Для просмотра этого контента требуется подписка на JoVE. Войдите или начните свой бесплатный пробный период.

Описание случая

Первичная ALK-отрицательная анапластическая крупноклеточная лимфома, имитирующая септический артрит у диабетиков: диагностические и терапевтические задачи

560 просмотров

DOI:

10.3791/69086

18 ноября 2025 г.

* These authors contributed equally

В этой статье

Краткое содержание

Первичная анапластическая лимфомакиназа (ALK)-отрицательная анапластическая крупноклеточная лимфома (ALCL), возникшая в колене, изначально была ошибочно диагностирована как септический артрит. Несмотря на критическое состояние пациента, поэтапная междисциплинарная стратегия лечения привела к выздоровлению, подчёркивая необходимость учитывать лимфому при нетипичных суставных проявлениях.

Аннотация

Анапластическая лимфомакиназа (ALK)-отрицательная анапластическая крупноклеточная лимфома (ALCL) — это редкий, агрессивный подтип периферической Т-клеточной лимфомы, который часто проявляет атипичные признаки, создавая значительные диагностические сложности. Первичный ALK-отрицательный ALCL, возникающий из коленного сустава, встречается крайне редко. В этом отчёте описывается пациент, которому изначально ошибочно поставили диагноз септический артрит колена из-за локализованной боли, отёка и эритемы. Задержка постановки диагноза иллюстрирует сложность отличия гематологических злокачественных опухолей от распространённых инфекционных состояний, особенно у людей с ослабленным иммунитетом. На момент постановки диагноза болезнь находилась на поздней стадии IVB и осложнялась септицемией, септическим шоком и пневмонией, что ограничивало переносимость интенсивной химиотерапии. Применялся тщательно спланированный план лечения, начиная с кортикостероидов и этопозида, затем липосомальный митоксантрон и конъюгатный антитело-препарат — брендотин, нацеленный на CD30. Этот междисциплинарный подход привёл к клинической стабилизации, восстановлению после критического заболевания и в конечном итоге выписки с постоянным гематологическим наблюдением. Клинический курс подчёркивает необходимость поддержания высокого индекса подозрения на лимфому при рефрактерных инфекциях суставов и демонстрирует, что индивидуальная, поэтапная терапия может привести к ремиссии даже у тяжело больных пациентов с агрессивным ALCL. Эти результаты дают ценные знания для улучшения диагностики и ведения случаев лимфомы, имитирующих инфекционные заболевания.

Введение

Анапластическая крупноклеточная лимфома (ALCL) — это зрелый Т-клеточный злокачественный опухоль, характеризующийся крупными плеоморфными «характерными» клетками, обычно имеющими подкововидные или почечные ядра, а также обильное количество цитоплазмы, а также сильной, равномерной экспрессиейCD30 1,2. ALCL классифицируется на анапластические лимфомакиназные (ALK)-положительные и ALK-отрицательные подтипы, каждый из которых составляет примерно половину всехслучаев 3,4. 5-е издание Классификации опухолей гематолимфоидных тканей Всемирной организации здравоохранения (WHO-HAEM5) и Международная консенсусная классификация (ICC) 2022 года признают четыре различных образования: ALK-положительный ALCL, ALK-отрицательный ALCL, первичный кожный ALCL и ALCL 2, связанный с грудными имплантатами. Первые две формы проявляются системно, тогда как последние две обычно локализованы. В спектре лимфоидных злокачественных опухолей системные ALCL составляют примерно 2-3% взрослых неходжкинских лимфом, 10-20% педиатрических лимфом и 5-12% периферических Т-клеточныхлимфом 5,6. Пациенты с ALK-отрицательным заболеванием, как правило, старше и имеют худший прогноз, чем у пациентов с ALK-положительным ALCL, с общей выживаемостью за пять лет менее 50%5,7. Хотя ALCL может поражать лимфатические узлы и экстранодальные участки, включая кости, кожу, мягкие ткани, лёгкие и печень, первичный костный ALK-отрицательный ALCL чрезвычайноредок 8,9,10.

Традиционное лечение септического артрита обычно включает своевременную аспирацию суставов, эмпирическую терапию антибиотиками и хирургическое дренирование принеобходимости. Однако у пациентов с ослабленным иммунитетом, таких как у людей с плохо контролируемым диабетом, проявление может быть нетипичным, с тонкими симптомами и более низкими воспалительными маркерами, что может задерживать постановкудиагноза 12. В отличие от этого, наш междисциплинарный подход делает акцент на раннем распознавании и проактивном вмешательстве, особенно когда эмпирическое начальное лечение оказывается неэффективным. В нашем случае первоначальный диагноз септического артрита был пересмотрен после признания иммунокомпрометированного состояния пациента и атипичного проявления пациента.

В этом отчёте описывается 56-летний мужчина с плохо контролируемым сахарным диабетом (СД), который проявил боль в коленях, отёке и эритеме. Состояние изначально было диагностировано как септический артрит, но впоследствии было выявлено как ALK-отрицательный ALCL, преимущественно затрагивающий колено, с одновременном кожным поражением. На момент постановки диагноза болезнь была стадии IVB и осложнялась септицемией, септическим шоком и пневмонией. Междисциплинарная команда реализовала поэтапную стратегию лечения, что привело к заметному клиническому улучшению, стабилизации и последующему выписке, с постоянным тщательным гематологическим наблюдением.

Учитывая диагностические сложности и потенциальную тяжесть таких проявлений у иммунокомпрометированных пациентов, раннее распознавание и скоординированный мультидисциплинарный подход критически важны для оптимизации результатов лечения.

Изложение кейса

56-летний городской житель был госпитализирован с трёхмесячной историей отёка, боли и ограниченной подвижности в левом колене. Пациент родился и долгое время проживал в одной провинции. В его медицинской истории были ДМ и гипертония, ни одна из которых не была должным образом контролируемой. У него не было анамнеза травм, хронического артрита, ревматоидной болезни, инфекционных заболеваний, включая туберкулёз, или злокачественных заболеваний.

Краткий анамнез: Примерно за три месяца до госпитализации у пациента развился спонтанный отёк и боль в левом колене, сопровождавшийся ограничением движений суставов. Он отрицал лихорадку, озноб, дистальную онемение и сенсорные нарушения. Первичная оценка в местной больнице показала острый синовит левого колена, и была проведена артроскопическая синовэктомия с дебридманом суставов. После операции пациент был выписан для домашнего восстановления; однако симптомы были минимальными.

Две недели спустя он обратился в третью больницу для дальнейшего обследования и был госпитализирован. Во время этой госпитализации он получил несколько антибиотиков, включая пиперациллин-тазобактам, левофлоксацин, линезолид и меропенем. Примерно за три недели до перевода в наше учреждение пациент прошёл вторую артроскопическую синовэктомию и дебридмент суставов. Антибиотикотерапия продолжалась до дня перед переносом. Несмотря на эти вмешательства, его симптомы постепенно ухудшались: появилась усиленная отёк и боль в левом колене, а также постоянные нарушения подвижности суставов. Ограниченная информация о детальном управлении в предыдущих больницах.

Диагностика, оценка и планирование

Первичная лабораторная оценка выявила выраженный лейкоцитоз и повышенные воспалительные маркеры. Несмотря на широкоспектральные антибиотики и хирургическое дебридмент, постоянное отек колена, лимфаденопатия, десквамация кожи и системное ухудшение состояния вызывали подозрения в гематологическом злокачественном образовании. Гистопатологический анализ внутриоперационной ткани левого колена и биопсия увеличенного пахового лимфатического узла под контролем ультразвука подтвердили ALK-отрицательный ALCL (стадия IVB). Септический артрит и другие инфекционные этиологии были исключены на основании негативных микробиологических культур и отсутствия ответа на антимикробную терапию.

Учитывая критическое состояние пациента, включая сепсис и септический шок, первоначальное лечение включало шоковую реанимацию, инвазивную механическую вентиляцию и поддержку интенсивной терапии. Терапия кортикостероидами (дексаметазон) была начата после консультации гематолога для контроля циторедукции и воспаления. После оценки толерантности к химиотерапии был инициирован поэтапный режим, включающий липосомальный митоксантрон, этопозид и брентуксимаб ведотин, с тщательным наблюдением на осложнения, связанные с лечением.

Доступ ограничен. Войдите в систему или начните пробный период, чтобы просмотреть этот контент.

Протокол

Это исследование было одобрено Комитетом по этике клинических исследований Первой аффилированной больницы Медицинской школы Чжэцзянского университета (Одобрение No 2024-0844). Все процедуры проводились в соответствии с Хельсинкской декларацией. Письменное информированное согласие получалось от пациента до участия.

1. Первичная визитка, диагностика и план лечения

  1. Обращение пациента: 56-летний мужчина имел 3-месячный анамнез прогрессирующего отёка, боли, покраснения и ограниченной подвижности в левом колене.
  2. Физический осмотр: По прибытии в отделение неотложной помощи жизненные показатели пациента были следующими: температура 37 °C; пульс — 145 ударов в минуту; дыхание — 20 вдохов в минуту; артериальное давление — 98/67 мм рт.ст.; Боль — 8/10. Пациент был внимателен и ориентирован. Левое колено было заметно опухшим и эритематозным, с сухой передне-латеральной повязкой. Лёгкий отёк также присутствовал в левой икре без эритемы. Были обнаружены локализованная чувствительность, тепло и положительные колебания. Тест с надколенником не мог быть проведен из-за боли, а диапазон движений колена был сильно ограничен. Пульс дорсальной педисы был ощутимым, с нетронутым ощущением и перфузией. Были отмечены клинические признаки шока.
  3. Лабораторные анализы: Первоначальные лабораторные результаты показали количество лейкоцитов (лейкоциты) = 43,09 × 109/л; Нейтрофилы = 94,3%; Гемоглобин = 101 г/л; C-реактивный белок (CRP) = 147,63 мг/л; прокальцитонин (PCT) = 0,53 нг/мл; ВИЧ = отрицательный. Лабораторные результаты во время госпитализации приведены в таблице 1.
  4. Первичный диагноз: На основе ортопедической консультации пациенту был первоначально диагностирован септический артрит левого колена, осложнённый септическим шоком.
  5. Начальное лечение: Пациент был госпитализирован в ортопедическое отделение. Было инициировано агрессивное шоковое лечение, а также эмпирические антибиотики широкого спектра действия:
    1. Пиперациллин-Тазобактам (4,5 г): Каждая доза была восстановлена с 100 мл стерильного физиологического раствора 0,9% нормального раствора и вводилась внутривенно в течение 30 минут, каждые 8 часов.
    2. Линезолид (600 мг): Приготовлен в 300 мл раствора глюкозы 5% и введён внутривенно в течение 60 минут каждые 12 часов.
    3. Все лекарства были подготовлены в асептических условиях обученным медперсоналом в соответствии с институциональными протоколами.
  6. Хирургическое вмешательство: На второй день больницы, после подтверждения пригодности к хирургии, пациенту была проведена экстренная артротомия левого колена с промывкой, дебридментом и дренажем.
    1. Позиционирование и подготовка: пациент лежал на спине под общим наркозом. Операционная площадка была стерилизована раствором 1% повидона-йода и нанесена стерильная шторка. Пневматический жгут был наложен на проксимальную часть бедра для минимизации внутриоперационной кровопотери.
    2. Разрез и экспозиция: Разрез по средней линии 15 см был сделан над передней частью колена. Разрез был углублен через кожу, подкожную ткань и сухожилие квадрицепса, а затем удлинён медиально и латерально для полного доступа к суставу.
    3. Обнаружение суставов и дебридмент: надколенник был мобилизован латерально, чтобы открыть полость сустава. При попадании в капсулу обнаружили обильную гнойную жидкость и хрупкую гранулематозную ткань (рисунок 1A). Бедренный мыщел и большеберцовое плато демонстрировали эрозию и потерю хряща (рисунок 1B). Образцы были собраны для рутинной культуры, секвенирования следующего поколения (NGS)13,14,15 и гистопатологии.
    4. Орошение и дебридмент: Полость сустава проливалась последовательно: 2 000 мл стерильного сольного раствора 0,9%, 500 мл раствора перекиси водорода 3% и 500 мл раствора 1% повидона-йода. Некротические и инфицированные ткани резко очищались до тех пор, пока не выявили жизнеспособную ткань. Удаление гнойной и очищение мусора были визуально подтверждены.
    5. Дренаж и закрытие раны: Для поддержания послеоперационного оттока были установлены две внутрисуставные дренажные трубки. Гемостаз был закреплен, а слои капсулы и мягких тканей были зашиты последовательно. Кожу закрыли прерванными швами и наложили стерильную повязку.
    6. Послеоперационный уход: Из-за неотложного характера хирургического вмешательства пациент был госпитализирован в отделение интенсивной терапии (ICU) для тщательного послеоперационного мониторинга и предоставления передовой жизнеобеспечения. Антимикробная терапия была поддержана, а также проведены систематические последующие оценки для тщательной оценки места проведения операции и дренажа.

2. Управление отделениями интенсивной терапии и дальнейшая оценка

  1. Интенсивный мониторинг: Пациент был переведён в отделение интенсивной терапии для продвинутой диагностики, включая инвазивное измерение артериального давления, непрерывную электрокардиографию и установку центрального венозного катетера. Серийные обследования включали анализ газов артериальной крови, общий анализ крови, CRP и PCT. Балл пациента по острой физиологии и хронической оценке здоровья II (APACHE II)16 составил 19, а балл по оценке последовательной органной недостаточности (SOFA)— 4 .
  2. Дыхательная и гемодинамическая поддержка: Была введена аппаратная вентиляция. Продолжалась агрессивная реанимация с помощью жидкостей и вазопрессоров, а также широкоспектральные антибиотики и поддержка питательной вещества. Следуя ортопедическим рекомендациям, полость сустава была промыта стерильным физиологическим раствором через дренажный катетер.
  3. Отлучение от груди от искусственной вентиляции: после стабилизации шок был корректирован, а дыхательная функция улучшилась. Пациент успешно прошёл испытание спонтанного дыхания (SBT)18. В тот же вечер его экстубировали и поместили на кислород с высоким потоком носовой канюли при 45 л/мин приFiO 2 35%, при сохраненииSpO 2 на уровне 100%.
  4. Консультация по стойкой лихорадке и гематологии: у пациента развилась периодическая лихорадка с максимальной температурой 38,5 °C и персистированный лейкоцитоз (лейкоцитаты 55,86 × 109/л). Консультация гематолога подозревала реактивный лейкоцитоз и рекомендовала: (i) периферическое иммунофенотипирование крови, (ii) продолжение противовоспалительного лечения и (iii) тщательный мониторинг показателей крови.
  5. День после операции 3 (день 4 в больнице): Пациент сообщил о продолжающейся боли в левом колене, а дренаж раны составил 205 мл кровавой жидкости. Лабораторные анализы показали лейкоциты 49,19 × 109/л, нейтрофилы — 94,5%, а СРБ — 258,10 мг/л.
  6. День после операции 4 (день 5 в больнице): У пациента развилось одышка, требующая повторной интубации и искусственной вентиляции. Уровень лейкоцитов увеличился до 55,86 × 109/л, а СРБ — до 270,20 мг/л. Инфекционисты и ортопеды пришли к выводу, что контроль инфекций недостаточен. Учитывая историю диабета у пациента, терапия антибиотиками была увеличена с пиперациллина-тазобактама (4,5 г в 100 мл физиологического раствора 0,9%, внутривенная инфузия каждые 8 часов) до меропенема (1,0 г на 100 мл физиологического раствора 0,9%, внутривенная инфузия каждые 8 часов). Линезолидная терапия была продолжена.
  7. День после операции 6 (день 7 в больнице): У пациента развилась высокая температура (39,3 °C) без улучшения лейкоцитарного уровня. Наблюдалась кожная десквамация (рисунок 1C,D). УЗИ выявило лимфаденопатию левой паховой части, что потребовало проведения биопсии центрального узла под контролем ультразвука под местной анестезией.
  8. День после операции 7 (день 8 в больнице): Пациент испытал рецидивирующий шок. NGS ткани колена и повторные посевы крови показали отрицательное состояние. Были запрошены дополнительные анализы кровиNGS 19, скрининг на туберкулёз и грибковые культуры. Охват антибиотиками был расширен за счёт замены линезолида на даптомицин (500 мг в 100 мл физиологического раствора 0,9%, внутривенная инфузия один раз в день).
  9. Патологические данные: Гистопатология образца левого колена выявила CD3 (+), Ki-67 (80%+), ICOS (фокально +), ALK (−) и CD30 (+), что соответствует ALK-отрицательной анапластической крупноклеточной лимфоме (ALCL) (рисунок 2A - C). Исследование левого пахового лимфатического узла показало диффузную пролиферацию с атипичными клетками, CD20 (−), Ki-67 (80%+), CD30 (+), Bcl-2 (+), Bcl-6 (частично +) и ALK (−), что дополнительно подтверждает ALK-отрицательный ALCL (рисунок 2D-2F). Кроме того, у пациента был заметно повышен уровень сывороточной лактатдегидрогеназы (ЛДГ) (Таблица 1). Консультация гематолога рекомендовала химиотерапию. Однако учитывая сепсис, септический шок и гемодинамическую нестабильность пациента, немедленная химиотерапия была противопоказана. После обсуждения с семьёй была начата дексаметазона натрия фосфат (15 мг в 100 мл физиологического раствора 0,9%, внутривенная инфузия один раз в день) была начата в качестве предфазного лечения с поддерживающей помощью. Химиотерапия была отложена до стабилизации.
  10. День после операции 10 (день 11 в больнице): Аспирация костного мозга и биопсия были проведены под местной анестезией. Оба не показали признаков инфильтрации опухоли (рисунок 2G,H). КТ грудной клетки выявила двустороннюю консолидацию лёгких, плевральный выпот и медиастинальную лимфаденопатию (рисунок 3A,B). КТ брюшной полости показала несколько увеличенных лимфатических узлов в ретроперитонеальной и паховой областях (рисунок 3C,D).

3. Специализированное лечение в гематологии (химиотерапия)

  1. День 12 в больнице: Пациенту диагностировали стадию IVB ALK-отрицательный ALCL. После тщательной коммуникации с семьёй пациента и в ответ на их настоятельную просьбу о лечении, химиотерапия была начата, несмотря на продолжающийся сепсис, септический шок и нестабильную гемодинамику. Схема включала этопозид (100 мг в 500 мл физиологического раствора 0,9%, внутривенная инфузия один раз в день в течение трёх последовательных дней).
    1. Лечение осложнений после химиотерапии: на 4-й день после химиотерапии у пациента развилась тяжёлая лейкопения с уровнем лейкоцитов 0,51 × 109/л (Таблица 1). Был введён рекомбинантный фактор, стимулирующий колонию гранулоцитов человека (G-CSF, 200 мкг в 10 мл нс, iv, один раз в день), что привело к восстановлению уровня лейкоцитов до нормы.
  2. День 29 в больнице: Второй цикл химиотерапии следовал схеме ME+BV, включающий: липосомы митоксантрона гидрохлорида (20 мг в 250 мл с 5% глюкозы, внутривенная инфузия, день 1), этопозид (100 мг/день, внутривенная инфузия, дни 1-3), Брентуксимаб ведотин (100 мг в 250 мл физиологического раствора 0,9%, внутривенная инфузия, день 1), дексаметазон (15 мг внутривенно) был введён как премедикамент перед химиотерапией для снижения гиперчувствительности и реакций, связанных с инфузией.
  3. 50-й день больницы: Третий цикл схемы ME+BV был введён с такой же дозировкой, как во втором цикле: митоксантрон 20 мг (первый день), этопозид 100 мг/день (дни 1-3) и брентуксимаб ведотин 100 мг (день 1).

Доступ ограничен. Войдите в систему или начните пробный период, чтобы просмотреть этот контент.

Результаты

Благодаря химиотерапии, интенсивной терапии и антимикробной терапии состояние пациента значительно улучшилось. Он пришёл в сознание, инфекция прошла, температура тела нормализовалась (36,8 °C), а кислород стабилизировался (PaO 2/FiO 2 > 300) (Таблица 1). Воспалительные маркеры значительно снизились (CRP: 2,0 мг/л; PCT: 0,05 нг/мл), LDH в сыворотке вернулся к норме (187 U/L), а количество лейкоцитов нормализовано (9,6 × 109/л) (Таб...

Доступ ограничен. Войдите в систему или начните пробный период, чтобы просмотреть этот контент.

Обсуждение

Сахарный диабет (СД) — это заболевание, ограничивающее жизнь. Плохо контролируемая гипергликемия нарушает системный иммунитет через множество механизмов, ослабляя кожную защиту и значительно увеличивая риск инфекций кожи и мягких тканей, включая целлюлит, остеомиелит и послеоперационныераны 20,21. Эти инфекции часто требуют хирургического вмешательства, а в некоторых случаях — экстреннойоперации 13,15...

Доступ ограничен. Войдите в систему или начните пробный период, чтобы просмотреть этот контент.

Раскрытие информации

Авторам нечего раскрывать.

Благодарности

Авторы не имеют признаний.

Доступ ограничен. Войдите в систему или начните пробный период, чтобы просмотреть этот контент.

Материалы

Список материалов, использованных в этой статье
ИмяКомпанияКаталожный номерКомментарии
5% инъекция глюкозыИмеющихсяникакойникакой
Брентуксимаб Ведотин для инъекцииФармацевтическая компания Takeda Limitedhttps://www.ema.europa.eu/en/
документы/информация о продукте/
entyvio-epar-product-information_en.pdf
Инъекция дексаметазона натрия фосфатаФармацевтическая компания Hainan Beite Ltd.https://www.nmpa.gov.cn/data
search/search-info.html?nmp
a=aWQ9ZjI0M2FhZjU1NTFjZ
DE0NDJlZDFiNWUyMGNmN
TQzYzEmaXRlbUlkPWZmOD
A4MDgxODNjYWQ3NTAwMT
g0MDg4MWY4NDgxNzlm
Даптомицин для инъекцииCubist Pharmaceuticals, Inc.https://www.merck.com/
продукт/США/pi_circulars/c/
кубицина/cubicin_pi.pdf
Инъекция этопозидаQilu Pharmaceuticalhttps://www.qilu-pharma.
com/products_details/137.html
Раствор перекиси водородаИмеющихсяникакой3% v/v
Линезолид и инъекции глюкозыPfizer Investment CO., Ltdhttps://www.pfizer.com/products
/product-detail/zyvox
Инъекция липосомы с гидрохлоридом митоксантронаZhongnuo Pharmaceutical (Shijiazhuaang) Co. Ltdhttps://doc.irasia.com/listco/hk
/cspc/announcement/a220111.pdf
Меропенем для инъекцииLuoxin Pharmaceuticals Group Stock Co., Ltd.(96036-03-2)  https://www.luoxin
.cn/page.aspx?node=111& UTM
; https://www.nmpa.gov.cn/data
search/search-info.html?nmpa=
aWQ9YmU0YzJiOTgzZDRiZGI
wZmY3MWUxMzE0NzdjMjY0Nj
kmaXRlbUlkPWZmODA4MDgx
ODNjYWQ3NTAwMTg0MDg4M
WY4NDgxNzlm
Пиперациллин натрий и тазобактам натрий для инъекцииReyoung Pharmaceutical Co., Ltd.https://www.reyoung.com/
Attachment/cms/item/2020
_04/20_15/Product%20list%
20of%20Reyoung.pdf
Раствор повидона-йодаИмеющихсяникакой1% v/v
Инъекция рекомбинантных гранулоцитарных факторов, стимулирующих колонию человекаQilu Pharmaceutical Co., Ltd.https://en.qilu-pharma.com
/products_list/1.html
Инъекция хлорида натрияФармацевтическая компания Ханчжоу Миншэнhttps://www.nmpa.gov.cn/
datasearch/search-info.html
?nmpa=aWQ9NzAxODhhYm
QzODljZGNmMTlmNTM3Zjg
0NWIxZWRiM2MmaXRlbUlkP
WZmODA4MDgxODNjYWQ3
NTAwMTg0MDg4MWY4NDgxNzlm
Ванкомицин гидрохлорид для инъекцииZhejiang Medicine Co., Ltd. Фармацевтический завод Синьчанhttps://www.zmc.top/en/product
/detail/68.html; https://www.
nmpa.gov.cn/datasearch/search-
info.html?nmpa=aWQ9YmV
iMzlhNzJmOGM1ODVmOGU3
YjQ1NmY4ZjI4YzJmMWQmaX
RlbUlkPWZmODA4MDgxODNj
YWQ3NTAwMTg0MDg4MWY4
NDgxNzlm

Ссылки

  1. Campo, E., et al. The international consensus classification of mature lymphoid neoplasms: a report from the clinical advisory committee. Blood. 140 (11), 1229-1253 (2022).
  2. Alaggio, R., et al. The 5th edition of the world health organization classification of haematolymphoid tumours: lymphoid neoplasms. Leukemia. 36 (7), 1720-1748 (2022).
  3. Xing, X., Feldman, A. L. Anaplastic large cell lymphomas. Adv Anat Pathol. 22 (1), 29-49 (2015).
  4. Mereu, E., et al. The heterogeneous landscape of ALK-negative ALCL. Oncotarget. 8 (11), 18525-18536 (2017).
  5. Vose, J., et al. International peripheral T-cell and natural killer/T-cell lymphoma study: pathology findings and clinical outcomes. J Clin Oncol. 26 (25), 4124-4130 (2008).
  6. Shustov, A., et al. ALK-negative anaplastic large cell lymphoma: features and outcomes of 235 patients from the international T-cell project. Blood Adv. 5 (3), 640-648 (2021).
  7. Parrilla Castellar, E. R., et al. ALK-negative anaplastic large cell lymphoma is a genetically heterogeneous disease with widely disparate clinical outcomes. Blood. 124 (9), 1473-1480 (2014).
  8. Nagasaka, T., et al. Anaplastic large cell lymphomas presented as bone lesions: a clinicopathologic study of six cases and review of the literature. Mod Pathol. 13 (10), 1143-1149 (2000).
  9. Karube, K., et al. Primary bone anaplastic large cell lymphoma of lymphohistiocytic variant, ALK-negative: a challenging diagnosis. Pathol Int. 70 (6), 376-378 (2020).
  10. Pant, V., et al. Anaplastic large cell lymphoma (ALCL) presenting as primary bone and soft tissue sarcoma: a study of 12 cases. Indian J Pathol Microbiol. 50 (2), 303-307 (2007).
  11. Ravn, C., et al. Guideline for management of septic arthritis in native joints (SANJO). J Bone Joint Infect. 8 (1), 29-37 (2023).
  12. Bell, J., et al. Septic arthritis in immunosuppressed patients: do laboratory values help. JAAOS Glob Res Rev. 4 (3), (2020).
  13. Li, K., et al. Sepsis and hepatapostema secondary to Chromobacterium violaceum infection on lower limb skin: a case report. Infect Drug Resist. 17, 1003-1010 (2024).
  14. Jin, Q., Zhou, H., Lu, H. Clinical analysis of causes and countermeasures of hand injury during the COVID-19 outbreak and work resumption period: a retrospective study in a designated hospital in China. Inquiry. 58, (2021).
  15. Dong, Y., et al. Post-COVID reactivation of latent Bartonella henselae infection: a case report and literature review. BMC Infect Dis. 24 (1), (2024).
  16. Knaus, W. A., et al. APACHE II: a severity of disease classification system. Crit Care Med. 13 (10), 818-829 (1985).
  17. Vincent, J. L., et al. The SOFA (sepsis-related organ failure assessment) score to describe organ dysfunction/failure. Intensive Care Med. 22 (7), 707-710 (1996).
  18. Roberts, K. J., et al. AARC clinical practice guideline: spontaneous breathing trials for liberation from adult mechanical ventilation. Respir Care. 69 (7), 891-901 (2024).
  19. Han, D., et al. The real-world clinical impact of plasma mNGS testing: an observational study. Microbiol Spectr. 11 (2), e0398322(2023).
  20. Makrantonaki, E., Kostaras, S., Zouboulis, C. C. Bacterial cutaneous infections in diabetes mellitus and treatment. Dermatologie (Heidelb). 76 (1), 9-14 (2025).
  21. Carey, I. M., et al. Risk of infection in type 1 and type 2 diabetes compared with the general population: a matched cohort study. Diabetes Care. 41 (3), 513-521 (2018).
  22. Leventaki, V., Bhattacharyya, S., Lim, M. S. Pathology and genetics of anaplastic large cell lymphoma. Semin Diagn Pathol. 37 (1), 57-71 (2020).
  23. Ferreri, A. J. M., et al. Anaplastic large cell lymphoma, ALK-negative. Crit Rev Oncol Hematol. 85 (2), 206-215 (2013).
  24. Ostrowski, M. L., et al. Malignant lymphoma of bone. Cancer. 58 (12), 2646-2655 (1986).
  25. Suzukawa, K., et al. Anaplastic large-cell lymphoma of null-cell type with multiple bone involvement. Ann Hematol. 77 (6), 287-290 (1998).
  26. Ishizawa, M., et al. Anaplastic large cell Ki-1 lymphoma with bone involvement: report of two cases. Virchows Arch. 427 (1), 105-110 (1995).
  27. Jones, D., Kraus, M. D., Dorfman, D. M. Lymphoma presenting as a solitary bone lesion. Am J Clin Pathol. 111 (2), 171-178 (1999).
  28. Chan, J. K., et al. Anaplastic large cell Ki-1 lymphoma of bone. Cancer. 68 (10), 2186-2191 (1991).
  29. Piira, T. A., et al. Anaplastic large-cell lymphoma presenting primarily in bone in a patient with AIDS. Hematol Pathol. 8 (3), 111-116 (1994).
  30. Cheuk, W., et al. Metallic implant-associated lymphoma. Am J Surg Pathol. 29 (6), 832-836 (2005).
  31. Chaudhry, M. S., et al. Diffuse large B-cell lymphoma complicating total knee arthroplasty: case report and literature review of the association of diffuse large B-cell lymphoma with joint replacement. Acta Haematol. 126 (3), 141-146 (2011).
  32. Hall, J., et al. Fibrin-associated diffuse large B-cell lymphoma found on revision arthroplasty of the knee. South Med J. 114 (11), 708-713 (2021).
  33. Agrawal, K., Agrawal, N., Levin, M. Primary synovial diffuse large B-cell lymphoma presenting as loosening of prosthetic joint: a case report and review of literature. World J Oncol. 10 (4-5), 181-185 (2019).
  34. Palraj, B., et al. Soft tissue anaplastic large T-cell lymphoma associated with a metallic orthopedic implant: case report and review of the current literature. J Foot Ankle Surg. 49 (6), 561-564 (2010).
  35. Ramos-Gallardo, G., et al. What is the evidence of lymphoma in patients with prostheses other than breast implants. Aesthetic Plast Surg. 44 (2), 286-294 (2019).
  36. Medeiros, L. J., Elenitoba-Johnson, K. S. J. Anaplastic large cell lymphoma. Am J Clin Pathol. 127 (5), 707-722 (2007).
  37. Xie, W., et al. Systemic ALK-negative anaplastic large cell lymphoma: insights into morphologic, immunophenotypic, genetic, and molecular characteristics. Hum Pathol. 156, 105671(2025).
  38. Horwitz, S., et al. Brentuximab vedotin with chemotherapy for CD30-positive peripheral T-cell lymphoma (ECHELON-2): a global, double-blind, randomised, phase 3 trial. Lancet. 393 (10168), 229-240 (2019).
  39. Dunleavy, K., et al. Phase II trial of dose-adjusted EPOCH in untreated systemic anaplastic large cell lymphoma. Haematologica. 101 (1), e27-e29 (2015).

Доступ ограничен. Войдите в систему или начните пробный период, чтобы просмотреть этот контент.

Перепечатки и разрешения

Теги

ALK ALCLCD30