Воспалительное заболевание кишечника III: Болезнь Крона

Болезнь Крона развивается у генетически восприимчивых людей, часто из-за мутаций генов, включающих белок 2, содержащий домен нуклеотидов олигомеризации, связанный с аутофагией 16-подобный 1 и рецептор интерлейкина-23.

Воздействие окружающей среды, включая курение сигарет, предшествующие желудочно-кишечные инфекции, такие как сальмонелла или кампилобактер, а также большее потребление ультраобработанных продуктов, могут повысить риск.

Эти факторы могут нарушать целостность эпителиального барьера и нарушать микробиом кишечника, позволяя люминальным антигенам, таким как бактериальные продукты и метаболиты, более непосредственно взаимодействовать с иммунными клетками.

Это вызывает нарушение иммунной системы, что приводит к потере толерантности к камменсальным кишечным бактериям. В результате иммунная активация против этих коммензалов вызывает продолжающееся воспаление.

Активируются как врождённые, так и адаптивные иммунные клетки, включая Т-лимфоциты, макрофаги, дендритные клетки и нейтрофилы.

Эти клетки выделяют критически важные цитокины, такие как фактор некроз опухолей альфа и интерлейкин-12, способствуя иммунному ответу Th1 и Th17, что приводит к трансмуральному воспалению.