.

Например, вирус простого герпеса типа 1, или HSV-1, может проникать в мозг через обонятельные или тройничные пути.

После пересечения гематоэнцефалического барьера вирусы заражают нейроны и глиальные клетки. Это нарушает их функцию и вызывает воспаление, приводящее к периваскулярной лимфоцитарной инфильтрации, заложенности капилляров и отёку мозга.

В мозге серое вещество часто страдает сильнее, чем белое, потому что у него более высокая плотность нейронных рецепторов, к которым связываются вирусы. Этот региональный тропизм отражает предпочтение вируса к определённым областям мозга, богатому рецепторами, таким как аффинность HSV-1 к нижней и медиальной височной долей.

При аутоиммунном энцефалите антитела нацелены на нейронные антигены и нарушают нейронную сигнализацию.

Например, анти-NMDAR энцефалит включает иммунно-опосредованную атаку на NMDAR, вызывающую воспаление и неврологические симптомы.