Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) часто представляет собой опасное для жизни неотложное состояние, требующее немедленного медицинского вмешательства. В клинической практике ТЭЛА определяется как сгусток крови, препятствующий нарушению легочного кровообращения пациента1. ТЭЛА подпадает под общий термин венозной тромбоэмболии (ВТЭ) и является результатом тромбоза глубоких вен (ТГВ), высвобождаемого из системного кровообращения, перемещающегося в правую сторону сердца и попадающего в легочные артерии2. По состоянию на 2020 год ТЭЛА является третьей по распространенности сердечно-сосудистой причиной смерти в США, уступая инфаркту миокарда и инсульту 3,4. В двух ретроспективных исследованиях недавно сообщалось, что с 1999 по 2018 год заболеваемость тромбоэмболией легочной артерии возросла, особенно средимолодых людей5,6. В то время как текущее бремя ТЭЛА в Соединенных Штатах неизвестно, известно, что ТЭЛА является причиной 5-10% смертей в больницах7. Важно отметить, что истинная распространенность, как ожидается, будет выше, поскольку ТЭЛА часто не диагностируется или диагностируется при вскрытии8. Это связано с тем, что многие ТЭЛА протекают бессимптомно у пациентов9. При наличии симптомов наиболее распространенными симптомами являются одышка (81%), боль в груди (56%) и обморок (26%)3,10. В частности, эти симптомы проявляются при острой и/или массивной ТЭЛА.
Острая тромбоэмболия легочной артерии характеризуется быстрой обструкцией, которая вызывает внезапное напряжение сердца, причем более 70% смертей происходят в течение первого часа посленачала заболевания. Триада Вирхова охватывает наиболее распространенные факторы риска острой ТЭЛА: повреждение эндотелия, гиперкоагуляция и застой крови. В частности, наиболее распространенным фактором риска развития ТЭЛА является наличие в анамнезе ТГВ12. Наличие ТГВ в анамнезе вызывает повышенный риск образования будущих тромбов. Эти сгустки могут смещаться и перемещаться в сторону легочного кровообращения. Другие факторы, повышающие риск развития острой ТЭЛА, включают иммобилизацию, ожирение, пожилой возраст, курение, застойную сердечную недостаточность и дыхательную недостаточность 11,12,13. В частности, для женщин еще одним значимым фактором риска является использование гормональной терапии или оральных контрацептивов.
Острая ТЭЛА представляет собой уникальную проблему, поскольку она может значительно и быстро повлиять на работу сердца. Когда тромб застревает в пределах легочного кровообращения, это может привести к повышению давления в легочной артерии (ПАП). В последующем увеличивается постнагрузка на правый желудочек (ПЖ). Увеличение как постнагрузки ПЖ, так и ПАП, сужение сосудов нервного рефлекса и высвобождение гуморальных вазоактивных медиаторов приводят к резкому увеличению легочного сосудистого сопротивления (ПВР)15. Эндотелиальные клетки, тромбоциты и лейкоциты выделяют сосудосуживающие вещества: серотонин, тромбоксан-А-2, тромбин, гистамин, эндотелин и простагландинF2α. Эти факторы в дальнейшем способствуют увеличению PVR16,17. Увеличение сопротивления в сосудистой сети увеличивает напряжение сдвига на стенке эндотелия, что еще больше усиливает повреждение18. ПЭ значительно снижает перфузию после тромба. В свою очередь, это создает альвеолярное мертвое пространство, поскольку вентиляция происходит без перфузии19. Такое быстрое снижение доступности кислорода приводит к гипоксемии, которая приводит к образованию активных форм кислорода, вызывающих повреждение эндотелия7. Гипоксемия также приводит к уменьшению доставки кислорода к сердечной ткани, что приводит к ишемии сердца. В свою очередь, это снижает функцию правого желудочка, тем самым уменьшая выброс левогожелудочка18. Таким образом, острая ТЭЛА может вызвать немедленные пагубные последствия для сердечной и легочной функции.
Легочная эмболия может быть дополнительно классифицирована как массивная, субмассивная и немассивная. Общепринятым определением массивной ТЭЛА является «острая ТЭЛА с устойчивой гипотензией (<90 мм рт.ст.) в течение не менее 15 мин или требующая инотропной поддержки, не вызванная причиной, отличной от ТЭЛА»20. Это определение отличает массивные ТЭЛА, так как они часто проявляются гемодинамической нестабильностью в виде гипотензии или сердечного шока20,21. Из-за своей способности вызывать гемодинамическую нестабильность, массивные ТЭЛА имеют более высокий уровень смертности 25%-30% по сравнению с субмассивными и немассивными ТЭЛА с комбинированной смертностью 3%-15%22.
Существует множество тестов, которые помогают в оценке и диагностике тромбоэмболии легочной артерии. У пациентов с подозрением на ТЭЛА тест на D-димер особенно полезен для исключения диагноза ТЭЛА из-за его высокой чувствительности (96%-98%)23,24. Тем не менее, низкая специфичность теста на D-димер не позволяет диагностировать тромбоэмболию легочной артерии в одиночку. Для дальнейшей оценки пациента на предмет ТЭЛА часто используется шкала Уэллса с последующей КТ-ангиограммой (КТА)23. Шкала Уэллса является наиболее широко используемой и валидированной системой, используемой клиницистами для оценки пациента на PE 21,23,25. Если исходный балл Уэллса выше 4, то вероятно наличие ЧП, и для исключения ЧП26 необходимо провести ЧТ. В противном случае будет проведен тест на D-димер для дальнейшей проверки отсутствия ТЭЛА. Каждый из этих методов обнаружения продемонстрировал способность диагностировать ТЭЛА на ранней и ранней стадии. Это было продемонстрировано путем изучения области суммарных характеристик оператора приемника (SROC) под кривой (значение 1 соответствует модели, которая прогнозирует со 100% точностью: D-димер (AUC = 0,74), оценку Уэллса (AUC = 0,79) и визуализацию легких (AUC = 0,97)27. Эти результаты демонстрируют полезность всех трех этих тестов для оценки пациента на ТЭЛА, а также важность визуализации легких при сильном подозрении на ТЭЛА после положительного результата D-димера и высокого балла по шкале Уэллса.
Физиология пациента может увеличить риск смертности от тромбоэмболии легочной артерии. Примером этого является наличие открытого овального окна (PFO). У пациентов с ПФО и массивной ТЭЛА может наблюдаться парадоксальная эмболизация, которая увеличивает риск смерти, эмболии периферических артерий и ишемического инсульта22,28. ТЭЛА у пациента с ПФО может вызывать шунтирование справа налево из-за повышения давления в правом предсердии29. Это объясняет повышенный риск у пациентов с ПФО лица во время массивной ТЭЛА, поскольку он имеет более высокую вероятность распространения в левое предсердие, левый желудочек, аорту и, следовательно, в системный кровоток. Несмотря на повышенную смертность у пациентов с ПФО, скрининг на ПФО с помощью эхокардиограммы или транскраниального допплеровского исследования имеет уровень доказательности С, что означает, что врачи должны рассмотреть этот вариант22,30.
После постановки окончательного диагноза острого массивного ТЭЛА варианты лечения включают фибринолиз, чрескожное вмешательство, хирургическую эмболэктомию, экстракорпоральную мембранную оксигенацию или комбинацию этих22 методов. Независимо от размера острой ТЭЛА, гепарин следует назначать в качестве начальной антикоагулянтной терапии у пациентов без противопоказаний при наличии подтвержденной ТЭЛА 22,31,32. Фибринолиз считается целесообразным, с приемлемым риском осложнений кровотечения, особенно у пациентов с недостаточностью кровообращения или дыхания или признаками повреждения правого желудочка 22,33,34,35. Чрескожное вмешательство оказалось еще одним эффективным способом лечения острой массивной ТЭЛА. В литературе показатель успешности чрескожного вмешательства достигал 85% при низкой частоте осложнений36,37. Для пациентов с парадоксальной эмболией, рефрактерной к лизису ТЭЛА или гемодинамической нестабильностью хирургическая эмболэктомия служит эффективным вариантом лечения 38,39,40. Для пациентов с противопоказаниями к хирургическому вмешательству ЭКМО является менее инвазивным методом лечения. Он может использоваться в качестве моста или в качестве основной формы лечения в сочетании с гепарином41. Острая массивная тромбоэмболия легочной артерии имеет множество вариантов лечения, которые требуют понимания физиологии и обстоятельств пациента для принятия наиболее индивидуализированного клинического решения.
Для этого конкретного исследования была выполнена хирургическая эмболэктомия из-за обширной нагрузки тромба на митральном и аортальном клапанах, что вызвало у пациента значительную гемодинамическую нестабильность. В то же время у нее также был PFO, что подвергало ее риску развития парадоксальной эмболии. У нее также не было противопоказаний к операции, поэтому хирургическая эмболэктомия была более быстрым методом лечения, чем помещение пациента на ЭКМО во время приема гепарина.