Гастрит II: Патофизиология

Гастрит, вызванный H. pylori, начинается с передачи бактерий в слизистые желудка, обычно через заражённую пищу или воду.

H. pylori выживает в кислой среде желудка, вырабатывая уреазу. Уреаза гидролизирует мочевину в аммиак, локально нейтрализуя желудочную кислоту и создавая защитную микросреду.

Затем бактерия использует свои жгутики и муколитические ферменты, чтобы проникнуть в слизистый слой и прикрепиться к эпителиальным клеткам желудка.

Это прикрепление запускает иммунный ответ. Макрофаги и Т-клетки пытаются очистить инфекцию, но H. pylori запускает эпителиальные клетки к экспрессии запрограммированного лиганда смерти-1 1, или PD-L1. PD-L1 связывается с PD-1 на Т-клетках, посылая тормозящие сигналы, которые снижают их активность и позволяют обходить иммунитет.

Одновременно H. pylori запускает секрецию интерлейкина-8, привлекая нейтрофилы и усиливая воспаление.

H. pylori вводит в клетки хозяина факторы вирулентности, такие как ген A, ассоциированный с цитотоксином. Это нарушает клеточную сигнализацию и плотные соединения, способствуя длительному воспалению и гастриту.