Для просмотра этого контента требуется подписка на JoVE. Войдите или начните свой бесплатный пробный период.

Методическая статья

Оценка атеросклероза аорты у мышей, получавших инъекции AAV8-PCSK9, путем окрашивания маслом Red O

1.6K просмотров

⸱

DOI:

10.3791/68795

⸱

8 августа 2025 г.

 , 

В этой статье

Краткое содержание

Этот протокол описывает пошаговый метод препарирования, перфузии, окрашивания, визуализации и количественной оценки атеросклеротических поражений на лице в аортах мышей с использованием окрашивания Oil Red O.

Аннотация

Мышиные модели уже давно являются фундаментальными инструментами в изучении атеросклероза, обеспечивая критическое понимание молекулярных и клеточных механизмов, лежащих в основе образования бляшек, метаболизма липидов и сердечно-сосудистых воспалений. Помимо мышей Apoe-/- или Ldlr-/- , инъекция AAV8-PCSK9D377Y нормальным мышам C57BL/6J с одновременным кормлением диетой западного типа является широко используемой моделью для трансляционных исследований атеросклероза. Окрашивание Oil Red O является краеугольным камнем для визуализации накопления нейтральных липидов в сосудистых тканях. Его простота, экономичность и высокая чувствительность для обнаружения липидных поражений делают его золотым стандартом для оценки нагрузки атеросклеротических бляшек в доклинических исследованиях. В этом исследовании мы предоставляем подробный, воспроизводимый протокол для диссекции, перфузии, продольного вскрытия, окрашивания Oil Red O, визуализации и полуавтоматической количественной оценки атеросклеротической нагрузки в лицевой аорте без необходимости использования штифтов или сложных этапов монтажа. Наши результаты показывают, что комбинация инъекций AAV8-PCSK9D377Y и диетического питания западного типа эффективно индуцирует образование значительного атеросклеротического поражения у мышей, и что окрашивание Oil Red O является надежным и эффективным методом оценки отложения липидов и бляшек. Кроме того, хотя этот протокол оптимизирован для индуцированной AAV8-PCSK9 модели у мышей C57BL/6J, он может быть легко адаптирован для использования на других моделях и видах, таких как мыши Apoe-/-, мыши Ldlr-/- и Ldlr-/- золотые сирийские хомяки.

Введение

Атеросклероз, характеризующийся отложением липидов и воспалением в артериальной интиме, представляет собой патологическую основу ишемической болезни сердца и широкого спектра сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), включая инфаркт миокарда и инсульт 1,2,3,4. ССЗ остаются основной причиной заболеваемости и смертности во всем мире, представляя собой значительное глобальное бремя для здоровья и экономики 3,5. Будучи основной патологической основой ССЗ, атеросклероз привлек обширное внимание исследований, направленных на раскрытие его основных механизмов и разработку эффективных терапевтических стратегий. Мышиные модели играют центральную роль в выяснении механизмов, лежащих в основе атерогенеза, и в оценке потенциальных терапевтических вмешательств6. Разработка животных моделей сыграла важную роль в углублении нашего понимания атерогенеза, позволив исследователям проанализировать задействованные клеточные и молекулярные механизмы и оценить новые терапевтические стратегии 6,7. Классические мышиные модели атеросклероза, такие как мыши с дефицитом аполипопротеина Е (Apoe−/−) и мышами с дефицитом рецепторов липопротеинов низкой плотности (Ldlr−/−), уже давно используются для индуцирования гиперлипидемии и образования устойчивых бляшек. Тем не менее, создание и поддержание этих генетически модифицированных линий требует обширного разведения, которое может быть трудоемким и ограничивать экспериментальную гибкость 8,9,10. Для преодоления этих ограничений широкое распространение получил альтернативный подход с использованием аденоассоциированного вируса серотипа 8, кодирующего мутацию усиления функции в пропротеинконвертазе субтилизин/кексин типа 9 (AAV8-PCSK9D377Y). При введении мышам дикого типа C57BL/6J в сочетании с диетой западного типа с высоким содержанием жиров и холестерина, этот метод эффективно индуцирует гиперхолестеринемию и атеросклеротические поражения в течение относительно короткого периода времени - без необходимости сложных генетических скрещиваний или обратного скрещивания на фоне склонности к атеросклерозу 9,11. Несмотря на свои преимущества, модель AAV8-PCSK9 имеет определенные ограничения, которые заслуживают рассмотрения. Примечательно, что на степень развития гиперхолестеринемии и атеросклеротического поражения могут влиять такие переменные, как доза вируса и способы введения, что может привести к межживотной изменчивости и повлиять на воспроизводимостьэкспериментальных исходов.

Для оценки бремени заболевания в таких моделях окрашивание аорты методом Oil Red O обеспечивает хорошо зарекомендовавшую себя, чувствительную технику визуализации и количественного определения богатых липидами атеросклеротических поражений вдоль люминальной поверхности сосудистой сети12,13. Этот подход предлагает как качественные, так и количественные данные и широко используется в доклинических исследованиях для оценки эффектов генетических манипуляций, фармакологическоговмешательства или диетической модуляции.

В этом исследовании мы представляем практический и воспроизводимый протокол для выделения, перфузии, продольного вскрытия, окрашивания Oil Red O, визуализации и полуавтоматической количественной оценки атеросклеротических поражений в аортах мышей целиком. В этом протоколе AAV8-PCSK9D377Y вводится в дозе 5 × 1011 векторных геномов (vg) на мышь путем инъекции в хвостовую вену. В сочетании с диетой западного типа (WD), содержащей 40% ккал из жира и 1,25% холестерина, в течение 12-16 недель может наблюдаться сильное развитие атеросклеротического поражения. Приведенный здесь протокол оптимизирует каждый этап процесса, устраняя необходимость прикалывания тканей к восковым поверхностям и вместо этого используя упрощенную технику сплющивания, которая снижает вариативность и технические требования. Метод не только оптимизирован для модели AAV8-PCSK9D377Y у мышей C57BL/6J, но также легко применим к другим широко используемым моделям атеросклероза, включая мышей Apoe-/- и Ldlr-/-, а также Ldlr-/- сирийских золотых хомяков 15,16,17,18,19, которые стали многообещающей моделью благодаря своему метаболизму липидов, подобному человеческому.

Доступ ограничен. Войдите в систему или начните пробный период, чтобы просмотреть этот контент.

Протокол

Все процедуры на животных выполнялись в соответствии с руководящими принципами, изложенными в NIH, и были одобрены Комитетом по этике животных Университета науки и технологии Китая (Ethics Approval No. USTCACUC27120124102).

ПРИМЕЧАНИЕ: Все процедуры, связанные с AAV8-PCSK9, должны проводиться в сертифицированном шкафу биологической безопасности класса II в условиях уровня биобезопасности 2 (BSL-2). Персонал должен носить соответствующие средства индивидуальной защиты (СИЗ), включая лабораторный халат, одноразовые перчатки и защитные очки.

1. Индукция атеросклероза у мышей

  1. Внутривенно введите 8-недельной мыши C57BL/6J AAV8-PCSK9D377Y (5 × 1011 vg/мышь через хвостовую вену).
  2. Поместите мышь на WD (содержащий 40% ккал из жира и 1,25% холестерина) сразу после инъекции.
  3. Кормите мышь WD в течение 12-16 недель, чтобы вызвать образование атеросклеротического поражения.
    ПРИМЕЧАНИЕ: Обычно используется 12-недельный период кормления, который, как было показано, вызывает явное образование атеросклеротических бляшек, особенно в моделях, индуцированных AAV8-PCSK9. Более длительные периоды (например, 16 недель) могут привести к более поздним поражениям, и оптимальный временной момент должен быть выбран на основе конкретных экспериментальных целей.
  4. Регулярно контролируйте массу тела, общее состояние здоровья и уровень липидов в плазме крови в течение всего периода кормления. Для профилирования липидов собирайте образцы крови в исходные и выбранные моменты времени (например, каждые 4 недели) через кровотечение из подчелюстной или хвостовой вены под кратковременной анестезией изофлурана.

2. Эвтаназия и перфузия

  1. Введите пентобарбитал натрия (200 мг/кг, внутрибрюшинное введение) для усыпления мыши.
  2. Откройте грудную полость, чтобы обнажить сердце.
  3. Сделайте разрез в придатке правого предсердия и проведите холодный фосфатно-солевой буфер (PBS, около 10 мл) через левый желудочек с помощью иглы 21 G для промывания крови.

3. Расслоение аорты

  1. Удалите лишние ткани, такие как легкие и тимус, чтобы обнажить грудную аорту от сердца до диафрагмы.
  2. Используйте тонкие препарирующие ножницы и прецизионные щипцы для удаления окружающей жировой ткани вокруг дуги аорты. Аккуратно приподнимите жировую ткань, окружающую основание грудной аорты рядом с диафрагмой. Иссекайте вдоль корня жировой ткани с помощью тонких рассекающих ножниц (следя за тем, чтобы сосудистая структура не была повреждена), продолжая рассечение вверх до дуги аорты, чтобы полностью обнажить аортальный сосуд.
    ПРИМЕЧАНИЕ: Диссоциация периваскулярной жировой ткани от аорты имеет решающее значение, и этот этап рекомендуется выполнять с аортой in situ (до разрезания у мыши), поскольку рассечение периваскулярного жира из аорты технически затруднено после рассечения аорты и установки PBS.
  3. Пересектите сосуд у основания грудной аорты с помощью прецизионных ножниц. Поднимите конец разреза с помощью щипцов и рассекайте вверх вдоль сосуда по направлению к дуге аорты. Разрежьте три первичные ветви аорты на соответствующем расстоянии.
  4. Разрез у корня аорты, чтобы отделить грудную аорту от сердца, изолировав весь сегмент для дальнейшего анализа.
  5. Перелейте иссеченный сосуд в предварительно охлажденный 4% раствор параформальдегида (PFA) и инкубируйте при 4 °C в течение ночи (12-16 часов). Чтобы стандартизировать обработку и облегчить обработку партий, во время фиксации помещайте отдельные аорты в лунки 24-луночного или 48-луночного планшета.
    ПРИМЕЧАНИЕ: Избегайте длительной фиксации (более 24 часов), так как чрезмерная инкубация в PFA может привести к затвердеванию сосуда, что затруднит продольное сечение и дальнейший анализ.
    ВНИМАНИЕ:4% PFA является токсичным и летучим фиксатором, который создает риск респираторного и кожного воздействия. Все этапы, связанные с фиксацией PFA, должны выполняться в вытяжном шкафу при ношении СИЗ, включая нитриловые перчатки, лабораторный халат и защитные очки. Избегайте ингаляций и контакта с кожей. Использованный раствор PFA должен быть собран в специальные контейнеры для отходов формальдегида, четко маркирован и утилизирован как опасные химические отходы институциональной или лицензированной службой утилизации химических отходов.

4. Окрашивание маслом Red O

  1. Трижды промойте неподвижные аорты PBS, чтобы удалить остатки PFA.
  2. Как показано на рисунке 1, откройте аорту в продольном направлении под рассекающим микроскопом с помощью тонких ножниц, начиная от корня аорты вдоль внутренней кривизны. В качестве альтернативы перед фиксацией можно открыть аорту, что может облегчить раскрытие и выравнивание сосуда во время монтажа. При необходимости продольно откройте основные ветви дуги аорты, такие как брахиоцефальная артерия (БЦА), правая сонная артерия (ПКА) и левая подключичная артерия, чтобы обнажить дополнительные области11. Будьте осторожны на этом этапе, так как бляшки в этих областях могут отклеиться или повредиться.
    ПРИМЕЧАНИЕ: Любой подход может быть выбран в зависимости от предпочтений оператора и состояния ткани.
  3. Приготовьте рабочий раствор Oil Red O, разбавив 0,5% бульон в изопропаноле с деионизированной водой в соотношении 3:2 (v/v, конечная концентрация 0,3%). Выдерживать на водяной бане при температуре 37 °C в течение 5 минут, чтобы краситель полностью растворился.
  4. Профильтруйте через мембрану размером 0,22-0,45 мкм для удаления осадков. Держите раствор на водяной бане при температуре 37 °C до использования.
  5. Удалите PBS из каждой лунки. Добавьте масло Red O рабочим раствором для полного погружения аорты. Инкубировать при комнатной температуре (RT) в течение 10 минут.
  6. После инкубации отсадите раствор и сразу же добавьте в каждую лунку по 1 мл 60% изопропанола. Поставьте тарелку на шейкер и аккуратно взбалтывайте, чтобы вымыть.
  7. Примерно через 30 с, когда неповрежденные участки сосуда кажутся полупрозрачными, прекратите промывание, аспирировав изопропанол. Дважды промойте образцы PBS.
  8. После окрашивания Oil Red O при необходимости дополнительно обрежьте остаточную периваскулярную жировую ткань. На этой стадии жировая ткань, как правило, хорошо окрашена и визуально различима, что позволяет более точно идентифицировать и удалить ее без нарушения целостности сосудистой стенки.
  9. После окрашивания Oil Red O откройте аорту в продольном направлении и осторожно закрепите ее на предметном стекле для немедленной визуализации под стереомикроскопом.
  10. В качестве альтернативы перед визуализацией образцы можно хранить в течение короткого времени в PBS при температуре 4 °C. Для артерий, которые трудно сгладить, прикрепите сосуды к черной восковой пластине с помощью тонких игл, чтобы обеспечить оптимальное позиционирование и прозрачность. Для долговременной сохранности закрепите витражные сосуды на предметных стеклах, запечатайте их глицериновым желатином, а затем непосредственно сфотографируйте.
    ПРИМЕЧАНИЕ: Переложите окрашенные аорты на новую пластину для стирки, чтобы избежать загрязнения остатками масла Red O.
    ВНИМАНИЕ: Масло Red O - это липофильный краситель, обычно получаемый из изопропанола, который является легковоспламеняющимся и раздражающим. Работайте с растворами ORO в вытяжном шкафу для химикатов, чтобы избежать вдыхания паров. Избегайте попадания на кожу и в глаза. Растворы для окрашивания Oil Red O следует собирать отдельно в контейнеры для легковоспламеняющихся химических отходов. Утилизируйте в соответствии с местными правилами утилизации опасных отходов.

5. Визуализация

  1. Закрепите окрашенные аорты на белом фоне для усиления контраста. Поддерживайте гибкость судна.
    ПРИМЕЧАНИЕ: Высококонтрастный фон способствует более эффективному распознаванию зубного налета с помощью программного обеспечения для анализа изображений. Другие цвета фона также могут быть использованы в зависимости от предпочтений пользователя.
  2. Получите изображение всей аорты с помощью планшетного сканера или препарирующего микроскопа с камерой высокого разрешения.
  3. Обеспечьте равномерное освещение и постоянное увеличение по образцам (например, увеличение от 6 до 8 раз). Если аорта высыхает во время визуализации, восстановите водный баланс с помощью салфеток киви, смоченных в физрастворе или PBS.

6. Количественная оценка атеросклеротических поражений

  1. Откройте изображение в программе ImageJ. Следующие шаги описывают процедуру анализа на примере ImageJ.
    ПРИМЕЧАНИЕ: В зависимости от предпочтений и доступности пользователя также можно использовать другое программное обеспечение для анализа изображений (например, Zeiss Zen, Фиджи).
  2. Установите масштаб с помощью известного эталона (например, масштабной линейки или линейки). Используйте инструмент «Прямая линия» для рисования на известном расстоянии. Перейдите в раздел Анализ > Установить масштаб, введите расстояние и единицы измерения, выберите Глобальный и нажмите OK.
  3. Используйте инструмент « Многоугольник» или «Выделение от руки », чтобы обвести всю область аорты.
  4. Измерьте площадь с помощью функции «Анализ» > «Измерить».
  5. Определите области атеросклеротических бляшек с помощью Image > Adjust > Color Threshold. Отрегулируйте Насыщенность и Яркость, чтобы изолировать масляно-красные O-положительные области.
  6. Нажмите кнопку Выбрать, чтобы создать двоичное выделение окрашенных областей. Измерьте выбранные области с помощью функции «Анализ > измерение». Применяйте одинаковые пороговые значения для всех изображений в пакете.
    ПРИМЕЧАНИЕ: Учитывая, что остаточный жир или артефакты могут привести к ложноположительному окрашиванию, пользователи могут выбрать ручное или полуавтоматическое определение областей бляшки в зависимости от своих конкретных экспериментальных потребностей и качества изображения. Ручная трассировка площади бляшки может быть выполнена с использованием того же метода, что и для определения общей площади сосуда.
  7. Экспортируйте результаты (файл > «Сохранить как > результаты») как .csv для дальнейшего анализа.
  8. Экспресс-площадь бляшки как площадь бляшки/общая площадь аорты × 100%. Чтобы получить более точную оценку нагрузки атеросклеротической бляшки, количественно оцените площадь бляшки по анатомическим областям (например, дуга аорты, особенно меньшая кривизна, и общая аорта) и выразите результаты в виде процента площади бляшки по отношению к общей площади поверхности каждой соответствующей области: площадь бляшки (%) = (площадь бляшки / общая площадь области) × 100%.
    ПРИМЕЧАНИЕ: Чтобы свести к минимуму потенциальную систематическую ошибку, рекомендуется проводить слепой анализ. При анализе большого количества изображений весь рабочий процесс от порогового значения до измерения может быть автоматизирован с помощью Macro Recorder (Plugins > Macros > Record) и обработан массово с помощью Process > Batch > Macro. Это обеспечивает эффективный и воспроизводимый высокопроизводительный анализ.

Доступ ограничен. Войдите в систему или начните пробный период, чтобы просмотреть этот контент.

Результаты

Чтобы оценить степень отложения липидов в стенке аорты, окрашивание маслом Red O было проведено на аортах, выделенных от самцов мышей C57BL/6J, которым вводили AAV8-PCSK9D377Y и которых кормили западной диетой в течение 12 недель, вместе с контрольными мышами соответствующего возраста. После системной перфузии с PBS и тщательной диссекции целые аорты были тщательно рассечены в продольном направлении и окрашены Oil Red O для визуализации атеросклеротических поражений, насыщенных липидами. Общая экспериментальна...

Доступ ограничен. Войдите в систему или начните пробный период, чтобы просмотреть этот контент.

Обсуждение

Метод окрашивания маслом Red O, описанный в этом исследовании, предлагает надежный, воспроизводимый и эффективный по времени подход к оценке нагрузки атеросклеротического поражения во всей аорте. В этом исследовании мы специально выбрали дугу аорты и грудную аорту в качестве областей, представляющих интерес для анализа бляшек, а не всю аорту. Это решение было принято с учетом особенностей модели AAV8-PCSK9D377Y model20, которая обычно приводит к менее о...

Доступ ограничен. Войдите в систему или начните пробный период, чтобы просмотреть этот контент.

Раскрытие информации

Авторам нечего раскрывать.

Благодарности

Данное исследование было поддержано грантами Национального фонда естественных наук Китая (грант No 82370444).

Доступ ограничен. Войдите в систему или начните пробный период, чтобы просмотреть этот контент.

Материалы

Список материалов, использованных в этой статье
ИмяКомпанияКаталожный номерКомментарии
Мышки C57BL/6JGemPharmatech NO N000013
  4% параформальдегидBeyotimeP0099Для фиксации в тканях
AAV8-PCSK9D377Y вирусных частиц WzbiopAV208001Для индуцирования атеросклероза
Тонкие щипцыFine Science ToolsNo. 11254-20Для рассечения аорты
ImageJNIH1.47
ИзопропанолСангон биотехнологическийA600918Для очистки от излишков масла красное
масло Красное O 0,5% раствор в изопропанолеPoly Scientific R& D CorpS1849-32OZДля окрашивания маслом красного цвета
Фосфатно-солевой растворServicebioG4202Для перфузии и чистки аорты
Пружинные ножницыFine Science ToolsNo. 15003-08Для рассечения аорты
Стереоскопический микроскопMshotMZ62Для рассечения аорты и визуализации
Западная диета Исследование диетыD12108CВызвать атеросклероз

Ссылки

  1. Libby, P., et al. Atherosclerosis. Nat Rev Dis Primers. 5 (1), 56(2019).
  2. Björkegren, J. L. M., Lusis, A. J. Atherosclerosis: Recent developments. Cell. 185 (10), 1630-1645 (2022).
  3. Libby, P. The changing landscape of atherosclerosis. Nature. 592 (7855), 524-533 (2021).
  4. Wang, Z., Chen, S., Zhang, F., Akhmedov, S., Weng, J., Xu, S. Prioritization of Lipid Metabolism Targets for the Diagnosis and Treatment of Cardiovascular Diseases. Research (Wash D C). (8), 0618(2025).
  5. GBD 2021 Stroke Risk Factor Collaborators. Global, regional, and national burden of stroke and its risk factors, 1990-2021: A systematic analysis for the global burden of disease study 2021. Lancet Neurol. 23 (10), 973-1003 (2024).
  6. Von Scheidt, M., et al. Applications and limitations of mouse models for understanding human atherosclerosis. Cell Metab. 25 (2), 248-261 (2017).
  7. Gisterå, A., Ketelhuth, D. F. J., Malin, S. G., Hansson, G. K. Animal models of atherosclerosis-supportive notes and tricks of the trade. Circ Res. 130 (12), 1869-1887 (2022).
  8. Emini Veseli, B., et al. Animal models of atherosclerosis. Eur J Pharmacol. 816, 3-13 (2017).
  9. Ilyas, I., et al. Mouse models of atherosclerosis in translational research. Trends Pharmacol Sci. 43 (11), 920-939 (2022).
  10. Jiang, H., et al. Innovative atherosclerosis models: Advancing pathophysiology and translational research. Research (Wash D C). 8, 0617(2025).
  11. Bjørklund, M. M., et al. Induction of atherosclerosis in mice and hamsters without germline genetic engineering. Circ Res. 114 (11), 1684-1689 (2014).
  12. Chen, P. -Y., Qin, L., Simons, M. Imaging and analysis of oil red o-stained whole aorta lesions in an aneurysm hyperlipidemia mouse model. J Vis Exp. (183), e61277(2022).
  13. Nunnari, J. J., Zand, T., Joris, I., Majno, G. Quantitation of oil red o staining of the aorta in hypercholesterolemic rats. Exp Mol Pathol. 51 (1), 1-8 (1989).
  14. Xu, S., et al. The novel coronary artery disease risk gene jcad/kiaa1462 promotes endothelial dysfunction and atherosclerosis. Eur Heart J. 40 (29), 2398-2408 (2019).
  15. Sun, L., et al. Endothelial MICU1 protects against vascular inflammation and atherosclerosis by inhibiting mitochondrial calcium uptake. J Clin Invest. 135 (7), e181928(2025).
  16. Su, M., et al. Endothelial IGFBP6 suppresses vascular inflammation and atherosclerosis. Nat Cardiovasc Res. 4 (2), 145-162 (2025).
  17. Zhang, Z., et al. A natural small molecule isoginkgetin alleviates hypercholesterolemia and atherosclerosis by targeting acly. Theranostics. 15 (10), 4325-4344 (2025).
  18. Zhao, Y., et al. Small rodent models of atherosclerosis. Biomed Pharmacother. 129, 110426(2020).
  19. Zhang, F., Yin, Y., Weng, J., Xu, S. Cepharanthine aggravated atherosclerosis and liver injury in Apoe−/− and Ldlr−/− mice. Cardiol Plus. 10 (1), 23-33 (2025).
  20. Liu, M. -N., et al. Revisiting the role of GDF15 in atherosclerosis in mouse and human. Acta Pharmacol Sin. , doi: 10.1038/s41401-025-01561-3 (2025).
  21. Balamurugan, K., et al. Protocol to evaluate hyperlipidemia in zebrafish larvae. STAR Protoc. 3 (4), 101819(2022).
  22. Schneider, C. A., Rasband, W. S., Eliceiri, K. W. NIH image to imageJ: 25 years of image analysis. Nat Methods. 9 (7), 671-675 (2012).

Доступ ограничен. Войдите в систему или начните пробный период, чтобы просмотреть этот контент.

Перепечатки и разрешения

Больше статей

Оценка атеросклерозамыши AAV8-PCSK9aorta en faceобъем бляшекотложение липидовмыши на западной диетедиссекция аорты мышиатеросклеротическое поражениенакопление липидов

Эта статья была опубликована

Видео скоро будет доступно