Болезнь гастроэзофагального рефлюкса (БГЭР) – это хроническое заболевание, вызываемое длительным воздействием содержимого желудка или желудочно-двенадцатиперстной кишки на дистальную часть пищевода1. Длительное воздействие этих вредных рефлюксатов нарушает внутренние защитные механизмы слизистой оболочки пищевода и, таким образом, приводит к эзофагиту2. Барретт-пищевод возникает при хроническом рефлюксе и является предраковым поражением с повышенным риском развития аденокарциномы пищевода3,4. Несмотря на клиническую важность, механизмы БГЭР, Барретт-пищевода и аденокарциномы до сих пор не полностью понятны.
Животные модели необходимы для исследований этиологии, патологии, молекулярных механизмов, профилактики и лечения человеческих заболеваний. По настоящее время были разработаны различные животные модели БГЭР, Барретт-пищевода и аденокарциномы с использованием модельных животных5,6. Пищевод мыши выстлан многослойным плоским эпителием, гистологически схожим с человеческим пищеводом. Хотя мышиный пищевод отличается от человеческого пищевода в плане кератизации и отсутствия подслизистых желез, мышь все равно является привлекательной модельной животной из-за относительно низкой стоимости содержания и потенциала сложных генетических модификаций. Для моделирования БГЭР, Барретт-пищевода и аденокарциномы у мышей обычно используются два подхода: хирургия рефлюкса и генетические модификации. Хирургия рефлюкса является лучшим способом вызвать рефлюкс, а генетические модификации имитируют молекулярные изменения5,7. Хирургия рефлюкса может быть комбинирована с генетическими модификациями для более глубокого понимания механизмов заболевания8.
Множество хирургических процедур было описано нами и другими авторами6,9: (1) желудочный рефлюкс: пилорическая лигатура, пилорическое сужение с лигатурой преджелудка, кардиопластика Венделя и эзофагогастростомия; (2) смешанный рефлюкс: эзофагогастродуоденальная анастомоз, эзофагодуоденальная анастомоз (или эзофагоеюностомия); (3) дуоденальный рефлюкс: эзофагогастродуоденальная анастомоз плюс гастректомия; (4) рефлюкс химических компонентов: желчный рефлюкс, поджелудочная рефлюксия, перфузия пищевода; и (5) трансплантация пищевода5. Недавно была описана микрохирургическая модель мыши, которая позволяет создать рефлюкс тонкой кишки с помощью эзофагоеюностомии с магнетами10. Эти хирургические модели имеют преимущества перед in vitro моделями клеточной культуры или органотипной культуры. In vitro, клетки пищевода не могут переносить среду с высокой кислотностью или высокой концентрацией желчных кислот. Неконъюгированные желчные кислоты, которые обычно используются для создания изменений в клетках эпителия пищевода in vitro , обычно отсутствуют в дуоденальном рефлюксате in vivo. Таким образом, выводы, сделанные на основе таких in vitro исследований, следует рассматривать с осторожностью.
Хирургия на мышином пищеводе остается технической проблемой из-за его малого размера. Низкая степень выживаемости после операции не позволяет проводить эксперименты, требующие определенного размера выборки для достижения статистически обоснованных выводов. В прошлом мы успешно разработали и охарактеризовали хирургические модели желудочного рефлюкса, смешанного рефлюкса, дуоденального рефлюкса с мышами в долгосрочных экспериментах9,11,12. Мы также предоставляли консультации нескольким другим группам в их хирургии мышей. Здесь мы описываем три хирургические процедуры у мышей, чтобы помочь сообществу установить эти модели в своих лабораториях.