Цирроз II: Патофизиология

Цирроз начинается с повторяющихся повреждений печени, что запускает три основных процесса: воспаление, активацию иммунной системы и гибель клеток.

Вместе эти процессы способствуют прогрессирующему повреждению печени.

Воспаление притягивает иммунные клетки к печени, вызывая высвобождение воспалительных цитокинов, таких как фактор некроз опухолей альфа и интерлейкин-1.

Эти цитокины стимулируют высвобождение трансформирующего фактора роста-бета, главного фактора фиброза.

Активация иммунной системы запускает активацию клеток звёздчатых клеток печени и выработки избытка белков коллагена и внеклеточного матрикса.

Постоянная активация приводит к накоплению плотных волокнистых полос в ткани печени, что искажает её нормальную структуру и затрудняет кровоток.

Апоптоз и некроз гепатоцитов происходят параллельно с этими изменениями, вызывая дезорганизованную регенерацию по мере прогрессирования фиброза.

Это нарушение регенерации приводит к образованию узлов клеток печени, окружённых плотной фиброзной тканью.

Возникающее искажение увеличивает устойчивость к портальному кровотоку, вызывая портальную гипертензию.