Язвенная болезнь II: Патофизиология

H. pylori, основная причина болезни язвы кишечника (ПД), выживает в кислой среде желудка, вырабатывая уреазу.

Уреаза гидролизует мочевину в аммиак, локально нейтрализуя желудочную кислоту и создавая защитную микросреду.

Затем бактерия использует жгутики и муколитические ферменты для проникновения в слизистые слои и прикрепления к эпителиальным клеткам желудка через белки наружной мембраны.

Кроме того, он вводит вирулентные факторы, такие как CagA, через систему секреции типа IV, нарушая клеточную сигнализацию. Тем временем VacA повреждает митохондрии, вызывает гибель клеток и подавляет ответы Т-клеток, чтобы облегчить уклонение от иммунитета.

H. pylori выживает долго, избегая иммунной системы и поддерживая воспаление активным, что постепенно повреждает слизистую желудка.

Индуцированный НПВС ПД ингибирует ферменты циклооксигеназы-1, восстанавливая простагландины, необходимые для секреции слизи и бикарбонатов и восстановления слизи.

Это нарушает желудочную защиту, позволяя кислоте и пепсину размывать слизистою, что приводит к образованию язвы.