Процесс γδ Т-клеток был охарактеризован и оптимизирован для производства лекарственного препарата γδ Т-клеток. Оптимизация процесса включала 1) обогащение лимфоцитов с использованием элютриации, 2) γδ Т-клеточное лекарственное вещество (DS) клеточно-специфическое расширение золедроновой кислотой, 3) γδ T-клеточное разрушение DS TCRαβ, 4) вторичное расширение γδ T-клеточной DS с использованием K562-производных aAPC и 5) конечный сбор DP и рецептура продукта для введения или криоконсервации. После оптимизации процесса были выполнены подтверждающие прогоны в масштабе с использованием материала, полученного от трех здоровых доноров, для подтверждения пригодности обработки клеток. Все данные были проанализированы и обобщены в Таблице 1, Таблице 2 и Таблице 3. Клетки, отделенные от постпротивоточного центрифугирования фракции 2 (F2), дали чистую популяцию лимфоцитов со средним содержанием 99,23% клеток CD45+ (сообщается как частота общего живого затвора) и отличной средней жизнеспособностью 95,80% (таблица 1).
γδ Т-клеточное специфическое расширение с золедроновой кислотой зависело от начального процента естественных клеток-киллеров (NK), присутствующих в фракции лимфоцитов (F2) после элютриации. Обогащение γδ Т-клеток DS с истощением TCRαβ было последовательным (таблица 2). Γδ T-клеточный DP, изготовленный из трех здоровых доноров, имел в среднем 0,11% ± 0,05% CD20 + В-клеток и 0,00% ± 0,00% TCR αβ + Т-клеток, таким образом, удовлетворяя критерию высвобождения ≤1% TCR αβ + Т-клеток. Средний процент NK-клеток в конечном продукте составляет 17,06% ± 26,19% и соответствует критерию высвобождения <35%. Кроме того, средний процент Т-клеток и NK-клеточных линейно-отрицательных клеток в конечном продукте составил 0,48% ± 0,42% (таблица 3). Окрашивание поверхности клеток и проточный цитометрический анализ использовались для характеристики идентичности, чистоты и технологических примесей DS и DP, как показано на рисунке 2A-D.
Вторичное расширение, достигнутое из кокультуры aAPC (K562CL6(CD3-CD137L:CD28-IL-15RA)) WCB и γδ Т-клетки DS в соотношении 10:1, генерировало γδ T-ячейку DP, которая соответствовала всем критериям высвобождения, как показано в таблице 4. Кроме того, клетки окрашивали и оценивали с помощью проточной цитометрии на 0-й день центрифугирования клеток F2, Т-клеток, расширенных 7-золедроновой кислотой, истощения Т-клеток 7-TCR αβ, 17-го дня ДП для следующего кластера биомаркеров дифференцировки (CD)3, TCRαβ, TCR γδ, CD45RA, CD45RO, CC хемокиновый рецептор 7 (CCR7), запрограммированный белок гибели клеток-1 (PD-1), цитотоксический Т-лимфоцит-ассоциированный белок 4 (CTLA4), активирующий лимфоциты ген 3 (LAG3) и Т-клеточный иммуноглобулин и муцин, содержащий домен белка 3 (TIM3). Данные, показанные на рисунке 3 , усреднены из трех независимых прогонов и демонстрируют, что ячейки не достигли истощения. Moffitt CTF также разработал остаточный анализ K562 для определения примесей DP, связанных с APC, полученными из K562 (рисунок 4).
Стратегия проточного цитометрического гатинга, используемая для характеристики процентного соотношения типов клеток, была следующей: 1) обнаружение Т- и NK клеточной линии отрицательной популяции (CD3-CD56-CD16-); 2) затвор на CD71+ (рецептор трансферрина, экспрессируемый в эритроидной линии и ОМЛ, позволяющий обнаруживать остаточные клетки K562). Эта стратегия измерения позволила оценить клетки CD3-CD16-CD56-CD71+, которые являются aAPC (K562CL6(scFv-CD3-CD137;scFv-CD28-IL15-RA)) WCB (называемый «остаточным K562» на рисунке 4).



