Остеоартрит коленного сустава (КОА) увеличивается с возрастом, при этом коленный сустав является основным суставом, несущимнагрузку 1. КОА обычно проявляется скованностью и хронической болью в коленном суставе, что ограничивает подвижность, снижает качество жизни и увеличивает риск сердечно-сосудистыхзаболеваний. Сахарный диабет, который также связан с возрастом, способствует риску развития КОА, поскольку повышенный уровень глюкозы и липидов способствует образованию конечного продукта гликирования (КПГ), что приводит к хроническому воспалению суставов и дегенерации хряща3. Несмотря на доступность медицинских услуг, двое из пяти малазийцев с сахарным диабетом не знают о своем диагнозе, в то время как 56% из них не смогли поддерживать хороший контроль уровня сахара в крови. Острая гипергликемия может привести к гипергликемическому гиперосмолярному состоянию, которое является опасным для жизни, в то время как хроническая гипергликемия приводит к периферической нейропатии, нефропатии, ретинопатии и сердечно-сосудистым заболеваниям5.
Периферическая невропатия, которая является микрососудистым осложнением, возникающим в результате плохого гликемического контроля и приводящим к изменению болевых механизмов, может усиливать боль в колене при КОА6. Наличие сахарного диабета у лиц с КОА связано с уменьшением объема движений в коленном суставе, снижением функции колена, увеличением рентгенологических изменений и ухудшением качества жизни7. Снижение физической работоспособности в результате влияния диабета на КОА характеризуется нарушением мышечной силы и координации8. Магнитно-резонансная томография свидетельствует о дегенеративных изменениях, связанных с повреждением хрящей и мениска, таких как уменьшение суставной щели и неправильное положение, по-видимому, более серьезными у людей с сахарным диабетом9.
Плохой гликемический контроль связан с повышением уровня дегенеративных ферментов и воспалительных факторов в синовиальной жидкости коленного сустава. Повышенное содержание цитокинов и белков при сахарном диабете, таких как IL-1β, IL-4, IL-6, ядерный фактор-κB (NF-κB) и фактор некроза опухоли-альфа (TNF-α), связаны с патофизиологией КОА10,11. В то время как в хондроцитах дефектный транспортер глюкозы приводит к усилению регуляции гликолиза, полиольных путей, протеинкиназы С и пентозных путей и, в конечном итоге, к высокому производству активных форм кислорода10.
Уровень глюкозы натощак и случайный уровень глюкозы в крови позволяют оценить текущий гликемический статус, а также способность справляться с глюкозой, связанную с резистентностью к инсулину12. Гликированный гемоглобин А (HbA1c) является показателем гликемического контроля за последние три месяца. Это, однако, не дает подробностей об острых колебаниях13. Анализ уровня глюкозы в капиллярной крови позволяет немедленно оценить гликемический статус у постели больного или в клинике, что привело к спорам об их значении для определения гликемического контроля, а также прогнозирования риска осложнений 14,15. Таким образом, данное исследование направлено на выяснение связи между гликемическим контролем, определенным с помощью HbA1c, и повышенным уровнем глюкозы в крови, определенным с помощью глюкозы капиллярной крови (КБГ), с оценкой травмы коленного сустава и остеоартрита (KOOS), физической работоспособностью, уровнем физической активности, рентгенологической тяжестью и маркерами воспаления у лиц с КОА.