Методическая статья

Модель Моделировать клинически значимых гипоксию в организме человека

DOI:

10.3791/54933

⸱

22 декабря 2016 г.

 ,  ,  ,  ,  ,  , 
1Department of Anaesthesiology and Intensive Care Medicine, University Hospital of Bonn, 2Institute of Clinical Chemistry and Clinical Pharmacology, University of Bonn, 3Institute for Terrestrial and Aquatic Wildlife Research, University of Veterinary Medicine Hannover, 4Institute of Physiology 2, University of Bonn

В этой статье

Краткое содержание

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Гипоксия моделирование в организме человека, как правило, проводились вдыханием гипоксических газовых смесей. Для этого исследования были водолазы апноэ использованы для имитации динамического гипоксию в организме человека. Кроме того, физиологические изменения в десатурации и повторного насыщения кинетики были оценены с неинвазивных инструментов , таких как в ближней инфракрасной области -спектроскопии (НИРС) и насыщения периферической оксигенации (SPO 2).

Аннотация

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

В случае апноэ артериальное парциальное давление кислорода (pO2) снижается, в то время как парциальное давление углекислого газа (pCO2) увеличивается. Чтобы избежать повреждения органов, чувствительных к гипоксии, таких как мозг, компенсаторные механизмы кровообращения помогают поддерживать достаточное снабжение кислородом. В основном это достигается за счет увеличения мозгового кровотока. Интермиттирующая гипоксия является часто наблюдаемым явлением у пациентов с обструктивным апноэ сна. Острая обструкция дыхательных путей также может привести к гипоксии и гиперкапнии. До сих пор не было создано адекватной модели для моделирования этой динамики у людей. В предыдущих исследованиях, посвященных гипоксии человека, использовались вдыхаемые гипоксические газовые смеси. Тем не менее, возникшая гипоксия сочеталась с гипервентиляцией и, следовательно, более характерна для высокогорных условий, чем для апноэ. Кроме того, возможность переноса ранее проведенных экспериментов на животных на человека ограничена, а патофизиологические предпосылки физиологических изменений, вызванных апноэ, плохо изучены. В этом исследовании здоровые дайверы с апноэ были использованы для имитации клинически значимой гипоксии и гиперкапнии во время апноэ. Кроме того, пульсоксиметрия и ближняя инфракрасная спектроскопия (NIRS) использовались для оценки изменений церебрального и периферического насыщения кислородом до, во время и после апноэ.

Введение

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Клинически значимые острая гипоксия и сопутствующее гиперкапнии в основном наблюдается у пациентов с синдромом обструктивного апноэ сна (СОАС), острой обструкции дыхательных путей или во время сердечно-легочной реанимации. Основные ограничения в области СОАС и других гипоксемии условий включают ограниченную переводной знания о патофизиологии , полученных в результате исследований на животных и человека , что модели являются несуществующей 1. Для имитации гипоксии в организме человека, гипоксических газовых смесей до сих пор использовали 2 - 7. Тем не менее, эти условия являются более репрезентативными высоких окружения высоте, чем в клинических ситуациях, когда гипоксия, вообще говоря, сопровождается гиперкапнии. Для мониторинга оксигенации тканей во время остановки сердца и реанимации, исследования на животных были проведены 8 для исследования физиологических компенсаторных механизмов.

Водолазы апноэ здоровые спортсмены, способные удручает дыхательный импульсчто вызываемое низким артериальным насыщение кислородом 9 и увеличенным рСО 2 10,11. Мы исследовали водолазы в апноэ , чтобы имитировать клинические ситуации острой гипоксии и сопутствующей гиперкапнии 12. Эта модель может быть использована для оценки клинических установок, улучшить патофизиологические понимание пациентов с СОАС или патологических нарушений дыхания, и выявить новые возможности для изучения потенциального механизма балансировки счетчика в случаях апноэ. Кроме того, различные методы для выявления гипоксии в организме человека могут быть проверены на предмет практической целесообразности и точности в случае динамической гипоксии, которая присутствует в чрезвычайных ситуациях (то есть препятствия в дыхательных путях, ларингоспазма или не могут интубации, не могут вентилировать ситуаций) или для имитации прерывистый гипоксию у пациентов с СОАС.

Неинвазивные методы для выявления гипоксии в организме человека ограничены. Периферийное пульсоксиметрия (SPO 2) является утвержденным инструментом в пре-hospiтал и стационарах для обнаружения гипоксию 13. Метод основан на поглощении света гемоглобина. Тем не менее, измерение SpO 2 ограничивается периферической артериальной оксигенации и не могут быть использованы в случаях беспульсной электрической активности (ПЭА) или централизованной минимальной циркуляции 14. В отличие от этого , в ближней инфракрасной спектроскопии может быть использован для оценки мозгового насыщения кислородом тканей (RSO 2) в режиме реального времени во время PEA, во время геморрагического шока или после субарахноидального кровоизлияния 15 - 19. Его применение постоянно растет 20 и методологические исследования выявили положительную корреляцию между SpO 2 и RSO 2 3,4.

В данном исследовании мы предлагаем модель для имитации клинически значимых гипоксию в организме человека и представить методологию шаг за шагом, чтобы сравнить периферическое оксиметрию пульса и NIRS в случае раз- и повторного насыщения. На основе анализа физиологических данных в случаеpnea, наше понимание механизмов балансировки счетчика может быть улучшена.

Доступ ограничен. Войдите в систему или начните пробный период, чтобы просмотреть этот контент.

Протокол

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

заявление по этике
Все процедуры, выполняемые в исследованиях, связанных с участием человека были в соответствии с этическими нормами Хельсинкской декларации 1964 года и ее последующими изменениями. Дизайн данного исследования был одобрен местным этическим комитетом больницы университета Бонна, Германия.

ПРИМЕЧАНИЕ: Убедитесь в том, что предметы находятся в хорошем и здоровом состоянии, без каких-либо антигипертензивного медицины и по крайней мере 24 часа свободно катехоламинов индукции агентов, таких как кофеин или равных веществ.

1. Подготовка испытуемый

  1. Очистите кожу лба с 70% -ным спиртом, чтобы обезжирить кожу перед NIRS электрода позиционирования.
  2. Поместите электрод НИРС на правом лбу над бровью и справа от среднесагиттальных борозды (локус frontopolar 2) для измерения церебрального (= центральный) оксигенации тканей.
  3. Оценить стабильность сигнала. RSO 2 -сигнала должна быть постоянной (7; 3%) в течение не менее 5 мин.
  4. Для измерения оксигенации периферических тканей с НИРС (-electrode ткани НИРС), поместите один электрод выше середины Musculus четырехглавой мышцы бедра ( в качестве альтернативы на предплечье). Не устанавливайте электрод над венозных сплетений или артерию.
  5. Поместите ЭКГ-электроды на волосах свободной груди. ЭКГ приводит обозначены разными буквами. Место "R" на грудинно-реберный главы грудная основным правом, "L" на грудинно-реберный главы грудную слева, "C" на пятом межреберье середине medioclavicular линии, "F" на левом нижнем краю ребра, " N ", на правом нижнем краю ребра.
  6. Измерьте периферическое пульсоксиметрию (SPO 2) на кончик пальца на той же стороне конечности и где размещен -electrode ткани НИРС.
  7. Измерение неинвазивного артериального давления (НИАД) с помощью кровяного давления манжеты. Используйте контралатеральной конечности, что позволяет периферическое пульс oximметрия должна быть измерена. Для того, чтобы получить высокое временное разрешение в результатах артериального давления, выбрать один-минутный интервал измерения. Выберите NIBP, касаясь экрана и выбрав пункт "Настройки".
  8. По крайней мере, за 20 мин до апноэ, установить внутривенную линию в медиальной локтевой вены правой или левой рукой, чтобы привлечь образцы крови в отдельных точках времени во время и после того, как апноэ.
    1. Очистите кожу с 70% -ным спиртом.
    2. Используйте турникет, чтобы помочь вены становятся более заметными.
    3. Использование кожи дезинфекция, чтобы избежать инфекций и вставить иглу через кожу.
    4. Уменьшение угла вставки после ретроспекции крови на втулке катетера. Вставьте катетер в вену.
    5. Удалите иглу и промойте катетер стерильным физиологическим раствором (NaCl 0,9%).

2. Сбор данных

  1. Откалибруйте внутренние часы всех мониторов для синхронизации измерений для последующей обработки.
    1. ClИк значок нижний правый часы на рабочем столе, и нажмите "Изменить дату и время настройки" в всплывающем окне.
    2. Нажмите кнопку меню Настройки на НИРС разработать и изменить дату и время с помощью меню.
  2. Для сохранения физиологических данных для автономного анализа, вставьте устройство монитора в док-станцию ​​и подключить его к компьютеру с помощью сетевого кабеля. Убедитесь, что IP-адрес и маску подсети док-станции является правильным в настройках сети, чтобы получить соединение. Контакты поставщика устройств для того, чтобы получить эту информацию.
  3. Использование монитора устройства специального программного обеспечения для сохранения измерений на компьютере. Нажмите кнопку "Пуск", чтобы начать запись и сохранить результаты после окончания измерения.
    Примечание: В некоторых устройствах, данные должны быть сохранены в прямом эфире во время измерения.
    Примечание: Для устранения неисправностей позаботиться о следующих шагов: Если изменчивость NIRS сиг тканиналы слишком высока, переоценивать положение электрода (во избежание большего размера венозные сплетения или артерии непосредственно под электродами). Высокая изменчивость мозговых сигналов НИРС также может быть косвенным маркером для гипервентиляции водолазов , чтобы уменьшить частичное CO 2. Проинструктировать тему дышать медленнее и с более низкими приливными объемами и переоценивать сигнала. Субъекты могут принять 3 глубоких инспирации перед окончательным одышки. Избегайте в том числе в этот период оценки исходных значений. Первые 30 секунд после того, как максимального вдоха характеризуются значениями переменных. Не используйте их для анализа.

3. Одышка

  1. Есть предметы отдыха в течение по крайней мере 15 минут в положении лежа, чтобы избежать стресса, вызванного изменения в циркуляции крови вследствие вазоконстрикции. Есть предметы нормально дышать, чтобы избежать влияния гипервентиляции вызвало вазоконстрикцию. Ограничить частоту дыхания до ≤ 15 вдохов / мин.
  2. Рисовать образец кровиs для базового анализа. Выбросьте первые 5 мл крови нарисованной, чтобы избежать неопределенности измерения. Промойте катетер после каждого венозной сбора крови стерильным физиологическим раствором для предотвращения свертывания крови.
  3. Убедитесь в том, что значения монитора являются невидимыми для предметов, чтобы избежать визуальных воздействий на их производительность апноэ.
  4. Проверьте каждое устройство для функциональности и качества сигнала. Убедитесь, что электроды не могут быть удалены с помощью непроизвольных движений испытуемого в конце апное.
  5. Заключить с четкими соглашениями. Дайте отсчет последних 2 мин в устной форме. Субъекты должны нормально дышать в течение этого времени приготовления. До последнего вздоха 3 глубоких озарений допускается. Попросите его, чтобы указать последний вдох пальцем знак. Апноэ следует проводить как можно дольше.
    Примечание: Конец последнего дыхания указывает на начало одышки. Конец одышки определяется как первого вдоха после апное.
  6. Все важные события (например, началой конец одышки) в электронном виде, чтобы избежать неточностей в дальнейшем анализе времени, нажав на "Event Mark Button" на устройстве НИРС.
    Примечание: Движения грудной клетки и желудка , вызванных непроизвольными деятельности диафрагмы являются общими во второй половине одышки и указать фазу борьбы.
  7. Нарисуйте образцы крови в разные моменты времени в зависимости от цели исследования.
  8. Центрифуга образцов крови при 1500 мкг в течение 10 мин. Возьмите супернатант и хранить его при температуре -80 ° С для последующего анализа.

4. Обработка данных

  1. Обработка данных с устройства монитора:
    1. Откройте сохраненный файл на компьютере и нажмите кнопку "Пуск" для анализа данных.
    2. Нажмите кнопку "обзор", чтобы получить доступ к монитору тренда и выберите "Параметры", а затем "инструменты" в меню указанную маску. Временной интервал может быть изменен через "интервал тренда", если это необходимо.
    3. Выберите маску "Тенденции" и SAVе. Открыть файл "тенденции" в программе электронных таблиц для дальнейшей обработки.
  2. Обработка данных от устройства НИРС:
    1. Откройте программное обеспечение на компьютере и подключите устройство НИРС через Wi - Fi.
    2. Передача данных из устройства NIRS к компьютеру.
    3. Сохранение данных в CSV-формате.
    4. Открыть файл в программу электронных таблиц для дальнейшей обработки.

5. Анализ значений

  1. Создайте таблицу с обоих наборов данных для сравнения значений. Определить интервал времени , по крайней мере , 30 секунд , где НДО-значения и СПЦ 2 являются постоянными (± 3%). Возьмем среднее из этих значений для определения базового уровня.
    Примечание: Частота сердечных сокращений известно значительно изменить до апноэ. Для проведения дальнейшего анализа, базовая линия частота сердечных сокращений определяется в момент времени 30 секунд после начала апноэ.
  2. Найти точку начала монотонного уменьшения в RSO 2 и SpO 2 Во время одышки, ища уменьшения значений> 2% по сравнению с исходными-уровнями. Этот момент времени определяется как "начало десатурацией".
  3. Определить начальную точку RSO 2 и СПЦ 2 увеличение в конце одышки как монотонное увеличение значений после прекращения апноэ. Эта точка определяется как "начало повторного насыщения".
  4. Рассчитать разницу во времени между "началом апноэ" и "начать десатурации" и разница во времени между "концом одышки" и "начать повторного насыщения» для НИРС церебральных, НИРС ткани и СПЦ 2. Сохранить каждую разницу в секундах на отдельной таблице.
  5. Дополнительно: Расчет вариабельности сердечного ритма каждого участника во второй и в последнюю минуту апноэ. Это может раскрыть информацию о симпатической / парасимпатической баланса во время этой стрессовой фазы.

6. Статистическая обработка

  1. Сравните время различия между "начала десатурацией" из SpO 2, НИРС мозговой, и ценности ткани НИРС. Тест для гауссова распределения разностей измерений (например, с использованием критерия нормальности Шапиро-Wilk для образца размером менее 50).
  2. Если распределение разностей измерений существенно отличается от нормального распределения, используют Критерий Уилкоксона. Если нормальное распределение можно считать, рассмотреть вопрос об использовании парного критерия Стьюдента.

Доступ ограничен. Войдите в систему или начните пробный период, чтобы просмотреть этот контент.

Результаты

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

На рисунке 1 представлены одновременно записи SpO 2 и значений НИРС (НИРС церебральный и НИРС ткани) во время апноэ у одного пациента. Общее время апноэ было 363 сек. 2 значения После апноэ НИРС и SPO оставались стабильными в течение примерно 140 сек. Уменьшение SpO 2 был обнаружен после того, как 204 сек периферической SpO 2 , тогда как уменьшение NIRS церебральными была обнаружена после 238 се...

Доступ ограничен. Войдите в систему или начните пробный период, чтобы просмотреть этот контент.

Обсуждение

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Общее время апноэ в основном вызвано размером легких и потребление кислорода в минуту и под влиянием на способность индивидов противостоять дыхательный рефлекс , вызванный увеличением рСО 2 или уменьшение РО2. АПНОЭ водолазы проходят подготовку, чтобы максимизировать их продолжительность задержки дыхания и привыкли делать это в максимальном вдохе. Таким образом, время до гипоксии обнаруживается различным для разных людей и зависит от состояния и учебного статуса субъекта физической и даже может вар...

Доступ ограничен. Войдите в систему или начните пробный период, чтобы просмотреть этот контент.

Раскрытие информации

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Авторам нечего раскрывать.

Благодарности

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,

Особая благодарность всем добровольцам, которые участвовали в первоначальном исследовании. Работа Л. Эйххорна была поддержана стипендией Фонда Эльзы-Крёнера-Фрезениуса. Авторы хотели бы поблагодарить компанию Springer, входящую в состав Springer Science+Business Media, за разрешение на авторские права (номер лицензии 3894660871180) и любезное разрешение на повторное использование ранее опубликованных данных.

Доступ ограничен. Войдите в систему или начните пробный период, чтобы просмотреть этот контент.

Материалы

Список материалов, использованных в этой статье
ИмяКомпанияКаталожный номерКомментарии
SpO2Drä ger Medical AG&CO. KGSHP ACC MCABLE-Masimo Setпериферический SpO2-мониторинг
неинвазивного артериального давления (НИАД)Drä ger Medical AG&CO. KGNIBP манжета M+,  MP00916 
Электрокардиография (ЭКГ)  Drä ger Medical AG&CO. KGInfinity M540 Монитордля мониторинга ЭКГ
Док-станцияDrä ger Medical AG&CO. KGM500 Подключение док-станцииM540 к ноутбуку
NIRSNONIN Medical' s EQUANOXModel 7600 Система регионального оксиметрадля измерения церебрального и  оксигенация тканей
NIRS диодыEQUANOX Advance SensorModel 8004CAподходит для измерения церебрального и соматического насыщения кислородом
Laptop 
DataGrabberDrä ger Medical AG&CO. Программное обеспечение KGDataGrabber v2005.10.16для синхронизации M540 с ноутбуком
eVisionNonin Medical. Inc.Версия 1.3.0.0программы для синхронизации NONIN с ноутбуком

Ссылки

$$\rightleftharpoonup{xx}$$ $$\longleftharp{xx}$$, $$\longrightharp{xx}$$,
  1. Drager, L. F., Polotsky, V. Y., O'Donnell, C. P., Cravo, S. L., Lorenzi-Filho, G., Machado, B. H. Translational approaches to understanding metabolic dysfunction and cardiovascular consequences of obstructive sleep apnea. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 309 (7), 1101-1111 (2015).
  2. Shah, N., Trivedi, N. K., Clack, S. L., Shah, M., Shah, P. P., Barker, S. Impact of hypoxemia on the performance of cerebral oximeter in volunteer subjects. J Neurosurg Anesthesiol. 12 (3), 201-209 (2000).
  3. Ricci, M., Lombardi, P., et al. Near-infrared spectroscopy to monitor cerebral oxygen saturation in single-ventricle physiology. J Thorac Cardiovasc Surg. 131 (2), 395-402 (2006).
  4. Kusaka, T., Isobe, K., et al. Quantification of cerebral oxygenation by full-spectrum near-infrared spectroscopy using a two-point method. Comp Biochem Physiol A Mol Integr Physiol. 132 (1), 121-132 (2002).
  5. Nishimura, N., Iwasaki, K., Ogawa, Y., Shibata, S. Oxygen administration, cerebral blood flow velocity, and dynamic cerebral autoregulation. Aviat Space Environ Med. 78 (12), 1121-1127 (2007).
  6. Wilson, M. H., Newman, S., Imray, C. H. The cerebral effects of ascent to high altitudes. Lancet Neurol. 8 (2), 175-191 (2009).
  7. Sanborn, M. R., Edsell, M. E., et al. Cerebral hemodynamics at altitude: effects of hyperventilation and acclimatization on cerebral blood flow and oxygenation. Wilderness Environ Med. 26 (2), 133-141 (2015).
  8. Reynolds, J. C., Salcido, D., et al. Tissue oximetry by near-infrared spectroscopy in a porcine model of out-of-hospital cardiac arrest and resuscitation. Resuscitation. 84 (6), 843-847 (2013).
  9. Andersson, J. P. A., Evaggelidis, L. Arterial oxygen saturation and diving response during dynamic apneas in breath-hold divers. Scand J Med Sci Sports. 19 (1), 87-91 (2009).
  10. Overgaard, K., Friis, S., Pedersen, R. B., Lykkeboe, G. Influence of lung volume, glossopharyngeal inhalation and P(ET) O2 and P(ET) CO2 on apnea performance in trained breath-hold divers. Eur J Appl Physiol. 97 (2), 158-164 (2006).
  11. Ferretti, G. Extreme human breath-hold diving. Eur J Appl Physiol. 84 (4), 254-271 (2001).
  12. Eichhorn, L., Erdfelder, F., et al. Evaluation of near-infrared spectroscopy under apnea-dependent hypoxia in humans. J Clin Monit Comput. 29 (6), 749-757 (2015).
  13. Eichhorn, J. H. Pulse oximetry as a standard of practice in anesthesia. Anesthesiology. 78 (3), 423-426 (1993).
  14. Schewe, J. -C., Thudium, M. O., et al. Monitoring of cerebral oxygen saturation during resuscitation in out-of-hospital cardiac arrest: a feasibility study in a physician staffed emergency medical system. Scand J Trauma Resusc Emerg Med. 22, 58(2014).
  15. Ahn, A., Nasir, A., Malik, H., D'Orazi, F., Parnia, S. A pilot study examining the role of regional cerebral oxygen saturation monitoring as a marker of return of spontaneous circulation in shockable (VF/VT) and non-shockable (PEA/Asystole) causes of cardiac arrest. Resuscitation. 84 (12), 1713-1716 (2013).
  16. Moritz, S., Kasprzak, P., Arlt, M., Taeger, K., Metz, C. Accuracy of cerebral monitoring in detecting cerebral ischemia during carotid endarterectomy: a comparison of transcranial Doppler sonography, near-infrared spectroscopy, stump pressure, and somatosensory evoked potentials. Anesthesiology. 107 (4), 563-569 (2007).
  17. Beilman, G. J., Groehler, K. E., Lazaron, V., Ortner, J. P. Near-infrared spectroscopy measurement of regional tissue oxyhemoglobin saturation during hemorrhagic shock. Shock. 12 (3), 196-200 (1999).
  18. Rhee, P., Langdale, L., Mock, C., Gentilello, L. M. Near-infrared spectroscopy: continuous measurement of cytochrome oxidation during hemorrhagic shock. Crit Care Med. 25 (1), 166-170 (1997).
  19. Zweifel, C., Castellani, G., et al. Continuous assessment of cerebral autoregulation with near-infrared spectroscopy in adults after subarachnoid hemorrhage. Stroke. 41 (9), 1963-1968 (2010).
  20. Scheeren, T. W. L., Schober, P., Schwarte, L. A. Monitoring tissue oxygenation by near infrared spectroscopy (NIRS): background and current applications. J Clin Monit Comput. 26 (4), 279-287 (2012).
  21. Boushel, R., Langberg, H., Olesen, J., Gonzales-Alonzo, J., Bülow, J., Kjaer, M. Monitoring tissue oxygen availability with near infrared spectroscopy (NIRS) in health and disease. Scand J Med Sci Sports. 11 (4), 213-222 (2001).
  22. Aaslid, R. Cerebral autoregulation and vasomotor reactivity. Front Neurol Neurosci. 21, 216-228 (2006).
  23. Palada, I., Obad, A., Bakovic, D., Valic, Z., Ivancev, V., Dujic, Z. Cerebral and peripheral hemodynamics and oxygenation during maximal dry breath-holds. Respir Physiol Neurobiol. 157 (2-3), 374-381 (2007).
  24. Heusser, K., Dzamonja, G., et al. Cardiovascular regulation during apnea in elite divers. Hypertension. 53 (4), 719-724 (2009).
  25. Joulia, F., Lemaitre, F., Fontanari, P., Mille, M. L., Barthelemy, P. Circulatory effects of apnoea in elite breath-hold divers. Acta Physiol (Oxf). 197 (1), 75-82 (2009).
  26. Costalat, G., Coquart, J., Castres, I., Tourny, C., Lemaitre, F. Hemodynamic adjustments during breath-holding in trained divers. Eur J Appl Physiol. 113 (10), 2523-2529 (2013).
  27. Busch, D. R., Lynch, J. M., et al. Cerebral Blood Flow Response to Hypercapnia in Children with Obstructive Sleep Apnea Syndrome. Sleep. 39 (1), 209-216 (2016).
  28. Alex, R., Bhave, G., et al. An investigation of simultaneous variations in cerebral blood flow velocity and arterial blood pressure during sleep apnea. Conf Proc IEEE Eng Med Biol Soc. , 5634-5637 (2012).
  29. Eichhorn, L., Erdfelder, F., et al. Influence of Apnea-induced Hypoxia on Catecholamine Release and Cardiovascular Dynamics. Int J Sports Med. , (2016).

Доступ ограничен. Войдите в систему или начните пробный период, чтобы просмотреть этот контент.

Перепечатки и разрешения

Запросить разрешение на повторное использование текста или иллюстраций этой статьи JoVE

Запросить разрешение

Теги

Похожие статьи