Острый панкреатит II: Патофизиология

Острый панкреатит начинается с повреждения ацинарных клеток поджелудочной железы, чаще всего вызванного камнями в желчном пузыре или алкоголем. Это вызывает преждевременную активацию трипсиногена в поджелудочной железе.

Трипсин активирует другие пищеварительные ферменты, разрушая ткань поджелудочной железы и вызывая местное воспаление, отёк, кровоизлияния и жировый некрёз.

Повреждённые клетки поглощают избыток кальция, что приводит к дисфункции митохондрий, снижению выработки АТФ и стрессу эндоплазматического ретикулума, что нарушает обработку белка.

По мере прогрессирования повреждения клеток эти нарушения приводят к высвобождению воспалительных сигналов.

Воспалительные сигналы, включая интерлейкин-1 и фактор некроза опухоли, притягивают иммунные клетки, увеличивают проницаемость сосудов и усиливают воспаление.

Расщепление жира, вызванное липазой, высвобождает свободные жирные кислоты, которые связывают кальций, способствуя гипокальциемии.

Если воспаление выходит за пределы поджелудочной железы, оно может вызвать системные последствия, вызывая сосудистую утечку и активацию иммунитета, что может привести к нарушениям функции лёгких, почек или сердца.