$$\rightleftharpoonup{xx}$$
$$\longleftharp{xx}$$,
$$\longrightharp{xx}$$,
Инфекция H. pylori связана со многими внежелудочными расстройствами, такими как неврологические, дерматологические, сердечно-сосудистые и глазные заболевания33. Тем не менее, патогенез H . pylori-ассоциированных глазных заболеваний остается неясным. Мы использовали SS-OCT для измерения толщины макулярной сетчатки и хориоидеи у пациентов с инфекцией H. pylori и без нее. Результаты показали, что толщина хориоидеи была значительно увеличена у пациентов с инфекцией H. pylori по сравнению с толщиной хориоидеи у сопоставимых по возрасту и полу контрольных субъектов, в то время как разницы в толщине сетчатки между двумя группами не наблюдалось. Это может свидетельствовать о корреляции между инфекцией H. pylori и толщиной хориоидеи. Сосудистая оболочка может служить связующим звеном, связывающим инфекцию H. pylori и заболевания глаз.
Были проведены ограниченные исследования взаимосвязи между инфекцией H. pylori и толщиной хориоидеи. Can et al.19 сравнили толщину хориоидеи у 25 пациентов с инфекцией H. pylori и 25 пациентов без инфекции H. pylori в Турции с использованием расширенной визуализации глубины (EDI)-ОКТ вместо SS-OCT и определили инфекцию H. pylori как значимый фактор увеличения толщины хориоидеи. Как и в этом исследовании, в нашем исследовании мы наблюдали более высокую толщину хориоидеи у пациентов с инфекцией H. pylori. В противоположность этому, в двух других исследованиях, проведенных в Турции, оценивалось влияние инфекции H. pylori на толщину хориоидеи при ЭДИ-ОКТ, и исследователи не обнаружили существенной разницы в толщине хориоидеи между пациентами с инфекцией H. pylori и без нее. ЭДИ-ОКТ может иметь несколько неотъемлемых ограничений, которые могут привести к этим противоречивым наблюдениям. Во-первых, он может неточно обнаруживать хориосклеральный интерфейс (ЧСИ) у некоторых глаз с более толстыми сосудистыми оболочками из-за его низкого проникновения через пигментный эпителий сетчатки (РПЭ). По сравнению с EDI-OCT, SS-OCT может обнаруживать CSI в 100% глаз34. Во-вторых, в большинстве исследований с использованием ЭДИ-ОКТ сосудистая оболочка измеряется вручную только в одной или нескольких точках, на что может влиять очаговое утолщение или истончение сосудистой оболочки, так как ОЦС может иметь неправильную форму в некоторых глазах35,36. В-третьих, ручное измерение разными объектами может привести к колебаниям толщины хориоидеи. SS-OCT обладает способностью преодолеть эти ограничения37. В данном исследовании толщина сетчатки и хориоидеи была получена с помощью SS-OCT и впоследствии усреднена в соответствии с сеткой ETDRS с помощью автоматизированных средств, что обеспечило подтвержденную надежность.
Вторым возможным фактором для изменения результатов могут быть этнические различия между исследуемыми популяциями. Восточноазиатский вариант белка CagA демонстрирует большую канцерогенность и вирулентность по сравнению со своим западным аналогом38. В качестве основного фактора, определяющего вирулентность, H. pylori cag PAI связан с инфильтрацией воспалительных клеток слизистой оболочки желудка и секрецией интерлейкина (IL)-838. Возможно, это объясняет, почему у H. pylori-положительных и H. pylori-отрицательных участников нашего исследования толщина хориоидеи значительно различалась.
Это исследование показало, что сосудистая оболочка в группе H. pylori (+) была толще, чем в группе H. pylori (-). В исследовании White et al.39 было показано, что H. pylori взаимодействует с рецепторами распознавания образов, экспрессируемыми эпителиальными клетками желудка, и, таким образом, активирует воспаление. Провоспалительные цитокины, в том числе фактор некроза опухоли α, интерферон γ, IL-8, IL-1β, IL-6, IL-12, CCL2-5, CCL20 и CXCL1-3, активируются в инфицированной слизистой оболочке желудка пациентов, инфицированных H. pylori. Эти цитокины приводят к набору воспалительных клеток, таких как нейтрофилы и макрофаги, и увеличивают проницаемость эндотелия. Кроме того, факторы вирулентности, такие как липополисахарид, антитела иммуноглобулина-G и перекрестная реактивность антител к CagA в ответ на аутоиммунные заболевания, могут приводить к эндотелиальной дисфункции 9,40. Повышенная проницаемость эндотелия хориоидеи, вызванная воспалительными цитокинами, и дисфункция эндотелия при прямой вирулентной атаке приводят к утолщению сосудистой оболочки.
Гемато-сетчатчатый барьер, образованный эндотелием капилляров сетчатки и РПЭ с помощью хорошо развитых белков плотных соединений, может предотвратить попадание вредных веществ в глаз и поддерживать физиологическую среду для функциональной сетчатки, что может объяснить, почему инфекция H. pylori не влияет на толщину сетчатки.
Существует несколько ограничений для настоящего исследования. Во-первых, исследование является перекрестным исследованием. Наблюдать изменения сетчатки и сосудистой оболочки глаза во время заболевания или после лечения не представляется возможным. В настоящее время мы проводим лонгитюдное исследование с расширенной когортой. Во-вторых, были включены участники с субклиническими заболеваниями, которые могут повлиять на сетчатку глаза и сосудистую оболочку, несмотря на то, что все субъекты были детально оценены. В-третьих, результаты этого исследования не могут быть обобщены на другие группы населения, поскольку все участники, участвующие в этом исследовании, являются выходцами из Китая.
Таким образом, сосудистая оболочка была толще у пациентов с инфекцией H. pylori по сравнению с нормальными людьми. Увеличенная толщина хориоидеи может быть ранним признаком H. pylori-ассоциированных заболеваний сетчатки или хориоидеи.