Заболевания, в основном обусловленные тромбоэмболической этиологией, представляют собой основной источник заболеваемости и смертности в современном обществе. Проявления тромбоэмболического патогенеза включают, но не ограничиваются ими, инфаркт миокарда, ишемические инсульты, тромбозы глубоких вен и легочную эмболию1. Огромное количество текущих исследований, охватывающих несколько дисциплин, вращается вокруг разработки безопасных и эффективных методов борьбы с патогенным тромбозом. Вариации артериальных и венозных проявлений тромбоза и различные анатомические локализации привели к разработке различных подходов к лечению. Тем не менее, острое лечение, как правило, основано на использовании фармакологического тромболизиса с помощью активаторов плазминогена с потенциалом механической тромбэктомии при определенных клинических обстоятельствах2.
Разработка новых стратегий фармакологического лечения в основном опирается как на животные модели in vivo, так и на модели экстракорпорального разложения для доклинических испытаний 3,4. Модели in-vivo, естественно, выигрывают от своей способности фиксировать сложное взаимодействие различных физиологических параметров на эффективность лечения, включая клиренс фармацевтических агентов, а также клеточные взаимодействия с лекарствами. Тем не менее, эта же сложность часто делает такие модели довольно дорогостоящими и создает дополнительные проблемы при попытке изолировать лежащую в основе фармакодинамику/кинетику у животных, которые значительно отличаются от физиологии человека. Разработка моделей in vitro помогла в этом, облегчив условия дистиллированного тестирования, в которых можно проводить разработку лекарств и скрининг, но часто им не хватает точности, необходимой для повторения изучаемого состояния заболевания.
Обычно встречающиеся протоколы in vitro для тестирования новых тромболитиков основаны на использовании тромбов, сформированных и лизированных в статических условиях, при этом остаточная масса тромба служит первичной конечной точкой 5,6. К сожалению, такие методы не учитывают механические аспекты лизиса тромба, такие как турбулентный поток и перепады давления через тромбы, которые могут значительно изменить фармакодинамику испытуемых препаратов. Кроме того, сгустки, образующиеся в статических условиях, содержат микроархитектуру, отличную от физиологических сгустков. Было показано, что присутствие сдвига во время образования тромба воспроизводимо влияет на результирующие характеристики тромба, такие как активация тромбоцитов и сшивание фибрина. Сгустки, образующиеся при сдвиговом потоке, демонстрируют сложную неоднородность от кончика до хвоста, которая отсутствует в статически сформированных сгустках 7,8. Такие отклонения от физиологической архитектуры тромба могут повлиять на важную характеристику разработки лекарственного средства, которая включает проникновение препарата в тромб и последующую эффективность лизиса9.
Для устранения некоторых из этих ограничений, связанных с использованием статических моделей свертывания/лизиса сгустков, наблюдается возрождение петли Чандлера как для образования сгустков, так и для лизиса сгустков в присутствии сдвига. Несмотря на то, что такие системы позволяют лучше представить динамику потока и генерировать сгустки с более физиологически релевантной архитектурой по сравнению с относительно статическими анализами, их упрощенные условия потока все же представляют собой отклонение от физиологических условий. Наконец, микрофлюидные подходы также были использованы из-за их простоты визуализации и равномерных схем течения; Тем не менее, они остаются значительным удалением от физиологических состояний, ожидаемых в крупных сосудах, в первую очередь пораженных при наиболее клинически значимых тромбоэмболических заболеваниях11,12.
Учитывая вышеизложенное, мы разработали высокоточную модель тромболизиса in vitro для доклинического скрининга тромболитических препаратов. Модель направлена на устранение некоторых из описанных выше ловушек в области скрининга новой тромболитической терапии и была проверена на воспроизводимость и чувствительность при различных концентрациях активатора тканевого плазминогена (tPA). Описанная здесь система обеспечивает физиологические сдвиговые потоки с использованием перистальтического насоса, демпфера давления, нагреваемого резервуара, двух датчиков давления, встроенного флуориметра и флуоресцентно помеченного аналога сгустка Чандлера, формируемого при сдвиге, для облегчения отслеживания фибринолиза13 в режиме реального времени. В совокупности вся система называется Флуориметрический анализ проточного фибринолиза в реальном времени (RT-FluFF Assay)14 , и в этой рукописи будут обсуждаться тонкости успешной постановки и проведения анализов в этой высокоточной модели тромболизиса in vitro .